ADENO-HIPÓFISE E NEURO-HIPÓFISE

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Adeno-Hipófise 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE: HIPÓFISE ANTERIOR 
 
» Os neurônios do hipotálamo sintetizam seus hormônios: hipofisiotróficos porque tem trofia em estimular as células 
da hipófise; 
» Esses hormônios são liberados e secretados nos vasos do sistema porta hipotalâmico-hipofisário – carreiam esses 
hormônios em direção à hipófise anterior de onde vão chegar e ligar em células com receptor para cada um deles; 
» Há o estímulo ou inibição da adeno-hipófise a secretar seus hormônios que irão atingir seus órgãos alvo ou célula 
alvo-R. 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
» Envolve a secreção do TRH do hipotálamo -> estimula a hipófise a produzir TSH -> atuando sobre a tiroide para a 
produção de hormônios: Triiodotironina (T3) e Tirxina (T4). 
» Esses hormônios aumentados na circulação fazem um feedback (-) sobre o hipotálamo e a hipófise -> o feedback 
(-) promove a redução da produção desses hormônios porque o efeito final já foi alcançado que era a circulação 
sanguínea de T3 e de T4; 
» É uma diminuição a nível basal, mas nunca zera; 
» Influência do estresse: efeito negativo bloqueando o eixo ou reduzindo a secreção; 
» Influencia do frio: efeito positivo que estimula o eixo para aumentar a produção final de T3 e T4 na circulação para 
que as células sejam estimuladas a produzir mais calor. 
TIREOTROFINA (TSH) 
» TSH é o hormônio estimulador da tireoide; 
» Esse hormônio vai ser produzido nos tireotrófos da adeno-hipófise; 
» O TSH estimula a tireoide a produzir T3 e T4 na circulação; 
» Fatores que estimulam a secreção de TSH: TRH (hormônio do hipotálamo) - Hormônios esteroides (E2, P4) - Frio; 
» Fatores que inibem a secreção de TSH: Somatostatina (produzida no hipotálamo e também inibe o hormônio do 
crescimento) – Dopamina (também inibe a prolactina) – Glicocorticóides (cortisol: estresse) – T3/T4 (feedback-); 
» O TSH ao estimular a tireoide a produzir T3 e T4 vai estimular receptores para ele existentes nas células 
foliculares tireoidianas – essa ativação nos seus receptores ativa a produção e liberação dos hormônios da tireoide 
(T3 e T4) através das vias metabólicas: 
• GLICÓLISE, VIA PENTOSE-FOSFATO, CICLO DE KREBS; 
 * vias bioquímicas que levam a produção denergia; 
• Síntese de RNAm e proteínas; 
• Síntese de PGs (prostaglandina); 
• Captação de aminiácidos 
• Consumo de O2 
• Aumento da captação de iodeto pela glândula tireoide; 
• Aumento da produção e liberação de T3 e T4; 
• Aumento da proteólise da tireoglobulina; 
*quebra dessa proteína que produz hormônios da tireoide; 
PROLACTINA (PRL) 
 
» Esse hormônio é produzido nos mamotrofos; 
» A secreção de prolactina é pulsátil (tem vários picos); 
 
» O objetivo da secreção de prolactina é a estimulação das glândulas mamárias, onde estão seus receptores, para a 
síntese do leite – formação bioquímica; 
 
» Gestação: a produção desse hormônio começa a aumentar a partir do primeiro trimestre e eleva-se 
gradativamente – 10-20x dos seus níveis basais (mínimos) -> durante o período final da gestação há o crescimento e 
desenvolvimento das glândulas mamaria (substituição de tecido conjuntivo para tecido secretório garantindo a 
produção do leite). 
 
» A PRL também atua de forma estimulatória de proliferação de crescimento celular em diferentes órgãos-alvo: 
• Glândula mamária 
• Próstata 
• Ovários 
• Células do sistema imune 
• Adipócitos 
• Fígado... outros tecidos 
 
! Associam-se com hormônios esteroides, fatores de crescimento para cumprir ações complementares que resultem 
em crescimento e desenvolvimento dos tecidos. 
 
