Insuficiência Cardíaca TC

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Insuficiência Cardíaca 
Isabela Terra Raupp 
Há uma forma de tratar que passa muito por quem é o paciente em questão, dependendo da 
insuficiência cardíaca, se é sistólica, diastólica, se mantém a fração de ejeção preservada, se tem 
fração de ejeção reduzida, se tem excesso de volume (hipervolêmica), aumento de pressão 
(miocardiopatia hipertrófica). 
1) Qual modelo de Insuficiência Cardíaca ele está? 
 
É a rota final da maioria das doenças não só cardíacas. Obviamente é a rota final de doenças 
cardíacas. 
É um coração insuficiente para tirar sangue e ajudar na troca de gases, porque ele tem como função 
fisiológica fazer a oxigenação sanguínea e transportar o sangue oxigenado para tecidos periféricos. 
Insuficiência cardíaca é quando qualquer uma dessas funções fisiológicas não está funcionando. Ou 
não está conseguindo suprir o tecido ou não está conseguindo fazer a troca gasosa pulmonar. Um 
desses mecanismos não está funcionando. 
Um exemplo é o paciente vinha com o coração normal, até que um dia ele faz um IAM, que é uma 
doença isquêmica, e ai o coração vai evoluir para uma insuficiência cardíaca. Obvio que se for 
tratado, vai ser tão leve que talvez não se torne nem clinicamente apresentada e eu não 
tratando/tratando parcialmente, vou evoluir para uma doença grave. 
Hipertensão Arterial não tratada → Miocardiopatia hipertrófica ou dilatada → IC. 
Doença de chagas é a mesma coisa → miocardiopatia 
Doenças valvares, uso de drogas, doenças endocrinológicas, doenças nutricionais, infiltrativas, 
extracardiacas, DM também vão evoluir para IC. 
Toda doença cardíaca evolui para IC se não ajustada, o paciente vai se tornar um paciente com 
coração deficiente. 
 
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Etiopatogenia: 
4 tipos de IC: 
1) Distúrbio de contratilidade ventricular 
 Coração não tem contratilidade fisiológica, não tem mais força 
 Cardiopatia isquêmica (IAM) – uma parte do ventrículo não consegue mais contrair, e 
então ele tem problema de contração 
 Miocardite 
 Miocardiopatia idiopática – substituição de tec. Fibroso por gordura, principalmente 
doença de Fabby. 
 
2) Sobrecarga pressórica 
 Relação com aumento de pressão no coração, ventrículo faz mais força que ele 
deveria fazer. 
 HAS → sobrecarga pressórica → coração tem que fazer mais força. 
 Estenose valvar aórtica e de via de saída de VE → mais força para o sangue sair. 
 Coarctação de aorta → em algum local na aorta há redução no calibre e o coração 
tem que fazer mais força para conseguir nutrir. 
 
3) Sobrecarga volêmica 
 Paciente já evoluiu com ins. cardíaca e começa com retenção de volume, por causa 
da renina, angiotensina e aldosterona → ↑ Débito cardíaco → causado pela ICC 
descompensada 
 Insuficiências Valvares → coração vai ter sempre excesso de volume dentro dele para 
funcionar 
 Lesão congênita com shunt – CIA, CIV 
 Alto Débito cardíaco – tireotoxicose, anemia, beribéri – hipervolemico ao natural - no 
paciente anêmico, uma das formas que o corpo vê de vencer a anemia é aumentando 
o volume circulante, faz um aumento de carga, fazendo um aumento de carga e ai 
causa a IC. 
 
