Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca

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Fisiopatologia da IC 
Introdução 
 Síndrome Caracterizada por um distúrbio 
funcional ou estrutural do coração, levando a 
manifestação de baixo débito ou de 
congestão. Seja ela pulmonar ou sistêmica. 
 Síndrome clinica caracterizada pela 
incapacidade do coração de fazer sua função 
de bomba. Ñ necessariamente por ñ estar 
conseguindo bombear bem, mas por encher 
mal à custa de alta pressão 
 Por trás da Insuficiência Cardíaca (IC) estão 
entidades extremamente comuns, como a 
hipertensão arterial sistêmica e a doença 
coronariana, além de outras como etilismo, 
infecções virais, disfunções valvares, diabetes 
mellitus e doença de Chagas. 
Definição 
 Insuficiência Cardíaca (IC): Condição em que o 
coração não consegue bombear o sangue de 
acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à 
custa de aumentos na pressão de enchimento 
(pressão diastólica final). 
 A maioria dos casos é devida à perda de massa 
miocárdica, cursando com dilatação e/ou 
hipertrofia compensatória do VE. 
 Resposta compensatória envolve ativação 
neuro-hormonal (sistema adrenérgico, 
sistema renina-angiotensina-aldosterona), e é 
justamente a hiperatividade neuro-hormonal a 
responsável direta pelas alterações deletérias 
observadas no cardiomiócito (isto é, há 
cardiotoxicidade de mediadores como 
epinefrina, angiotensina II e aldosterona) 
 
Fisiopatologia 
Função Sistólica e Diastólica 
 Coração é um órgão muscular, encarregado 
de bombear o sangue. 
 Mecânica depende do relaxamento/contração 
dos ventrículos e, em menor grau, dos átrios. 
 Denominamos diástole a fase de enchimento 
ventricular e sístole a fase de ejeção 
 O bom funcionamento cardíaco exige que 
tanto a sístole quanto diástole estejam 
normais. 
Função Sistólica 
 Capacidade que o ventrículo possui de ejetar 
o sangue nas grandes artérias. 
 Dinâmica Cardíaca: 
o Ventrículo normal contém cerca de 100 ml 
de sangue no final da diástole –> Volume 
Diastólico Final (VDF); faixa normal: 80-
150 ml. 
o Deste total, ≈ 60 ml são ejetados a cada 
batimento –> Débito Sistólico (DS); faixa 
normal: 40-100 ml. 
o Após ejetar o sangue, o que sobra na 
cavidade (≈ 40 ml) é o Volume Sistólico 
Final (VSF); faixa normal: 30-60 ml. 
 VDF - DS = VSF 
 100 – 60 = 40 ml 
o O fluxo total gerado pelo coração na 
unidade de tempo é o Débito Cardíaco 
(DC), determinado pelo produto do débito 
sistólico com a Frequência Cardíaca (FC). 
 DC = DS x FC 
 O valor normal é de 4,5-6,5 L/min. O 
Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido 
pela área de superfície corporal. O valor 
normal do índice cardíaco é de 2,8-4,2 
L/min/m2 
 A função sistólica pode ser estimada pela 
Fração de Ejeção (FE), definida como o 
percentual do volume diastólico final que é 
ejetado, ou seja: 
o FE = DS/VDF x 100. 
o Normal = 50-70%. 
Função Diastólica: 
 Capacidade que o ventrículo possui de se 
encher com o sangue proveniente das 
grandes veias, sem aumentar 
significativamente sua pressão intracavitária. 
 Determinada: Grau de relaxamento atingido, 
de modo que o sangue proveniente do retorno 
venoso se acomode nos ventrículos. 
 Não é passivo 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
 É um termo 
 Refere-se à principal consequência clínica da 
insuficiência cardíaca -> congestão 
venocapilar 
 Se o coração não bombeia o sangue 
adequadamente, uma parte fica estagnada na 
circulação venosa (incluindo a rede capilar). 
