Exame neurológico

Prévia do material em texto

Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 1 de 19 
 
Semiologia neurológica 
ANAMNESE 
• Identificação: idade, sexo, raça, ascendência, profissão, contatos ambientais, procedência. 
• Queixa principal. 
• HDA: 
o Época em que iniciaram os sintomas. 
o Modo de início e evolução cronológica: 
§ Agudo (minutos, horas, de um dia para o outros): doença vascular, causas infecciosas 
(meningite bacteriana, por exemplo). 
§ Subagudo (dias ou 1 semana): doença inflamatória ou tóxica. 
§ Impreciso, de evolução gradual e progressiva: simétrica: (doença degenerativa) ou 
assimétrica (doença expansiva). 
§ Em surtos, com períodos de melhora e piora: esclerose múltipla. 
§ Acessos paroxísticos de curta duração, com intervalos longos de normalidade, e que se 
repetem periodicamente: epilepsia. 
§ Relação causa-efeito: traumas crânio-encefálicos e raquimedulares. 
• ISDAS. 
• HMP. 
• HMF. 
• Hábitos. 
 
EXAME FÍSICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estado mental/função cortical superior/função cognitiva 
 O exame do estado mental começa pela inspeção e pelo contato com o paciente. Um paciente 
que, na conversa, mostra história incompleta, com respostas vagas, desarticuladas, entre outras 
características, certamente precisa de um exame do estado mental mais atento. Um paciente mal 
cuidado, por exemplo, pode apresentar demência, disfunção do lobo frontal, estado confusional ou 
esquizofrenia. Roupas muito extravagantes, excêntricas, podem sugerir mania ou histeria. Pacientes com 
distúrbios visuoespaciais ou apraxia de vestir por uma lesão parietal podem não conseguir vestir suas 
roupas propriamente. 
Orientações para exame neurológico da American 
Academy of Neurology 
1. Estado Mental. 
2. Nervos cranianos. 
3. Sistema motor. 
a. Força. 
b. Marcha. 
c. Coordenação. 
4. Sistema sensorial. 
5. Reflexos. 
 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 2 de 19 
 
 
 
 
 
 
è Pacientes desinibidos, agressivos ou familiares demais podem ter lesões do lobo frontal. 
è Pacientes hiperalertas com hiperatividade autonômica (sudorese, taquicardia) podem estar em 
abstinência de drogas. 
è Inércia e declínio psicomotor sugerem depressão, demência e parkinsonismo. 
è Agitação e hiperatividade podem ocorrer na mania e em uso de drogas. 
è Estado pseudobulbar = labilidade emocional. 
Se ocorrer qualquer sugestão de anormalidade durante a conversa com o paciente, um exame formal 
deve ser feito para avaliar o estado mental, como o Mini Exame do Estado Mental. 
 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 3 de 19 
 
I. NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
• Alerta. 
• Confuso. 
• Sonolento: está fechando os olhos, mas com estímulo verbal volta. 
• Torporoso: precisa fazer um estímulo doloroso para o paciente responder. 
• Comatoso: paciente completamente arreativo a estímulos internos ou externos. 
 
II. ORIENTAÇÃO 
 Em tempo, espaço e pessoa. Ver se o paciente sabe onde está, em que dia/mês/ano e se sabe qual 
seu nome. 
 
 
 
 
 
III. ATENÇÃO E CONCENTRAÇÃO: É um dos sinais cardinais de delírio. 
 Para dirigirmos o foco de atenção, várias estruturas são necessárias. Primariamente, precisamos 
estar em estado de vigília e alerta, e, para isso, a formação reticular e o tálamo têm grande importância, 
por serem responsáveis pela regulação do estado de vigília. Lesões dessa região do SNC levam a 
distúrbios de atenção e, nos casos mais graves, ao estado de coma. 
 Além dessas estruturas subcorticais, existem duas outras áreas corticais que também são 
relacionadas à atenção: a área pré-frontal e a temporoparietal direita. 
• Área pré-frontal è ordenação do pensamento, planejamento motor. Paciente com lesão nessa 
área apresenta quadro de distração, dificuldade de concentração e fixação voluntária da atenção. 
• Região temporoparietal è situa-se entre as áreas secundárias auditiva, visual e somestésica, 
sendo fundamental para o processo de focalização de atenção. Ela é importante para a percepção 
espacial, permitindo que o paciente tenha a imagem do próprio corpo em relação ao meio 
exterior. 
 
 
A atenção é uma função lateralizada, com hemisfério predominante. O hemisfério cerebral direito 
está relacionado com a manutenção da atenção (é o hemisfério mais relacionado com os processos 
visuoespaciais). O hemisfério cerebral esquerdo está relacionado com a focalização da atenção do lado 
contralateral, já o hemisfério direito é responsável pela exploração e percepção de ambos os lados. 
Um indivíduo em delírio ou evoluindo com uma demência è a perda de orientação segue 
uma ordem. A primeira que ele perde é a em tempo, depois em espaço, por fim em pessoa. 
Para vigília, o Sistema Ativador Reticular Ascendente deve 
estar íntegro. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 4 de 19 
 