4) Disfuções diastólicas – enchimento 
 Não consigo fazer com que o sangue chegue na cavidade. 
 Ex.: miocardiopatia hipertrófica, não faz relaxamento do ventrículo, porque para o 
coração funcionar, ele precisa contrair e jogar o volume para fora, mas também 
precisa relaxar, para encher de volume e recomeçar o ciclo. Não enche ventrículo de 
sangue, porque o músculo ocupa o volume que seria de sangue na miocardiopatia 
hipertrófica, por exemplo. 
 Compressão extrínseca – tamponamento – compressão do pericárdio no ventrículo e 
ele não consegue expandir 
 Rigidez – endomiocardiofibrose, o paciente tem uma restrição de relaxamento e faz 
IC diastólica por déficit de enchimento de VE. 
 Relaxamento – hipertrofia. 
 
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Tudo na IC passa por renina, angiotensina e aldosterona. Eu faço hipoperfusão renal, eu ativo 
renina e angiotensina, que aciona a aldosterona. Fisiologicamente, esses hormônios surgem 
para tentar compensar um tecido que está insuficiente. Só que isso, como vira um ciclo, vai 
fazer com que esse coração que já estava com uma excesso de força, tenha que fazer mais 
força, tenha que se tornar mais hipertrófico, tenha que guardar mais volume... Fazendo um 
ciclo vicioso até a insuficiência cardíaca. 
Os tratamentos agem na vasodilatação periférica, no cronotropismo ou ionotropismo 
ventricular, na força dos ventrículos, no controle das resistências. Se eu tenho um paciente 
por exemplo, com miocardiopatia hipertrófica eu tenho que fazer com que esse coração 
trabalhe com menos força. Se tenho IC por excesso de volume, tenho que ir tirando o volume 
desse ventrículo, tirando ele da IC. 
A partir da renina-angiotensia-aldosterona que se tem a IC. 
 
Remodelamento cardíaco na IC: 
Remodelamento cardíaco acontece por 2 mecanismos: (1) por excesso de pressão ou (2) por 
excesso de volume. 
 DILATADA: Excesso de volume aumenta o estresse parietal do coração na diástole. 
Na diástole o coração relaxa pra receber o volume que tem que ser jogado para fora. 
Então, na diástole é sempre relacionada a volume. Se eu tenho um excesso de 
volume, provavelmente eu não consigo alocar todo o volume que deveria ser alocado. 
O coração vai dilatar para captar todo o volume disatólico, replicando sarcômeros em 
série e vai tentando abrir as câmaras cardíacas. Pela lei de Frank-Starlin, toda 
superfície pode retornar ao que ela era, mas chega um momento em que a fibra 
distende tanto que fica dailatada. Ai não consegue mais fazer pressão durante a 
sístole. Coração grande e dilatado, não jogando todo o sangue para fora reduzindo a 
fração de ejeção. 
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 HIPERTRÓFICA: No paciente com excesso de pressão, é o excesso de força que o 
coração tem que fazer pra vencer as resistências periféricas, é a pressão sistólica. 
Ex.: paciente com 120/80mHg (PAM:95mmHg), mas se tenho o mesmo paciente com 
PA 160/10 mmHg (PAM: 130 mmHg), ou seja, esse meu coração vai ter que fazer 
40mmHg a cada sístole para vencer essa pressão. É um estresse na sístole. Para 
isso, o coração tem que fazer força, que precisa replicar fibras em paralelo, e para 
fazer o excesso de pressão, vou causar hipertrofia. É uma replicação de miofibrinas 
em paralelo. Fração de ejeção preservada ou melhorada, o problema do VE é que ele 
deixa entrar muito pouco sangue. Uma vez hipertrófico, ele pode virar dilatado porque 
falta volume e ele dilata para alcançar esse volume. 
Uma miocardiopatia hipertrófica pode migrar para uma dilatada, porque começa a fazer sobrecarga 
de volume. Pacientes que fazer miocardiopatia hipertrófica por HAS, faz crescer tanto o músculo que 
as coronárias não consigam suprir e por isso faz uma miocardiopatia isquêmica, e o coração 
hipertrófico começa a dilatar. 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico: 
 