 Consequente aumento na pressão 
venocapilar provoca extravasamento de 
líquido para o interstício, determinando seu 
acúmulo (edema ou “congestão”). A 
congestão explica boa parte dos sinais e 
sintomas da IC. 
Tipos de Insuficiência Cardíaca 
Quanto ao Lado do Coração 
 Insuficiência Cardíaca Esquerda: 
o Maioria dos Casos 
o Decorre da disfunção do Coração E. 
o Geralmente Insuficiência Ventricular 
Esquerda (IVE). 
o Cursa com congestão pulmonar (dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
o Ex’s: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia 
hipertensiva 
 Insuficiência Cardíaca Direita: 
o Decorre da disfunção do “Coração Direito” 
o Geralmente Insuficiência Ventricular Direita 
(IVD). 
o Cursa com congestão sistêmica (turgência 
jugular patológica, hepatomegalia, ascite, 
edema de membros inferiores, Derrame 
Pleural). 
o Ex’s: Cor pulmonale (relacionado à DPOC, 
obesidade mórbida, pneumopatias, 
tromboembolismo pulmonar ou 
hipertensão arterial pulmonar primária), 
infarto do ventrículo direito e 
miocardiopatias. 
 Insuficiência Cardíaca Biventricular: 
o Há disfunção esquerda e direita. 
o Cursa com congestão pulmonar e 
sistêmica. 
o A maioria das cardiopatias que levam à 
insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e 
posteriormente evolui com 
comprometimento do VD. –logo-> causa 
mais comum de IVD é a própria IVE. 
Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico 
 Insuficiência Cardíaca Sistólica: 
o Constitui 50 – 60% dos casos. 
o Problema -> Perda da capacidade contrátil 
do miocárdio. 
o Geralmente provoca -> Dilatação 
Ventricular (cardiopatia dilatada) e tem 
como marco laboratorial uma redução 
significativa da fração de ejeção (≤ 50%). 
o 2 Consequências: 
 Baixo DC. 
 Aumento do VDF (Vol. de Enchimento) 
e, portanto, da pressão de enchimento 
ventricular. –transmitida-> átrios e 
sistema venocapilar. 
o Ex’s: IAM, a isquemia miocárdica, a fase 
dilatada da cardiopatia hipertensiva e a 
miocardiomiopatia dilatada idiopática 
 Insuficiência Cardíaca Diastólica: 
o 40 a 50% dos casos 
o Contração miocárdica está normal (com FE 
> 50%), mas existe restrição patológica ao 
enchimento diastólico. –Leva-> elevação 
nas pressões de enchimento e, 
consequentemente, aumento da pressão 
venocapilar (congestão). 
o O mecanismo pode ser uma alteração no 
relaxamento muscular e/ ou uma redução 
na complacência ventricular (“ventrículo 
duro” por excesso de tecido conjuntivo). 
o Maioria das vezes existe hipertrofia 
muscular concêntrica, com redução da 
cavidade. 
o Ex’s: Fase hipertrófica da cardiopatia 
hipertensiva e a cardiomiopatia 
hipertrófica. 
Quanto ao Débito Cardíaco 
 Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: 
o Maioria dos casos. 
o Disfunção sistólica do VE reduz o Débito 
Cardíaco (DC). –Leva-> hipoperfusão 
tecidual. 
 Nas fases iniciais: o DC pode se manter 
normal no estado de repouso, mas 
durante esforço físico o aumento 
fisiológico do DC não acontece. 
 Na fase avançada: o DC estará reduzido 
mesmo em repouso, trazendo constantes 
limitações ao paciente. 
o IC diastólica também se observa uma 
limitação do DC, especialm. Durante 
atividade física: não há como elevá-lo sem 
aumentar a pressão de enchimento em 
demasia. 
o Podemos afirmar que todas as cardiopatias 
intrínsecas que promovem ICC o fazem 
gerando um quadro de IC de baixo débito. 
 Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: 
o Ocorre nas condições que exigem um 
maior trabalho cardíaco. 
o Como: 
 Atender demanda metabólica: 
Tireotoxicose, anemia grave. 
 Desvio de sangue do leito arterial para o 
venoso, através de fístulas 
arteriovenosas: beribéri, sepse, cirrose, 
doença de Paget óssea, hemangiomas. 
 Em todos esses casos, apesar do débito 
cardíaco estar alto, ele está abaixo do 
desejado em face da alta requisição da função 
cardíaca. 
Mecanismos Compensatórios 
Lei de Frank-Starling 
 Quanto maior for o Volume Diastólico Final 
(VDF), maior será o débito sistólico e a fração 
de ejeção. 
 Um maior volume diastólico distende mais os 
sarcômeros (unidades contráteis dos 
miócitos), permitindo aos filamentos de actina 
e miosina um maior potencial para interação 
bioquímica e gasto energético. 
 Por esse motivo, o ventrículo dilata, 
aumentando o VDF e, com isso, evitando a 
queda do débito cardíaco 
 São dois os mecanismos dessa dilatação 
ventricular na IC sistólica: 
o (1) esvaziamento incompleto do ventrículo; 
o (2) hipervolemiadecorrente da retenção de 
sódio e água pelos rins. –depende-> da 
ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (ativado pela hipoperfusão 
renal), que age aumentando a reabsorção 
hidrossalina dos rins. 
 A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma 
importante limitação: um aumento excessivo 
do volume diastólico final acabará dificultando 
a performance ventricular, com 
desestruturação da mecânica das fibras, 
levando ao aumento das pressões de 
enchimento e à redução do débito sistólico 
 A tendência é a evolução (após anos) para um 
estado de retenção volêmica exagerada, 
responsável pelos quadros de síndrome de 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 Quanto pior a função ventricular, menor será o 
volume diastólico final em que o ventrículo 
atingirá seu débito cardíaco máximo 
Contratilidade dos Miócitos Remanescentes 
 Contratilidade (inotropismo) dos 
cardiomiócitos é modulada pelo sistema 
adrenérgico através da ação da noradrenalina 
e da adrenalina sobre receptores beta-1 e alfa-
1, especialmente o primeiro. 
 Baixo DC estimula barorreceptores arteriais, 
ativando o sistema nervoso simpático 
(adrenérgico) que, agindo sobre os receptores 
citados, induz aumento na contratilidade dos 
miócitos que ainda não foram lesados 
gravemente. 
 Até certo ponto na evolução inicial da doença 
o débito cardíaco pode ser “compensado” pelo 
maior trabalho desses miócitos 
remanescentes “sobrecarregados”. 
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) 
 Definida como um aumento da massa de 
miocárdio ventricular. 
 Representa o principal mecanismo 
compensatório inicial nos casos de sobrecarga 
de pressão ou volume ventriculares 
 Sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, 
estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia 
concêntrica -> aumento da espessura da 
parede ventricular, sem aumentar a cavidade. 
 Sobrecarga de volume (regurgitações 
valvares), ocorre hipertrofia excêntrica -> 
aumento da cavidade predominando sobre o 
aumento da espessura da parede ventricular. 
 A hipertrofia, além de aumentar o número de 
sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil 
total, também reduz a tensão ou estresse da 
parede ventricular, melhorando a 
performance cardíaca. 
 Quando o processo inicial é a perda de 
miócitos, a hipertrofia compensatória pode 
ocorrer nos miócitos remanescentes. 
 A angiotensina II é um dos principais agentes 
indutores de hipertrofia ventricular na 
insuficiência cardíaca. 
 Embora seja um mecanismo compensatório, 
traz sérios problemas: arritmogênese, piora da 
função diastólica, além de ser um fator de 
risco independente para eventos 
cardiovasculares. 