Lesão no HCE causa déficit parcial de atenção, porque é perda é compensada pelo HCD, intacto. 
Lesão no HCD leva à síndrome da heminegligência ou síndrome da hemi-inatenção, em que o paciente 
tem um déficit de atenção do lado esquerdo (porque o lado direito é compensando pelo HCE). 
Pode-se observar, nas lesões corticais direitas, um quadro agudo de negligência em relação ao 
próprio corpo ou ao espaço exterior. 
è Paciente com lesão no HCD, mais especificamente na região parietal, não reconhece a metade 
esquerda de seu corpo. Se uma pessoa chamar o paciente pelo lado esquerdo, ele vai procurá-la 
do lado direito, negligenciando completamente o espaço a sua esquerda. 
è A síndrome de hemi-inatenção é muito confundida com quadros de confusão mental e 
psiquiátricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A desatenção é um dos sinais cardinais de delírio. 
• Manifestação inicial frequente de encefalopatia tóxica ou metabólica é a falta de atenção e 
concentração em um paciente aparentemente alerta, que pode avançar para delirium ou estado 
confusional. 
• Confusão (incapacidade de pensar com clareza, como usar uma borracha para escrever), 
desatenção e dificuldade de concentração também são observadas na disfunção do lobo frontal, 
nas lesões posteriores do hemisfério não dominante e na elevação da PIC. 
A atenção apresenta dois atributos básicos: a vigilância, ou seja, a capacidade de mudar o foco, e 
a tenacidade, a capacidade de fixar o foco da atenção. Nos estados de humor maníaco, característicos do 
transtorno bipolar, há hipervigilância, com mudança frequente do foco, e hipotenacidade 
(distraibilidade), com incapacidade de manter o foco sobre determinado objeto. Nos estados depressivos 
graves, por sua vez, podem ocorrer hipovigilância e hipertenacidade, com a atenção usualmente dirigida 
para sentimentos e ideias de culpa, desvalia e ruína 
è Negligência pode ocorrer nas lesões talâmicas e parietais. 
Atenção seletiva = formação reticular, no tronco 
encefálico. O Sistema Ativador Reticular Ascendente 
(SARA) faz conexões com a formação reticular e 
também auxilia nessa função. 
Estado de vigília è formação reticular, no 
tronco encefálico, e tálamo. 
Como testar a atenção? 
• Dar um papel para o paciente escrever. Na síndrome da hemi-inatenção, ele só escreve no lado direito do 
papel e só lê a metade direita das sentenças. 
• Hemi-negligência: um fato interessante é que se colocarmos um papel na frente do paciente, cheio de letras 
disposta aleatoriamente, e pedirmos para ele circundar apenas as letras A, ele vai circundar apenas algumas 
e do lado direito. Se oferecemos um prêmio para ele achar mais letras, ele encontrará mais algumas. Isso quer 
dizer que existe também um componente motivacional (estruturas do sistema límbico) na manutenção da 
atenção que pode, se estimulado, pelo menos em parte fazer o paciente compensar seu déficit de atenção. 
• Para detectar déficits de atenção mais difusos: geração de nomes de animais em 1 minuto. Deve-se contar 
apenas 1 espécie por vez (touro, boi, vaca, bezerro são 1 só). Atenção normal = 16 ± 2. 
• Outra forma de testar é pela tarefe em 3 etapas: "corte uma folha de papel ao meio, depois corte a metade ao 
meio e faça isso mais uma vez;entregue a mim o pedaço maior, deixe o pedaço menor sobre a cama e segure 
o outro pedaço". 
• Instruir o paciente a fazer um sinal cada vez que ouvir a letra A enquanto o examinador lê uma série de letras. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 5 de 19 
 
IV. ESTADO DE ESPÍRITO E AFETO 
• Humor deprimido. 
• Humor exaltado. 
• Humor eufórico: sentimentos de superioridade e de poder. 
• Humor irritável. 
Afeto: embotamento (não modula ➜ esquizofrenia); labilidade afetiva (demências e quadros 
maníacos mistos). 
 
V. JULGAMENTO 
O paciente com déficit de julgamento é aquele que está com vontade de fazer xixi e baixa as calças 
no meio da rua e faz, por exemplo. Comum nas demências. Outro exemplo é o paciente que não se 
preocupa acerca de sua própria doença. 
 
VI. MEMÓRIA 
Capacidade de assimilar atos ou ideias e de manter esse aprendizado. Um pré-requisito básico 
para a memória é a atenção: sem ela, esse processo não é possível, por isso, não raramente, distúrbios de 
atenção são tidos como distúrbios de memória. 
No processo de fixação de informações, a memorização recente depende primordialmente do 
sistema límbico (principalmente hipocampo e amígdalas). Não existe uma região única relacionada com a 
memória, assim, sua fixação não tem um ponto exato de ocorrência, mas ocorre nos próprios circuitos 
corticais. As informações visuais são fixadas principalmente no lobo occipital, as táteis e sensitivas no 
parietal e as auditivas no temporal. 
• Núcleo basal de Meynert = núcleo subcortical que se conecta com o sistema límbico e se projeta 
para todo o córtex por meio de sinapses colinérgicas. Esse é um dos locais acometidos pela 
doença de Alzheimer, fazendo com que se desenvolva, clinicamente, uma dificuldade progressiva 
na memorização de fatos recentes e no raciocínio abstrato. 
• O sistema límbico também recebe aferências do hipotálamo, que dá informações do meio interno, 
correlacionando a memória com respostas do indivíduo e proporcionando consequências 
humorais como a taquicardia. 
 