Critérios de Framingham: 
Critérios Maiores Critérios Menores 
Dispneia Paroxística Noturna Edema Maleolar Bilateral 
Estase Jugular a 45º Tosse Noturna 
Creptação Pulmonar Dispneia Aos Esforços 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema Agudo De Pulmão Derrame Pleural com Transudato 
B3 Capacidade Vital < 1/3 Do Previsto 
PVC>16cm H2O FC > 120bpm 
Refluxo Hepatojugular 
Perda Ponderal > 4,5Kg Com Tratamento 
(diurético) 
 
 Tem IC ou não 
 2 maiores ou 1 maior e 2 menores 
 Dispneia paroxística noturna → paciente deita e 3 horas depois ele acorda com muita 
dispneia. Isso acontece porque o volume que vinha sido produzido durante o dia, por 
questões de gravidade nos MMII, tem retorno venoso facilitado pelo decúbito, o que 
faz sobrecarga de volume nos pulmões. 
 
Estadiamento: 
 
Critérios do New York Heart Association (NYHA): 
Classe Sintomas Mortalidade em 5 anos 
NYHA I Doença cardíaca sem limitações de atividades 
habituais5% 
NYHA II Limitação leve, assintomático ao repouso 10% 
NYHA III Limitação importante, assintomático ao repouso 30% 
NYHA IV Sintomático ao repouso 50-60% 
 
 Ex. de NYHA I: paciente que fez IAM, perdendo a parede lateral do VE, já fez o 
tratamento, mas ficou com fração de ejeção de 50%. É um processo agudo, então 
ainda não ativou o eixo renina-angiotensina—aldosterona. 
 Esse paciente foi pra casa sem ser tratado e depois de um tempo percebeu que 
quando subia uma lomba ele tinha uma limitação. Em repouso ele é assintomático. 
 Novamente não tratado, esse paciente retorna porque está com dificuldade de fazer 
coisas de casa, por exemplo, tomar banho, escovar os dentes, trocar de roupa (NYHA 
III) 
 Ainda não tratado, retorna com falta de ar o tempo todo – NYHA IV 
 No NYHA tem que ter doença cardíaca! 
 
 
 
 
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Classificação de AHA: 
Classificação Achados 
A Risco de IC, sem lesão estrutural ou funcional 
B Agressão miocárdica, sem limitação nas atividades habituais (NYHA I) 
C Agressão miocárdica, sintomática ou em progressão (NYHA III ou IV) 
D Sintomas intensos apesar do tratamento, requer intervenção (NYHA IV, Choque 
cardiogênico) 
 
 
 A - não tem doença cardíaca, mas tem risco de IC. Ex.: paciente com hipertensão, 
não tem lesão estrutural ou funcional. Se não fizer nada ele pode evoluir para 
sintomatologia. Não é estadiado pelo NYHA 
 B – sintomatologia – doença cardíaca estabelecida. 
 D – descompensado 
 
Estágios clínicos na crise de IC: 
Perfil Achados Mortalidade 
A Sem Congestão E Perfundido 
Seco E Quente 
39% 
B Congestão E Perfundido 
Úmido E Quente 
52% 
C Congestão E Não Perfundido 
Úmido E Frio 
66% 
D Sem Congestão E Não Perfundido 
Seco E Frio 
56% 
 Na crise de IC, chega na emergência, é o paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada. 
 Critérios e quanto de chance tem de sair bem. No perfil C a mortalidade intra-hospitalar 
é de 66%, então a maioria dos pacientes morre. A grande maioria morre depois de 3-
4 anos de IAM, que não foi bem cuidado e morre por IC descompensada congesta e 
não perfundida. 
A. Seco e quente – paciente não tem excesso de volume e está perfundido → envolve 
valvulopatias. 
B. Úmido e quente – congesto, hipervolêmico, mas ventrículo consegue perfundir 
(quente) dando suporte para periferia → miocardiopatia hipertrófica por crise 
hipertensiva ou com edema agudo pulmonar. Edema agudo pulmonar hipertensivo – 
baixar a pressão (vasodilatação periférica) e dá suporte ventilatório (não tem troca) 
com vasodilatação. Pode ficar cianótico por não ter troca de oxigênio. 
C. Úmido e frio – coração não põe sangue pra fora. Paciente chega com excesso de 
volume e não perfundido, edemaciado e cianótico → Miocardiopatia dilatada, que 
chega hipervolêmico. Diurético e cronotrópico para melhorar a contração. 
D. Seco e frio – ventrículo seco, sem excesso de volume, mas tem mal perfusão porque 
o ventrículo não funciona → Chega dilatado mas não hipervolemico, não responde a 
furosemida, tem que usar cronotrópicos para melhorar a sístole. 
 