» PRL também está envolvida no preparo materno, pois está dentro do grupo de hormônios que estimulam glândulas 
mamárias -> HORMÔNIOS LACTOGÊNICOS: PRL, GH, lactogêno placentário (produzido na placenta com ação de gh + prl) 
 
» Fatores que estimulam PRL: 
• Estimulado primeiro pelo PRF e TRH do hipotálamo 
* hormônios estimulatórios dos tireotróficos e lactotróficos para produção de PRL; 
• Ocitocina – síntese do leite 
• Endorfinas (opioides endógenos) -> fator inibidor sob a dopamina -> dopamina inibe PRL– sem dopamina não há PRL; 
• E2, P4 – o estrógeno estimula a produção de R-TRH nas células da hipófise que vão ser estimuladas pelo TRH a 
produzir a PRL; 
• Estímulos neurogênicos: sucção do mamilo, sensações de calor. 
 
» Fatores que inibem PRL: 
• Dopamina -> ligam-s em receptores D2 e inibem/ reduz a produção de PRL 
• Somatostatina 
• Estímulos neurogênicos: dor, estresse; 
 
PRL A HIPOTÁLAMO A FEEDBACK (-) ALÇA CURTA x TRH 
 
» PRL tem efeito sobre a secreção TRH -> SISTEMA PORTA HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO: o sangue desce do 
hipotálamo em direção à hipófise e ao retornar da hipófise passa pelo hipotálamo e vai para o sistema venoso; 
» A PRL ao ser liberada na corrente sanguínea vai passar pelo hipotálamo para depois chegar ao sangue e se 
espalhar pelo corpo; 
»A PRL ao passar pelo hipotálamo faz um feedback (-) sobre a secreção do PRF e de TRH – feedback (-) de alça 
curta. 
 
PRL A  DOPAMINA A  GnRh 
 
» Sobre a reprodução: a PRL tem um efeito inibitório – hormônio anti-gonadotrófico; 
*quando tem secreção de prolactina, sempre haverá também aumento da secreção de dopamina e a dopamina 
aumentada várias vezes inibe a liberação pelo hipotálamo do GnRH (hormônio estimulador das gonadotrofinas) e 
consequentemente não desencadeia um estimulo para reprodução -> produção de LH e FSH e estimular ovários e 
testículos. 
 
» Efeito da PRL no macho: 
• Inibe a espermatogênese -> fase de espermátide I -> II 
• Ação anti-testosterona – impede a ação e liberação da testosterona. 
 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) OU SOMATOTROFINA (STH) 
» Hormônio produzido no somatotrofos; 
» Estimula o crescimento de tecidos -> forma indireta através do estimulo da produção de IGF’s no fígado que irão 
estimular o crescimento dos tecidos -> forma direta os diferentes tecidos tem receptores GH; 
» A produção de GH tem um ritmo circadiano: + intensa noite; 
» A amplitude e quantidade de pulsos de GH variam com a idade: 
- puberdade ( x esteroides sexuais) 
- vida adulta -> redução de GH -> aproxima-se aos níveis do período pré-púbere e diminui progressivamente. 
» Controle da secreção de GH: 
- Hipoglicemia -> GH pode atuar com baixa glicemia; 
- Lactação; 
- Jejum; 
- Exercício físico; 
• Esses fatores estimulam o hipotálamo a secretar o GH-RH que vai atuar sobre a adeno-hipófise de posta positiva 
estimulando a liberação de hormônio do crescimento (GH); 
• O GH estimula o fígado a produzir altas concentrações de IGF-1, que atua nos diferentes tecidos e no também no 
fígado há o estímulo da redução da síntese da ácidos graxos e aumento da síntese de glicose; 
• O aumento de IGF-1 na circulação tem um feedback (-) sobre o hipotálamo e hipófise para produção de GH-RH e do 
GH – também no hipotálamo faz o estímulo da produção de somatostatina (GH-IH) -> fator inibidor do GH; 
• Enquanto isso há IGF circulando em concentrações adequadas assim como o GH que estará atuando em todos os 
tecidos que possuem R para ele -> estimula a produção de IGF-2 nos tecidos -> ação parácrina nas células adjacentes: 
tecido adiposo – osso – músculo; 
• Esses tecidos possuem receptores para IGF-1 que irão atuar diretamente no aumento da lipólise no tecido adiposo 
para liberação de energia para serem usados pelas células no tecido adiposo – aumento do comprimento no osso – 
síntese proteica no músculo. 
 