Tipos de memória 
è MEMÓRIA IMEDIATA: capacidade de guardar informação recebida no momento, por alguns 
segundos ou minutos, dependendo do nível de atenção do indivíduo. Avaliada solicitando ao 
paciente que ele repita uma lista de palavras. 
o Relacionada à atividade do lobo frontal. 
è MEMÓRIA RECENTE: retida por mais tempo (horas a dias), como lembrar o que comeu na noite 
passada. Testar pedindo para o paciente repetir uma série de palavras após um tempo (mais de 3 
minutos). 
o Depende do sistema límbico, retém as memórias e as transfere para áreas corticais. 
è MEMÓRIA REMOTA: é estável, de longa data e geralmente carregada de um significado emocional 
para o indivíduo. Pode manter-se por vários anos e até resistir a lesões cerebrais. 
o Áreas corticais occipitotemporais e suas conexões ao striatum e ao córtex pré-frontal inferior e as 
conexões amígdalo-hipocampais. 
è MEMÓRIA OPERACIONAL: retenção de informações para que possamos utilizá-las durante a 
execução de uma tarefa, como mudar as marchas do carro. 
o Córtex pré-frontal. 
Humor: é um estado emocional que se mantém por 
um longo período. 
Afeto é uma alteração que se mantém por um 
período curto, superposta ao humor prevalente. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 6 de 19 
 
è MEMÓRIA IMPLÍCITA: o indivíduo retém informações e aprendizado sem saber disso, como andar 
de bicicleta ou montar um quebra-cabeça. Nos dá a capacidade de fazer tarefas repetitivas com 
habilidade progressivamente melhor, mesmo sem consciência de tê-las feito anteriormente. 
o Cerebelo. 
è MEMÓRIA CONSCIENTE: também chamada de explícita ou declarativa. Dentro dele, existem as 
memórias semântica e episódica. 
o Episódica: é a memória individual, autobiográfica. Depende do hipocampo. 
o Semântica: memória para fatos e atributos, como conceitos dos objetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principal queixa de memória é “memória fraca”: comum em pacientes ansiosos, deprimidos e 
angustiados. 
Várias causas de demência têm como principal sintoma o déficit de memória. O que diferencia as 
demências da perda de memória benigna é que nas demências, além do déficit de memória, os pacientes 
têm obrigatoriamente perdas cognitivas em outras áreas do intelecto, como agnosias, afasias e apraxias. 
Mesmo assim, alguns pacientes com déficit exclusivo de memória podem evoluir para Alzheimer. 
 
Amnésia anterógrada: pacientes com lesão do lobo temporal (hipocampo e amígdalas) não conseguem 
reter novas informações conscientes após a lesão. No entanto, a memória imediata, geralmente é 
preservada. O paciente pode ser apresentado à mesma pessoa várias vezes, e dizer que nunca a viu antes. 
è Lesão do sistema límbico (principalmente hipocampo e amígdalas) = faz a transmissão da 
informação para o neocórtex, para que seja transformada em memória remota. 
è O TCE é uma das principais causas de amnésia anterógrada; outras: encefalite herpética, doença 
de Alzheimer... 
 
 
 
Amnésia 
• Primeiro passo é saber em que situações a amnésia se manifesta: se é uma perda de memória dirigida (mais 
relacionada a causas psíquicas), ou se é para qualquer fato ou ocasião (mais relacionada a causas orgânicas). 
Também saber se o quadro foi progressivo (demências) ou se foi abrupto (trauma ou causas psíquicas). 
• Miniexame do estado mental ou Montreal Cognitive Assessment (MoCA), mais atualizado. 
• Perguntar o que jantou ontem, o caminho que fez até o consultório, o endereço e, no meio da consulta, pedimos 
nosso nome ao paciente. 
• Memória remota = pesquisada no MEEM quando se pergunta para nomear objetos, como caneta e relógio. 
• Memória operacional = pesquisada no MEEM quando se pergunta para fazer subtrações, dobrar o papel, soletrar 
a palavra de trás para frente. 
• Memória recente = repetir as 3 palavras ditas há algum tempo. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 7 de 19 
 
Amnésia retrógrada: paciente não se lembra de fatos ocorridos antes do período da lesão. A memória 
antiga pode estar preservada. Lesão no hipocampo e nas amígdalas também pode causar AR. 
 
 
 
 
 
 
 
Amnésia global: doença de Alzheimer inicia por esquecimento dos eventos cotidianos, de nomes próprios 
e progride até a deterioração global das capacidade intelectuais. Existe ainda a amnésia global transitória, 
que dura apenas algumas horas, e depois ocorre a recuperação total – sem explicação evidente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII. LINGUAGEM E FALA: dominância cerebral esquerda para 95% da população. 
Fala 
DISFONIAS 
 São distúrbios básicos da fonação, sendo decorrentes de alterações na produção do som. Isso 
pode ser uma lesão na laringe, no nervo laríngeo-recorrente, lesão nas cordas vocais... 
 O som fica diferente do normal, podendo haver alteração na intensidade (volume) e tom da voz. 
• Lesão unilateral do n. laríngeo recorrente (ramo do vago) = disfonia, voz de “taquara rachada”. 
• Lesão bilateral = incompatível com a vida, por perda de funções respiratórias do nervo vago 
(laríngeo recorrente trafega pelo vago). 
 
Exemplos de déficit de memória 
è Lesões parietais no lado esquerdo (geralmente dominante para a linguagem) podem causar dificuldades na 
nomeação de objetos, apesar de o paciente afetado ter ideia clara de sua utilidade e atributos. É uma afasia 
nominativa. 
è Lesões bilaterais, ou primordialmente direitas da encruzilhada do córtex occipitotemporal, podem causar 
distúrbio de reconhecimento de faces familiares (prosopagnosia). 
è Esquecimento senil benigno/déficit cognitivo leve amnésico = adultos com perda de memória sem evidência de 
demência progressiva. 
è Doença de Alzheimer se manifesta primeiro com amnésia. 
è Amnésia global transitória: paciente tem um déficit súbito de memória que resolve rápido, em um dia. 
Frequentemente precedida por esforço físico, atividade sexual ou choque emocional. Tem relação com quadros 
de epilepsia, DOCV. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 8 de 19 
 