Tratamento: 
 
 Tratar etiologia, se possível 
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o Tratamento de Doença coronariana - isquêmico 
o Cessar alcoolismo - miocardiopatia alcoólica 
o Tratamento de valvulopatia 
o Tratamento anemia, distúrbio tireoidiano, arritmias, TEP, HAS 
 Tratamento da Insuficiência cardíaca possui 2 planos: 
1) Não farmacológico 
2) Farmacológico 
- Os dois tem que andar juntos tendo peso igual! Tem que andar juntos! 
Tratamento Não-farmacológico – prescrição de cuidados: 
 Mudança de Hábitos de vida e controle de fatores de risco – obeso, fuma, síndrome 
metabólica, DM. 
 Redução de peso – obesos → coração consegue nutrir IMC 35-30. IMC alto sobrecarga o 
coração para conseguir passar todo o volume. É o que mais funciona na ICC. 
 Restrição de Cloreto de Sódio (até 4 gramas/dia). 
 Restrição Hídrica (IC grave) – perfil úmido e frio ou úmido e quente. Quando faz IC por 
excesso de volume. 
 Vacinação (influenza e pneumococo). 
 Exercício físico – fisioterapia, reabilitação cardiopulmonar. 
Tratamento Farmacológico: 
Evitam progressão de doença - atua no sistema neuro-hormonal: 
 Betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), inibidores do 
receptor da angiotensina II (BRA)*, antagonistas da aldosterona, nitratos + hidralazina, 
tiazídicos* 
 Mudam mortalidade em 20-30% quem usa IECA, mudando também necessidade de 
classificação da IC. 
 Atuam no sistema neuro-hormonal fazendo controle, que reduz sofrimento cardíaco por 
remodelamento. 
 Melhoram sintomas, mas não reduzem mortalidade: 
 Digitais e diuréticos 
 
Inibidores enzima conversora da angiotensina: 
 Base do Tratamento (+ betabloqueadores) 
 Inibem a formação de angiotensina II – Enalapril, captopril 
 Dose máxima tolerada – Enalaprill 20 mg/ 2 x dia | captopril 50 mg 2x dia | ramipril 10 mg 2 
x ao dia 
 Reduz pré e pós- carga – reduzem a precarga porque fazer vasodilatação periférica e pós 
carga porque evitam remodelamento e melhoram contração 
 Inibe SRAA - bloqueio neuro-hormonal → evita remodelamento cardíaco 
 Deve ser usado em todas as classes funcionais. 
o NYHA I – paciente com IAM sem sintoma – sai tomando captopril, para evitar 
miocardiopatia dilatada, pelo remodelamento. Paciente com sintomatologia, ou 
com grave vai tomar IECA. 
 Efeitos adversos: 
o Tosse seca (6% posso trocar por BRA); 
o Hipotensão (sintomática, temos que ajustar dose, mas se mesmo assim ficar 
baixo, eu troco); 
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o Piora da função renal (vasodilatação da a. eferente e piora em primeiro 
momento, fazendo hipofluxo dentro do néfron, paciente piora nos primeiros 
dias e depois tudo se compensa, mas depois começo a proteger o rim, não 
devo troca por BRA); 
o Hipercalemia (retenção de potássio no início por dilatação da a. eferente, não 
troca por BRA); 
o Fração de excreção de creatinina baixa, ele faz vasodilatação de artéria 
eferente, fazendo com que de forma inicial tenha hipofluxo dentro do néfron. 
É um protetor renal a longo prazo. Creatinina até 30% do valor dela. Cuidar 
com taxa de filtração glomerular <30%. 
 