» Fatores que controlam GH: 
• T4 (hormônio da tiroide), glucagon (aumenta a glicose no sangue), esteroides sexuais, sono, dopamina, hipoglicemia 
(jejum) -> aumenta liberação de GH (ação hipotálamo- estimula GH-RH e hipófise- estimula GH); 
• O objetivo final é aumentar a glicemia -> diminui a resposta dos tecidos a insulina -> aumenta glicemia 
• GH atua junto com os IIGF’s -> feedback (-) -> diminuindo no hipotálamo o GH-RH ou estimulando somatostatina e 
diminuindo a produção de GH nas células hipofisárias -> REGULAÇÃO DA SÍNTESE E SECREÇÃODE GH. 
» Ações do GH: 
• Atua estimulando o fígado a produzir IGF-1 e tecidos a produzirem IGF-2 que vão fazer os tecidos se 
desenvolverem; 
• IGF: crescimento do tecido ósseo 
- Aumenta captação de aminoácidos; 
- Estimula síntese proteica; 
 -Aumenta incorporação de sulfato de condroitina nas cartilagens; 
-Ativa o metabolismo de carboidrato, lipídeos e proteínas; 
-Diminui a utilização de glicose em tecidos que não estão participando do crescimento; 
-Aumento da formação de glicogênio no músculo e no fígado; 
-Aumento da lipólise e inibe a formação de gordura; 
-Aumenta a captação de aminoácidos nos diferentes tecidos; 
-Estimula a síntese proteica em vários tecidos; 
- Funciona como imunomodulador – estimula células imunes. 
HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO (ACTH) OU CORTICOTROFINA 
» Hormônio estimulador da córtex da suprarrenal (ACTH) -> estimula o córtex da suprarrenal a produzir o cortisol 
(glicocorticoide); 
» O cortisol é o hormônio do estresse e qualquer alteração já é o suficiete para estimular o eixo hipotálamo-hipófse-
suprarrenal; 
CRH (hipotálamo) -> ACTH (hipófise) -> CORTISOL (suprarrenal) = RESPOSTA SITUAÇÃO DE ESTRESSE 
» No córtex da suprarrenal, em outras zonas são produzidos os mineralcorticoides – aldosterona (reabsorção de 
água e de sódio) -> ACHT tem pouca influência nessa produção. 
 
Neuro-Hipófise 
CONTROLE HIPOTALÂMICO DA HIPÓFISE POSTERIOR 
 
» Neuro-hipófise indica uma conexão neural com o hipotálamo – são neurônios cujos corpos celulares estão no 
hipotálamo: núcleo para-ventricular e núcleo supra-óptico -> secretam hormônios da neuro-hipófise -> transporte 
axoplásmico -> até a neuro-hipófise onde ficarão armazenados em vesículas ou em granulos no terminal pré-sinaptico 
-> hormônios liberados na corrente sanguínea. 
» Sintetizados no hipotálamo: ADH e Ocitocina / Secretados na neuro-hipófise: ADH e Ocitocina; 
HORMÔNOS NEURO-HIPOFISÁRIOS 
• Arginina vasopressina (AVP) ou hormônio antidiurético (ADH) 
*em aves é chamado de arginina vasotocina. 
• Ocitocina (OXT); 
 