DISARTRIADistúrbio na articulação dos sons, ocorrendo por disfunções tanto do sistema nervoso central 
quanto do periférico. O indivíduo obedece a comandos verbais, entende o que eu falo, sabe o nome das 
coisas, mas fala enrolado. Refere-se a um transtorno da produção motora ou articulação da fala., sendo 
as funções da linguagem inalteradas. Os órgãos fonadores são inervados principalmente pelos nervos 
bulbares: 
è Nervo glossofaríngeo (IX) = palato e língua. 
è Nervo vago (X) = cordas vocais e palato. 
è Nervo hipoglosso (XII) = motricidade da língua. 
OBS – lesões no nervo facial (VII, responsável pela mímica e movimentação dos lábios) e do trigêmeo (V) 
podem manifestar-se clinicamente como disartria. 
 Um distúrbio na inervação dos músculos articulatórios pode levar à disartria: as lesões podem 
acometer nervos periféricos, núcleos do tronco encefálico ou vias corticobulbares centrais, 
extrapiramidais ou cerebelares. Outras causas: ausência de língua, paralisia do nervo facial (paralisia 
facial periférica, paralisia de Bell). 
 Pacientes com disartria apresentam fala lenta com sons anasalados e, por vezes, incompreensível. 
Os nervos bulbares são responsáveis também pela deglutição e sua lesão pode causar disartria, então 
muitas vezes disartria vem associada a disfagia. 
• Lesão de nervos cranianos. 
• Miastenia gravis: pode causar disfagia e disartria, já que a musculatura estriada relacionada com 
a fonação pode ser acometida, bem como a movimentação do diafragma e outros músculos 
respiratórios, alterando o fluxo de ar pelas cordas vocais. 
• Cerebelopatia: paciente não consegue articular a abertura das cordas vocais com a respiração, 
apresentando fala incoordenada (disartria atáxica) e lenta como a de uma pessoa embriagada. 
• Núcleos da base: como na Doença de Parkinson, em que os pacientes perdem o automatismo, 
falam cada vez mais baixo e de maneira monótona. 
 
DISLALIA 
 É um distúrbio na articulação das palavras, mas não se deve a acometimento nervoso. Ocorre em 
crianças (porque o aparelho fonador ainda está se desenvolvendo) e na surdez. 
 
Linguagem 
AFASIAS 
 Distúrbios da linguagem caracterizados por perda total ou parcial da capacidade do uso da 
simbologia verbal na expressão ou compreensão de ideias, pensamentos ou emoções. Incluem várias 
combinações de comprometimento da capacidade espontânea de produzir, compreender e repetir a fala, 
além de alterações da capacidade de leitura e escrita. Então, o paciente não compreende a fala nem a 
consegue usar. Na maioria das vezes, disfasias se instalam subitamente, porque são resultados de 
acidente vascular. Quando o paciente não tem ausência total de linguagem (por exemplo, escreve), não 
se chama afasia, chama-se DISFASIA. 
 Existem duas áreas corticais relacionadas com a linguagem verbal = uma anterior, chamada de 
Broca, que se localiza no giro frontal inferior, e uma posterior, a área de Wernicke, localizada no giro 
temporal superior. Essas duas áreas são ligadas por um feixe nervoso denominado fascículo longitudinal 
superior ou fascículo arqueado, por meio do qual trocam informações. 
Uma das manifestações mais comuns na doença de Wilson e com frequência é a queixa inicial. 
Na doença de Parkinson, pela rigidez muscular, a fala 
vai se tornando débil, lenta e arrastada, até mesmo 
com palavras cortadas. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 9 de 19 
 
è Área de Broca = responsável pela programação da atividade motora relacionada com a linguagem, 
pela expressão da linguagem. É a área que exprime a linguagem verbal. 
è Área de Wernicke = relacionada com a percepção e compreensão da linguagem verbal. É a área que 
decodifica a linguagem verbal. 
 
Na avaliação clínica dos distúrbios da comunicação, avaliar fala espontânea, compreensão oral, repetição, 
nomeação, escrita e leitura. 
è Afasia de condução: ocorre em lesões do lobo parietal com acometimento do fascículo arqueado, que 
liga a área de Wernicke à de Broca (mais rara). A sua característica é o déficit da repetição de fonemas 
ou palavras, ao mesmo tempo em que a compreensão e a fala espontânea são menos afetadas. A 
compreensão (Wernicke) pode ocorrer, mas não vai chegar à área de Broca para ser expressada 
foneticamente. Ocorre, na afasia de condução, parafasia: paciente fica tentando encontrar a palavra. 
è Afasia nominativa: tipo mais comum de afasia. Dificuldade em nomear objetos, mas o paciente sabe 
descrever suas características. Lesão de área Perissylviana. 
è Afasia transcortical: Os pacientes têm dificuldade em narrar ou descrever espontaneamente. Lesão 
em regiões circunjacentes à área perissylviana. 
 
 
 
Prosódia: refere-se à entonação da fala. A área de prosódia corresponde à área de Broca no hemisfério 
não dominante (geralmente o hemisfério direito). Aprosódias são causadas por parkinsonismo e por 
outras doenças neurológicas degenerativas que causam lesões corticais, geralmente no hemisfério 
direito. 
è Aprosódia motora = dificuldade em fazer entonação da fala. 
è Aprosódia sensitiva (corresponde à área de Wernicke no hemisfério não dominante) = dificuldade 
em compreender a entonação. 
 
Afasia de Broca: não há expressão da 
fala, porém o paciente compreende. 
 