Inibidores do receptor da angiotensina II (BRA): 
 Opção ao IECA → Funciona como opção, mas não é substituto natural. Não há eficácia 
igual frente a IC. 
 Losartana 50 mg 2x dia | Vaosartana 320 mg/dia | Omezartana 40 mg/dia 
 
Betabloqueadores 
 Base do Tratamento (+ IECA) 
 Antagonista da atividade simpática, faz bloqueio neuro-hormonal → evita remodelamento 
cardíaco!**** – bloquei neuro-hormonal pelo sistema RAA. Antagonista da atividade simpática, 
fazendo FC mais tolerável para evitar remodelamento cardíaco. Evita coração hipertrófico e 
dilatado 
 Bisoprolol, Succinato de metoprolol, Carvedilol, Nebivolol – mais usado é carvedilor e succinato 
de metoprolol (celuzoc)→recomendados para IC por fração de ejeção reduzida <55% 
 Para pacientes que não perdem fração de ejeção, pode ser qualquer beta-bloqueador. 
 Iniciado em pacientes que não estão em franca descompensação clínica. Iniciar medicamento 
sem descompensação clínica – não inicia em IC descompensada. Porque a forma fisiológica 
do coração tentar compensar é aumentando a FC, logo, se eu diminuir a FC, eu tiro uma parte 
da compensação cardíaca dele, piorando o quadro. 
 Se o paciente já usava BB e faz descompensação, não devo tirar e devo manter a dose. 
 Frequência cardíaca é parâmetro de eficiência de tratamento → mais perto de 50 é melhor e 
70 em paciente com fibrilação. 
 Efeito adverso: Bradicardia sintomática, Bloqueio atrioventricular, broncoespasmo. O que mais 
da broncoespasmo é o carvedilol 
 Carvedilol 25mg 2 x dia – beta não seletivo e alfa agonista. 
 Metoprolol 100 mg 2x dia, mas pode usar 200 
 Nebivolol 10 mg 
 F. ejeção > 55% pode ser qualquer bb → Atenolol – 200 mg 2x dia | propranolol – 100mgdia 
 
Antagonistas da aldosterona – Espironolactona 
 25mg/dia dose única 
 Reduz deposito de colágeno - melhora função miocárdica 
 NYHA III-IV / FEVE < 35% (Estudo RALES) – fração de ejeção 
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 Efeito adverso: Ginecomastia, hipercalemia (poupador de potássio), mastodínea (dor na 
mama). 
 1 comprimido por dia. 
 Contra-indicação: K> 5 mEq/L e creatinina > 2,5 mg/dL. Aumenta potássio e piora função 
renal 
 
Digitálicos 
 NÃO MUDA MORTALIDADE, SÓ SINTOMATOLOGIA 
 Digoxina e deslaosideo (EV) – NYHA IV, FA e sem FC controlada. 
 Efeito inotrópico – controle de FC e força do miocárdio 
 Janela terapêutica limitada → 07 – 1,2 e dos tóxica começa em 0,9 
 IC NYHA IV, IC assintomáticos com FA de alta resposta ventricular 
 Não alteram mortalidade, mas alteram sintomatologia e internações 
 Efeito adverso: Sintomas gastrointestinais, neurológicos, arritmias, faz intoxicação e 
bloqueios AV 
 Indicação: Toda a indicação otimizada e classe funcional 4, tendo FA grave sem 
compensação. Paciente fibrilado que não consigo compensar com nenhum outro 
medicamento. 
 