Aumento da Frequência Cardíaca: 
 O que não pode ser compensado pelo 
aumento do débito sistólico em si pode ser 
alcançado pelo aumento da frequência 
cardíaca, mantendo, assim, o débito cardíaco 
estável. 
 O sistema adrenérgico se encarrega de 
aumentar o cronotropismo, agindo sobre os 
receptores beta-1 no nódulo sinusal. 
 
 
Remodelamento Cardíaco 
 Inicialmente, a queda no DC é percebida pelos 
barorreceptores periféricos que estimulam um 
aumento no tônus adrenérgico. 
 A elevação da noradrenalina, além de seus 
efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a 
liberação renal de renina. Contudo, o principal 
estímulo à ativação do sistema SRAA é a 
hipoperfusão renal, devido à diminuição do 
sódio filtrado que alcança a mácula densa e à 
hipodistensão da arteríola aferente 
glomerular. 
 A angiotensina e a aldosterona, também 
possuem o efeito de estimular a produção (ou 
inibir a recaptação) de noradrenalina. 
 Ação dos Mediadores: 
o Noradrenalina: age sobre receptores beta-1 
e beta-2 desencadeia a injúria do miócito 
(efeito “miocardiotóxico” das 
catecolaminas). O miócito se torna 
alongado e hipofuncionante, podendo 
evoluir com apoptose. Como uma espécie 
de “defesa”, o número de receptores beta-
adrenérgicos é reduzido na insuficiência 
cardíaca avançada (downregulation). 
o Angiotensina II: age sobre os receptores 
AT1, promove os seguintes efeitos danosos: 
apoptose do miócito, proliferação de 
fibroblastos, liberação local de 
noradrenalina e da própria angiotensina. A 
ação pelos receptores AT2 ainda é 
desconhecida. 
o Aldosterona: agindo sobre receptores 
citoplasmáticos leva à hiperproliferação de 
fibroblastos. 
 Ação desses três mediadores, acrescida do 
efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), 
contribui sobremaneira para a piora 
progressiva da disfunção ventricular. 
 Alteração na forma e função do miócito, sua 
degeneração e a fibrose intersticial resultam 
no “remodelamento cardíaco”. 
 A parede ventricular será alongada, e sua 
espessura será reduzida. A forma elipsoide da 
cavidade é substituída por um formato 
esférico 
Pós-Carga Cardíaca 
 Consiste: “Dificuldade” imposta ao 
esvaziamento ventricular. Se expressa na 
tensão da parede miocárdica durante a sístole. 
 O aumento da pós-carga reduz o débito 
sistólico, e eleva o consumo miocárdico de 
oxigênio. 
 Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz 
parte da pós-carga. O principal fator é o tônus 
arteriolar periférico. A vasoconstrição 
arteriolar aumenta a pós-carga, enquanto a 
vasodilatação a reduz. O aumento na 
impedância aórtica (por calcificação) e a 
estenose da valva aórtica são outros possíveis 
mecanismos de aumento da pós-carga. 
Finalmente, o fator relacionado à própria 
geometria ventricular tem um papel de 
extrema importância, através da lei de Laplace 
 Lei de Laplace: Diz que o “estresse” na parede 
ventricular (E) é diretamente proporcional ao 
raio cavitário (R) e à pressão intracavitária (P), 
sendo inversamente proporcional à espessura 
da parede (h). 
o Representada da seguinte forma: E = P x R/h. 
o Termo “estresse da parede ventricular” pode 
ser entendido como análogo à tensão 
superficial desta parede. 
o Esquecendo a interpretação matemática da 
lei de Laplace, podemos entendê-la de outra 
forma: um ventrículo que apresenta 
diâmetro cavitário muito grande e parede 
fina precisa fazer um esforço muito maior 
para ejetar o sangue do que um ventrículo de 
cavidade menor e maior espessura de 
parede! Se precisa fazer um esforço maior, é 
porque sua pós-carga é maior.