Afasia de Wernicke: o paciente fala, 
porém não compreende a linguagem 
verbal. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 10 de 19 
 
VIII. AGNOSIAS 
Agnosia é um distúrbio de reconhecimento – depende das áreas associativas secundárias corticais. 
É um processo intelectual relacionado com as várias formas de percepção (“enxerga, mas não vê”, por 
exemplo). É causada por lesão das áreas secundárias. 
 O processo de identificação de um objeto tem duas etapas: a primeira, denominada etapa de 
sensação, depende das áreas primárias e consiste na chegada de informações sensoriais do objeto (forma 
tamanho, cor...); na segunda, chamada de etapa gnósica, as informações sensoriais do objeto são 
comparadas com o conceito do objeto existente na memória do indivíduo e assim reconhecido. 
è Agnosia visual, agnosia auditiva, agnosia somestésica (na maioria das vezes táteis). 
 
IX. APRAXIAS 
A área motora primária é alimentada por informações provenientes de áreas motoras secundárias 
e áreas sensitivas secundárias. Lesões nessas áreas causam as chamadas apraxias (são os 
correspondentes motores das agnosias). 
São definidas como a incapacidade de executar determinada função motora previamente 
aprendida, sem que exista nenhum déficit sensitivo, motor primário ou cerebelar evidente que justifique 
essa condição. É a falta da codificação da sequência do movimento, na ausência de qualquer alteração de 
força e sensibilidade – as áreas motoras e sensitivas secundárias são responsáveis pela elaboração e 
planejamento do ato motor; a área motora primária realiza o movimento. 
Áreas de planejamento motor estão localizadas na área pré-motora, área motora suplementar, 
junção temporoparieto-occipital e área de Broca. 
 
SEMIOTÉCNICA: pedir ao paciente para acenar; pedir para realizar uma ação feita em etapas (como fazer 
uma ligação). Se, de maneira consciente, o paciente erra uma ou algumas dessas funções, pode-se dizer 
que ele tem uma apraxia. 
 
Exame dos pares cranianos 
I par craniano: nervo olfatório. 
 Não é pesquisado rotineiramente. Sua perda denomina-se anosmia. Na maioria das vezes se trata 
de uma Hiposmia bilateral, geralmente causada por rinite crônica. Anosmia pode ser o primeiro sintoma 
na doença de Parkinson. 
 
Células olfativas no epitélio olfativo das fossas nasais (teto) ➽ bulbo olfatório ➽ trato olfatório (base do 
lobo frontal) ➽ uncus e giro parahipocampal. 
 
II par craniano: nervo óptico. 
Acuidade visual: solicitar ao paciente que identifique quantos dedos estamos mostrando, em várias 
distâncias; pesquisamos um olho e depois o outro. 
Campos visuais/campimetria: paciente e examinador, sentados um em frente ao outro; ocluímos o olho 
E e o paciente, o olho D. Olhos imóveis e, com indicador da mão D, a meia distância, o deslocamosno 
sentido de o mesmo ser visualizado nos campos temporais e nasais. Depois, pesquisar outro olho. 
Alterações: hemianopsia homônima ou heterônima, quadrantanopsia, escotomas, amaurose. 
 
 Todos os pares, exceto o I e o II, nascem do tronco encefálico. 
XII, XI, X e IX: bulbo. 
VIII, VII, VI e V: ponte. 
IV e III: mesencéfalo. 
I e II: prolongamentos do diencéfalo. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 11 de 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reflexos pupilares: reflexos fotomotor e consensual – incidir a luz sobre a pupila de 1 olho e depois sobre 
a pupila do outro; o foco de luz deve incidir lateralmente. A via aferente é representada por trechos das 
vias ópticas, e a eferente pelas vias parassimpáticas do III par. 
 
 
Fundo de olho: obrigatória, particularmente se o paciente. queixar-se de cefaléia. 
O papiledema destaca-se pelo borramento dos contornos papilares, 
ingurgitamento vascular e, às vezes, pela presença de focos hemorrágicos; a 
atrofia destaca-se pela coloração branca, de bordos nítidos. Observar: córnea, 
disco óptico, retina, mácula e vasos sanguíneos. 
 
 
 Papiledema. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 12 de 19 
 
III, IV e VI parES cranianoS: nervos oculomotor, troclear e abducente. 
A paralisia de qualquer músculo dependente deles originará a diplopia. 
Lesão do n. abducente (m. reto lateral): constata-se o desvio medial do globo ocular (estrabismo 
convergente). 
Lesão do nervo oculomotor: constata-se ptose palpebral; elevando-se passivam. a pálpebra, observaremos 
o desvio lateral do globo ocular e midríase. 
Exame do nervo troclear (m. oblíquo superior): solicitar ao paciente que olhe para um lado e para baixo e 
examinamos o olho aduzido. 
Nistagmo: direção precipitante do olhar, caráter horizontal, vertical ou rotatório 
 
 
 
 
III: contração da pupila. Anisocoria 
de até 1 mm pode ser normal. 
Anisocoria: pode ser 
herniação do uncus. 
Aneurisma da artéria comunicante 
posterior: comprime o III par. 
O IV par cruza! O IV par direito inerva o 
músculo oblíquo superior esquerdo. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 13 de 19 
 
V par cranianO: nervo trigêmio. 
A pesquisa do n. trigêmeo é realizada através do exame da sensibilidade dolorosa epicrítica e tátil 
protopática da face e através do exame da motricidade dos músculos mastigatórios (contração dos 
temporais e masseterinos – elevadores da mandíbula). 
Os movimentos de lateralidade da mandíbula dependem dos músculos pterigoídeos laterais, 
lembrando-se que a lesão de um dos trigêmeos provoca o desvio lateral da mandíbula para o lado lesado 
(devido à ação cruzada dos pterigoídeos laterais). Pedir para o paciente morder e sentir no masseter e 
no músculo temporal. Pedir para paciente desviar lateralmente a mandíbula para os dois lados. 
Podemos considerar aqui a pesquisa do reflexo corneano (ou reflexo córneo-palpebral), visto que 
a via aferente é constituída pelo ramo trigêmio. A via eferente é o facial, visto que a resposta é a contração 
do orbicular da pálpebra. Esse reflexo é precocemente abolido nos processos compressivos sobre o V 
par (neurinoma do acústico). Técnica de pesquisa = tocar a córnea com um filete de algodão, incidindo 
lateralmente para que o paciente não o visualize; como resposta temos a contração do orbicular da 
pálpebra. 
 