Diuréticos: 
 Tiazídicos: IC por hipervolemia 
 Redução de hipervolemia / primeira escolha 
 mudam mortalidade (miocardiopatia hipervolemica) 
 Diuréticos de alça – furosemida, não muda mortalidade, só sintomatologia (reduz 
volume) 
i. Diuréticos mais potentes 
 Efeito adverso: Distúrbios hidroeletrolíticos 
 
Vasodilatadores: 
 Hidralazina / nitrato: opção para afroamericanos e intolerantes a IECA e BRA – fizeram 
tosse, hipotensão forte, perda de função renal... 
 Opção ao IECA – não tolerou IECA, piora da função renal 
 Efeito inferior IECA / BRA – não é tão bem tratado IECA reduz 30-40% mortalidade. 
Nitrato e hidralazina reduzem 8% 
 Afroamericanos - acrescentado ao tratamento – boa resposta. 
 Contra-indicação: estenose aortica severa, hipotensão, LES por drogas, hidralazina é 
lúpus-like. 
 
BANDEJAS DE TRATAMENTO: 
 
 
 
 
 
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1. Paciente, tem uma doença cardíaca, mas sem sintomatologia (NYHA I). 
 
 
 Bandeja 1: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bandeja 2: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Todo paciente NYHA I, II, III ou IV 
VAI PEGAR OS DOIS* 
 
 
 
 Bandeja 3: 
 
 
 
 Espironolactona 
 
 
 
 
 Bandeja 4: 
 
 
IECA OU BRA 
* EM DOSE 
PLENA 
IECA – guiada pela PA 
 Enalapril – 20 mg 2x ao dia 
 Captopril - 50mg 3x dia 
 Ramipril - 10mg 1 x/dia 
 
 
BRA – se o paciente não tolerou IECA – 
guiada pela PA: 
 Losartana – 50 mg 2x/dia 
 Vaosartana – 320mg/dia 
 Candesartana – 32mg/dia 
 Ondesartana – 40mg/dia 
BB 
BB – guiado pela FC: 
 Carvedilol 25mg 2 x dia 
 Succinato de Metoprolol 100 mg 
/dia, mas pode usar 200 
(broncoespasmo) 
 Nebivolol 10 mg/dia 
 Bisoprolol 10mg/dia 
 Se F. Ejeção > 55%: 
 Atenolol 200 mg 2x/dia 
 Tartarato de metoprolol 
200mg/dia 
 Propranolol 160 mg/dia 
 
 Pacientes NYHA III-IV / FEVE < 35%, 
não tendo: K> 5 mEq/L e creatinina > 
2,5 mg/dL 
25 mg/dia 
Hidralazina e 
nitrato 
Pacientes que não toleraram IECA e BRA 
ou afroamericanos. Não conseguiram 
pegar a bandeja 1 
Hidralazina é lúpus-like 
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 Bandeja 6: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento refratário 
 
Ex.: Miocardiopatia por pericardite, fração de ejeção ruim e não recuperou, antes era atleta e ativo 
e fez miocardite por quadro infeccioso. Fração de ejeção = 19%. Precisa evoluir no tratamento: 
 Ressincronizador cardíaco - miocardiopatia dilatada afasta paredes de ventrículo, em 
paciente com QRS>125ms e não consigo fazer sincronia entre paredes ventriculares. Atua 
liberando descargas elétricas para miocárdio contrair junto 
 Cardiodesfibrilador implantável – taquiarritmias – prevenção primaria de arritmias causadas 
por ICC, F ejeção < 35%, taxas maiores de taquicardia ventricular. 
 Assistência circulatória com dispositivos paralelo – Infarto de tronco coronariano esperando 
coração para transplante. FEJ ruim, jovem. Deixa oxigenando em membranas artificiais ou 
circulação extra-corpórea. 
 Transplante cardíaco 
 