• O núcleo supra-óptico (NPO) e o núcleo para-ventricular (NPV) são estimulados por distensão do colo do útero 
durante o parto, por sucção das mamas ou por aumento da osmolaridade do sangue (aumento da concentração de 
sódio no sangue) -> estímulo para que os núcleos do hipotálamo produzam ou sintetizem os estímulos e transportem 
até a neuro-hipófise -> liberação no sangue; 
• ADH vai reter água (impede a diurese) -> abre os canais de água: aquaporinas na porção final dos nefróns nos rins 
-> maior reabsorção de água pura; 
• Ocitocina -> contração do útero + glândula mamária para o processo de “ejeção do leite”. 
 
 
ADH OU AVP 
» Controle do equilíbrio hídrico através da reabsorção de água pura trazida para o sangue 
» A água reabsorvida no rim volta para o sangue aumentando o volume desse sangue sempre que houver uma 
condição de queda da pressão arterial -> situação grave como hemorragia ou desidratação intensa; 
» ADH possui dois receptores: V1 e V2 -> V2 localiza-se nos túbulos distais, túbulos e ductos coletores (porções finais 
dos nefrons) -> estimulam a abertura de poros na membrana (aquaporinas) -> permitindo a reabsorção de água pura; 
» Efeito pressor: Os receptores do tipo V1 estão localizados no músculo liso dos vasos -> ADH + R-V1 estimula a 
vasoconstrição -> controle da pressão arterial; 
» Fatores que estimulam a secreção de ADH: 
- O estimulo pela síntese hipotálamo e secreção na neuro-hipófise é efetivada por fatores como: 
• Concentração de sódio no liquido extracelular -> alta concentração -> alta osmolaridade no plasma -> ativação de 
osmoR – substâncias que percebe a osmolaridade -> presentes no hipotálamo; 
• Sede – para reabsorver água pura o animal precisa beber água; 
• Redução do volume de sangue circulante em 10% 
» Fatores que inibem a secreção de ADH: ADH 
 
• PNA (peptídeo natriurético atrial) – substância liberada dos átrios, principalmente o AD sempre que há um 
aumento da pressão arterial -> faz com que haja a perca de sódio e levar água de carona -> PNA ADH 
• Álcool – ao fazer excesso do uso e bebida alcoólica há uma desidratação -> ADH inibido -> perca de água 
OCITOCINA (OXT) 
Hormônio fundamental para contração celular mioepiteliais existentes principalmente no útero e na mama; 
Contração do miométrio durante o parto + células mioepitelias da glândula mamária durante a lactação para que haja a 
ejeção do leite; 
» Fatores de estimulação da secreção de OXT: 
• Efeito neurogênico: amamentação ou contato mecânico com a teta (ordenha), parto, dilatação cervical ou vaginal; 
Comportamento materno -> OXT + PRL 
» Fatores de inibição da secreção de OXT: 
• Fatores ligados ao sistema nervoso simpático -> adrenalina e noradrenalina -> “esconder o leite” -> o sistema 
nervoso simpático diante de um efeito de estresse libera os neurotransmissores e bloqueiam os R-OXT das células 
mioepiteliais da mama; 
• Opioides endógenos -> endorfinas. 
» MACHO: a produção de ocitocina nos machos está relacionada com o relaxamento dos vasos e dos corpos eréteis 
do pênis para aumentar a irrigação sanguínea e garantir a ereção -> participação na função reproduto masculina. 
 
RESUMO: 
» A ocitocina em do hipotálamo -> liberada pela neuro-hipófise; 
» Atua nas células mioepitelias das glândulas mamárias -> ejeção do leite -> amamentação como estímulo; 
» No útero estimula as contrações uterinas que levam ao parto -> estrógeno alto no momento do parto para ajudar 
na preparação do útero para receber a ocitocina através do aumento do número de receptores de ocitocina que 
aumentam as comunicações entre as células (junções GAP) + secreção de prostaglandinas.