VII par cranianO: nervo facial. 
Encarrega-se da inervação da musculatura relacionada à mímica e também da gustação dos 2/3 
anteriores da língua, sensibilidade exteroceptiva de pequena região da concha auditiva, inervação das 
glândulas lacrimal e salivar (exceto parótida) e sensibilidade proprioceptiva da musculatura mencionada. 
Rotineiramente, pesquisamos somente através dos exames dos músculos da mímica. Solicitar ao 
paciente que enrugue a testa (mm. frontais), que feche os olhos com energia e o examinador tenta abri-
los (orbicular da pálpebra), que mostre os dentes sem abrir a boca. 
• Paralisia facial periférica: acomete toda a hemiface. O lado para o qual desvia a rima é o contrário da 
lesão. 
• Paralisia facial central: acomete apenas a rima labial. O lado para o qual desvia a rima é o mesmo da 
lesão (porque o facial cruza). 
 
 
 
VIII par cranianO: nervo vestibulococlear. 
N. coclear: a diminuição da capacidade auditiva (hipoacusia) e a abolição (acusia) podem ter etiologia 
relacionada à orelha externa ou média (surdez de condução) ou à orelha interna ou do n. coclear (surdez 
neuro-sensorial). Podemos pesquisar, grosseiramente, através do tique-taque de um relógio ou fricção 
do cabelo do paciente próximo ao conduto auditivo. 
Prova de Rinne = coloque um diapasão vibrando em frente ao meato auditivo externo e pergunte se o 
paciente pode escutá-lo. Coloque-o a seguir sobre a mastóide e peça que diga quando o som cessar. 
Quando isto acontecer, coloque o diapasão novamente em frente ao meato. Normalmente o som ainda 
será audível. Na surdez de condução, isto não ocorre. Na surdez neuro-sensorial, tanto a condução óssea 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 14 de 19 
 
quanto a aérea estão reduzidas, mas a aérea permanece melhor que é o que normalmente ocorre no 
teste. 
Prova de Weber = o diapasão é colocado no centro da testa e pergunta-se ao paciente se ele escuta o som 
por toda a cabeça, em ambos os ouvidos ou se predominantemente de um lado. Na surdez neuro-
sensorial, o som será ouvido melhor ouvido pelo lado não afetado, mas na surdez de condução, ele será 
conduzido para o ouvido afetado. 
N. vestibular: baseia-se no exame do equilíbrio e da marcha. 
 
IX, X, XI e XII pares cranianOs: compreendem os nervos cranianos bulbares. 
A pesquisa é feita em conjunto, examinando-se a cavidade oral, com lanterna e solicitamos ao 
paciente que fale “A” e inspecionamos a elevação do véu palatino (IX e X pares). Em seguida, examinamos 
a língua: motricidade, atrofia, fasciculações (XII par) e projeção da língua para fora (na hemiparalisia 
ocorrerá desvio da ponta para o lado da lesão). Disfagia, disfonia e disartria ocorrem em lesões dos 
núcleos ambíguo e do hipoglosso (IX, X e XII) ou em lesões bilaterais supranucleares, p. ex., lesões 
bilaterais da via corticonuclear (pseudobulbares). A pesquisa da raiz espinhal do XI nervo é feita através 
do exame dos mm. esternocleidomastóideo e trapézio – pedir para o paciente lateralizar a cabeça e elevar 
os ombros – comparar ambos os lados. 
 
Motricidade voluntária 
1. Flexão e extensão dos joelhos, pés, pernas. 
2. Flexão e extensão dos dedos, mãos, braços. 
 
è Inspecionar energia e velocidade, simetria. 
è Observar maior ou menor grau de dificuldade respiratória, denunciando déficit do diafragma 
e/ou dos músculos. respiratórios. 
è Movimentos finos: abotoar roupas, amarrar cadarço. 
 
Força muscular 
Repetir os movimentos anteriores, porém com oposição do examinador. 
 
Graduação da força muscular 
Grau 0 Ausência de contração muscular, sem movimentos 
Grau 1 Contração muscular, movimento quase imperceptível (fibrilações) 
Grau 2 Movimento somente com a força da gravidade eliminada 
Grau 3 Movimento somente contra a força da gravidade. 
Grau 4 Movimento contra alguma resistência e contra gravidade, mas anormal (fraco) 
Grau 5 Força preservada. 
 
Tônus muscular 
è Normal. 
è Hipotonia. 
è Espasticidade. 
è Rigidez (com ou sem roda denteada). 
 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 15 de 19 
 
Trofismo muscular 
Atrofias musculares: percebidas já na inspeção geral, principalmente de membros; por lesão no Neurônio 
Motor Periférico. É o caso das polineuropatias periféricas (poli, multi, mononeurites), esclerose lateral 
amiotrófica (no qual também há fasciculações), amiotrofia espinhal progressiva, siringomielia em fases 
mais adiantadas e também podem estar presentes nas miopatias e por falta de uso nas plegias. 
 
Coordenação motora 
Quando examinamos a marcha, o equilíbrio e a motricidade voluntária, já é possível detectar distúrbios 
da coordenação (ataxias). 
 