 
Diuréticos 
Furosemida 
Bandeja 5: 
Mudança de sintomatologia – paciente que já 
teve todos os outros tratamentos que mudam 
mortalidade, mas continua com sintomas 
hipervolêmicos. 
Digitálicos Paciente NYHA IV, fibrilado, já tendo 
passado por todos os outros tratamento 
com FC não controlada. 
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IC Descompensada 
Sistema circulatório entra em colapso, começando a dar sintomas no primeiramente no sistema 
pulmonar (eleva volume no pulmão). 
Nosso sistema pulmonar tem uma parte de sistema linfático que drena todo o líquido que passa pela 
pleura e pelo parênquima pulmonar. O que acaba acontecendo é que eu tenho o paciente com IC 
crônica que vão ter um derrame pleural mínimo, mas o coração deles vai compensar. No entanto, 
quando estamos frente a um episódio de IC descompensada, a gente está levando tanto volume 
para esse pulmão que o sistema linfático não consegue compensar. Paciente faz insuficiência 
Respiratória associada. 
Paciente chega com MMII com edema 
Maioria é em modelo úmido com excesso de volume, mas pode ser seco. Em tese é úmido. 
 Sistólico - dificuldade de bombear 
 Diastólico - dificuldade de receber o sangue rigidez do VE - Diástole 
comprometida (FE normal) 
- Obstrução via saída de VE 
- Estenose mitral (adaptação) 
- HAS / Renovascular 
Manejo no paciente é pensando que ele for hipervolêmico – diuréticos 
****Cuidar o com ICC + IAM, especialmente Infarto com supra na parede posterior (DII, DIII 
e AVF) = choque cardiogênico - pensar em insficiência Cardíaca em VD! 
 Tratamento é dar volume para ter ciclo circulatório, por definição é um ICC SECO. 
 NÃO PODE DAR DIURÉTICO. 
 
- Gatilho - precipitastes 
 
- HAS – SISTOLICA (porque não vou ter força ventricular para vencer a resistência 
da pressão) E DEPOIS (Faz tanta força que excede a capacidade de volume). 
- SCA - S/D ( Rupt Sep IV)- lesão miocárdica em paciente com IAM por exemplo. 
- Doença valvar aguda (regurgitação, endocardite, ruptura de cordoaria de mitral). 
- obstrução por trombose / tumor) 
- Taquicardia (valva / coronarias) 
 
Tratamento: 
 
TRATAR A CAUSA ETIOLOGICA 
 IAM – tratar com angioplastia. 
 TEP – trata ICAguda e trata TEP com anticoagulantes, trombolíticos, trombectomia. 
 Valvar – tratar endocardite do paciente. 
 
 
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TRATAMENTO INICIAL: 
1. Furosemida – ICD mortalidade de 39-66% - ampola de furosemida, monitorando 
pela diurese e a resposta ao tratamento. 
2. Nitrato – vasodilatação periférica 
3. Nitropuciato – crises hipertensivas ou coronarianas 
4. CPAP / Ventilação não invasiva – insuf respiratórias 
5. Drogas vasoativas – úmido e frio – dobutamina – aumenta o cronotropismo 
ventricula, melhora contratilidade miocárdica 
6. BIA / Impella / ECMO / SECV 
7. Transplante cardíaco 
 
 
**LEMBRAE Q BB NÃO USA 
IECA E BRA NÃO USA 
 
 
 Figura A – Balão intra-optico – fica na aorta torácica e de acordo com um ciclo, ele 
abre, fazendo com que o volume na aorta torácica vá para órgãos intra-abdominais e 
membros e também retorne volume para coronárias, carótidas e MMSS. Quando o 
coração vai bater tem resistência periférica menor, ficando mais volume – usado em 
choque cardiogênico e miocardiopatia isquêmica aguda. 
 Figura B – Impella – instrumento de uso que pega o volume saindo do VE e joga na 
aorta – melhora 2,5L/min, fazendo com que o coração precise trabalhar um pouco 
menos. 
 Figuras C – ECMO - melhora oxigenação, tira sangue venoso, oxigena por 
membranas semipermeáveis e devolve sangue arterial 
 Figura D - SECV - auxílio de suporte/FORÇA