Manobracalcanhar-joelho – MMII: paciente em decúbito dorsal, solicitar que encoste o calcanhar D 
sobre o joelho E e, em sequência, deslizar o calcanhar sobre a crista da tíbia. Realizar em 2 etapas: 
inicialmente com olhos abertos e depois sem controle visual. Assim, constataremos se a ataxia é cerebelar 
ou sensitiva (neste último, ocorre acentuamento pronunciado dos erros ao abolir o controle visual). Pode 
ser uni ou bilateral, simétrica ou assimétrica. 
Manobra índex-naso – MMSS: MS em total abdução, e com indicado em extensão, tocar a ponta do 
indicador na ponta do próprio nariz. Com e sem controle visual. Testar ambos MMSS separadamente. 
Caso a incoordenação seja muito discreta, realizar a manobra naso-índex (o paciente toca a ponta do seu 
indicador na ponta do seu nariz e depois a ponta do indicador do examinador e novamente a ponta de 
seu nariz, sendo que o examinador moverá o seu indicador para diferentes posições ao longo do teste). 
Disdiadococinesia: incapacidade de executar movimentos coordenados e alternados, p. ex., pronação e 
supinação das mãos. 
Manobra do rechaço (Stewart-Holmes): incapacidade de abortar um movimento quando se retira a 
oposição ao mesmo, lembrar de proteger o rosto do paciente para evitar que a continuidade do 
movimento machuque o paciente. 
 
HIPERCINESIAS: traduzem acometimento dos núcleos da base e/ou dos núcleos correlatos. 
Intensificam-se com a realização de movimentos voluntários. São eles: tremor, mioclono, asterixis, 
distonia, atetose, coréia, balismo, tiques. Verificar: caráter, localização, fatores precipitantes/agravantes. 
 
Reflexos de estiramento fásicos 
MEMBROS INFERIORES 
• Reflexo patelar: flexão passiva da perna e golpear tendão patelar. Resposta = extensão da perna. 
• Reflexo aquileu: MIE flexionado, c/ a mão E o examinador promove ligeira flexão dorsal do pé e 
golpeia tendão de aquiles com mão D. Resposta = flexão plantar do pé. 
 
EMBROS SUPERIORES: normalmente hipoativos. Hiperatividade é sempre patológica. 
• Reflexo estilorradial: apoiar a mão D do paciente em nossa região palmar E e percutir apófise 
estilóide do rádio. Resposta = flexão do antebraço. 
• Reflexo bicipital: com antebraço do paciente “descansando” sobre o do examinador, pressionar 
o tendão do bíceps c/ polegar E e percutir sobre o mesmo. Resposta = contração do bíceps. 
• Reflexo tricipital: braço do paciente apoiado sobre palma da mão do examinador, percutir tendão 
do tríceps. Resposta = extensão do antebraço. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 16 de 19 
 
Graduação do reflexo 
Grau 0 Ausente apesar de facilitação 
Grau 1 Diminuído 
Grau 2 Normal 
Grau 3 Hiperativo 
Grau 4 Hiperativo com clônus 
 
FACE: o arco reflexo é constituído por nervos cranianos, que são pesquisados na linha axial da face, 
normalmente hipoativos ou ausentes. Exaltados nas lesões bilaterais da via corticonuclear (piramidal) e 
na doença de Parkinson e síndromes parkinsonianas. 
• Reflexo masseterino/mentoniano: paciente com a boca entreaberta, indicador do examinador na 
região mentoniana e percutir sobre a mesma. Resposta exaltada = elevação da mandíbula. Tanto a via 
aferente como a eferente são representadas pelo n. trigêmeo. Entretanto, a aferente é veiculada por 
estímulo desencadeado em região cuja sensibilidade proprioceptiva pertence ao n. facial. 
 
Reflexo exteroceptivos (cutâneos) 
São vários: cutaneoplantar, cutâneo-abdominais, cremasterianos, palmomentual, etc; os arcos reflexos 
são complexos, envolvendo várias cadeias neuronais. 
 
Reflexo cutaneoplantar: com uma “espátula”, excitar a borda lateral 
do pé, iniciando na região correspondente ao calcanhar e 
prosseguindo p/ cima. Resposta = flexão plantar dos artelhos. Pode 
ocorrer que não haja resposta alguma; se ocorrer bilateralmente, é 
compatível c/ normalidade. Entretanto, na abolição, é um dos 
sinais de lesão do Neurônio Motor Periférico (Inferior) – neuropatia 
periférica. Já, se ocorrer extensão do hálux e c/ freq. abertura em 
leque dos demais artelhos e flexão involuntária do joelho, temos o 
Sinal de Babinski – sinal mais fiel de lesão piramidal. É o 1º sinal de 
liberação a surgir nos quadros neurológicos piramidais agudos, por 
ex., doença vascular encefálica (isquêmicos ou hemorrágicos). 
 
Sensibilidade 
SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA 
• Sensibilidade dolorosa epicrítica: forma de sensibilidade dolorosa cutânea que possui sistema 
neuronal bem definido (Sist. Extralemniscal). Pesquisa-se com o paciente em decúbito dorsal, 
semidespido, pressionando uma agulha sobre a pele do paciente. Iniciar pesquisa pelos MMII; o 
paciente c/ olhos fechados. Nas polineuropatias periféricas, a anestesia dolorosa ocorre apenas 
nas extremidades distais dos membros (anestesia em bota e luva). A sensibilidade térmica possui 
a mesma rota da dolorosa epicrítica, por isso a sua pesquisa é dispensável. 
• Sensibilidade táctil: examinada com um pincel ou chumaço de algodão. Orientação semelhante à 
acima. 
 
SENSIBILIDADE PROPRIOCEPTIVA CONSCIENTE 
• Cinestesia: pesquisa-se com o paciente em decúbito dorsal e olhos fechados. Executamos 
movimento. passivos e sucessivos de flexão ventral e dorsal do hálux e pedir para o paciente 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 17 de 19 
 
identificar os movimentos imprimidos. Lesões no Sist. Lemniscal levam a comprometim. da 
cinestesia iniciando-se pelas extremidades. 
• Artrestesia ou sensibilidade postural: paciente em decúbito dorsal, olhos fechados, segurar hálux 
pelas faces laterais, e o colocamos lentamente p/ cima ou p/ baixo e o paciente deverá assinalar 
qual a posição imposta pelo examinador. Maioria das lesões no Sist. Lemniscal exibe 
comprometimento da sensib. cinético-postural, mas em lesões + amenas, o comprometimento 
postural precede ao da cinestesia. 
• Palestesia ou sensibilidade vibratória: muitas vezes, é a única forma de sensib. proprioceptiva 
consciente a ser comprometida; em neuropatias diabéticas e em vários casos de mielinólise 
funicular. Pesquisa-se através de um diapasão, de 128 vibrações, colocando-o sobre saliências 
ósseas dos MMII e MMSS; o pcte. deve acusar a sensação percebida. 
 
Marcha 
 O paciente deve estar descalço e semidespido. Sempre que possível, solicitar ao paciente que 
realize alguns passos sem controle visual. 
Marcha espástica: hipertonia da musculatura extensora e as pernas se cruzam uma na frente da outra, 
os pés se arrastam – lesão piramidal (via rubroespinhal); pode ser uni ou bilateral. 
Marcha escarvante: paralisia da musculatura dorsiflexora dos joelhos e pé, inervada pelo fibular; pode ser 
uni ou bilateral. 
 
 
Marcha atáxica cerebelar (“marcha ebriosa”): lembra indivíduo em estado de embriaguez alcoólica – 
distúrbio cerebelar. A região cerebelar ligada ao equilíbrio dinâmico (marcha) é o córtex do vérmis, e 
também regiões paleocerebelares correspondentes aos MMII do homúnculo paleocerebelar. 
Marcha atáxica sensitiva: lesões no sistema lemniscal, sendo as mais frequentes aquelas afecções que se 
localizam nos funículos posteriores da medula (Mielinólise Funicular). Semelhante à marcha cerebelar 
(insegura e titubeante), entretanto, esta é rigorosamente fiscalizada pelo olhar. 
 
 
Marcha espástica. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 18 de 19 
 
Marcha petit-pas: idosos portadores de arteriosclerose cerebral 
generalizada, paralisia pseudobulbar, atrofia cortical da senilidade. 
Caracterizada pelo paciente dar passos muito curtos e arrastar os 
pés como se estivesse dançando “marchinha”. 
Marcha parkinsoniana: a marcha vagarosa do paciente 
parkinsoniano, o doente anda como um bloco, enrijecido, sem 
movimento automático dos braços. A cabeça inclinada para frente 
e os passos miúdos e rápidos, dando a impressão de que o doente 
vai cair para frente. 
Marcha helicópode, ceifante ou hemiplégica: ao andar, o paciente mantém o MS fletido em 90° no cotovelo 
e em adução e a mão fechada em leve pronação. O MI do mesmo lado é espástico, e o joelho nãoflexiona, 
por isso, a perna se arrasta descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Ocorre na 
hemiplegia (doença vascular encefálica). 
 
 
 
Marcha anserina: acentuação da lordose lombar e inclinação do tronco ora para D ora para E, 
alternadamente. Encontrada em doenças musculares e traduz diminuição da força dos mm. pélvicos e 
das coxas. 
Marcha tabética: para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os MMII são levantados 
abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, os calcanhares tocam o solo pesadamente. 
Com olhos fechados, a marcha piora acentuadamente ou é impossível. Indica perda da sensibilidade 
proprioceptiva por lesão do cordão posterior da medula (tabes dorsalis – neurolues). 
Marcha vestibular: lateropulsão quando anda. Lesão no labirinto. 
Marcha claudicante: o paciente manca para um dos lados. Ocorre na insuficiência arterial periférica e em 
lesões do aparelho locomotor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Marcha anserina. 
Marcha vestibular. 
Maria Eduarda Andreatta Medicina 
Página 19 de 19 
 
Equilíbrio 
Solicitar ao paciente para assumir a posição ereta, com os pés juntos e olhos abertos. O 
examinador deverá estar ao lado do paciente. Pequenas oscilações podem surgir e frequentemente não 
são patológicas. Verificar se o paciente está utilizando o controle visual, se “precisa enxergar o piso” para 
manter-se de pé. Em sequência, solicitar ao paciente que feche os olhos. Alterações do equilibro já podem 
ser sugeridas pelo exame da marcha. 
Síndrome cerebelar axial: alterações no equilíbrio ocorrem mesmo com controle visual, e para manter-
se de pé, o paciente alarga sua base de sustentação (MMII afastados) e exibe oscilações do tronco. Em 
muitos casos de ataxia cerebelar axial, o paciente possui incapacidade da marcha (abasia), o mesmo 
ocorrendo com o equilíbrio (astasia). 
Mielinólise funicular: lesões dos funículos posteriores da medula. Alterações já na marcha. Embora 
demonstre instabilidade, é capaz de ficar em pé desde que haja controle visual. Logo após fechar os olhos, 
as oscilações aumentam e a queda é inevitável (Sinal de Romberg). 
Lesão labiríntica: lesão do n. vestibular. Tanto a marcha como o equilíbrio apresentam desvios sempre 
para um lado.