Febre amarela na infância

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FEBRE AMARELA NA INFÂNCIA
 Orientador: Profº Dr Abdon Salam Khaled Karhawi
Discentes: Aline Corrêa
 Beatriz Sanches
 Camila Bicudo
 Felipe Moreira
 Larissa Queiroga
 Marcelo Mizuta
 Marília de Castro
			 
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Febre amarela na infância
ETIOLOGIA E PATOGENIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
CONTROLE EPIDEMIOLÓGICO E NOTIFICAÇÃO
PROFILAXIA
ASPECTOS HISTÓRICOS
1648
Primeiro relato de epidemia de uma doença semelhante à febre amarela.
Ferreira, 2011.
4
FERREIRA, 2011; SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA, 2017).
1648
1685
Primeiros registros da doença no Brasil, em Recife.
ASPECTOS HISTÓRICOS
Ferreira, 2011.
5
FERREIRA, 2011; SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA, 2017).
1648
1685
1903
Criação de serviço de profilaxia da febre amarela;
Oswaldo Cruz. 
ASPECTOS HISTÓRICOS
Ferreira, 2011.
6
FERREIRA, 2011; SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA, 2017).
Com a introdução da vacina em 1937 e com grandes campanhas de erradicação do vetor, conseguiu-se o controle e a eliminação da doença em áreas urbanas, sendo os últimos casos registrados na cidade de Sena Madureira (AC), em 1942. 
1648
1685
1903
1937
Introdução da vacina contra febre amarela.
ASPECTOS HISTÓRICOS
Ferreira, 2011.
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FERREIRA, 2011; SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA, 2017).
1648
1685
1903
1958
1937
Aedes aegypti, foi declarado erradicado do Brasil em 1958 pela OMS.
ASPECTOS HISTÓRICOS
Ferreira, 2011.
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FERREIRA, 2011; SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA, 2017).
1648
1685
1903
1958
1976
1937
Aedes aegypti volta a reinfestar território brasileiro. 
ASPECTOS HISTÓRICOS
Ferreira, 2011.
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FERREIRA, 2011; SOCIEDADE BRASILEIRA DE INFECTOLOGIA, 2017).
Ferreira, 2011.
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Atualmente, mais de 90% das notificações anuais ocorre no continente africano; 
Até fevereiro de 2017, foram notificados ao Ministério da Saúde 1170 casos suspeitos de febre amarela, sendo que desses 847 estão em investigação, 93 foram descartados e 230 foram confirmados, nos estados de Minas Gerais, Espírito Santo e São Paulo. 
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Atualmente, mais de 90% das notificações anuais ocorre no continente africano; 
Até fevereiro de 2017, foram notificados ao Ministério da Saúde 1170 casos suspeitos de febre amarela, sendo que desses 847 estão em investigação, 93 foram descartados e 230 foram confirmados, nos estados de Minas Gerais, Espírito Santo e São Paulo. 
Corpo do texto
Ferreira, 2011.
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ETIOLOGIA E PATOGENIA
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Vírus da família Flaviviridae;
RNA (fita única, mensageiro);
Contém: 3 proteínas estruturais e 7 não-estruturais;
Fagocitose.
AGENTE ETIOLÓGICO
SBP, 2017.
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O agente etiológico da FA é um vírus pertencente à família flaviviridar, cujo material é uma única fita de RNA, a qual se comporta como RNA mensageirol. Os genes contidos no RNA mensageiro codificam 3 proteínas estruturais: C, M e E e 7 não estruturais, sendo que estas participarão do mecanismos de replicação do vírus. O vírus penetrará na célula através da pinocitose ou fagocitose - daí sua preferencia por células tais quais os macrófagos
TÍTULO
Corpo do texto
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TRANSMISSÃO
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Ao picar uma pessoa, o mosquito fêmea (somente a fêmea se alimenta de sangue, pois ela necessita de nutrientes diferenciados para sua reprodução) é capaz de inocular de mil a cem mil cópias do vírus na derme. A transmissão para outros mosquitos só vai acontecer entre terceiro ao sexto dia após a infecção, o que caracteriza esse período como fase virêmica ou período de viremia
Inoculação
Replicação
Linfático	
Infecção Sistêmica
Órgãos Alvo
Veronesi, 2015.
PATOGENIA
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Logo após sua inoculação, o vírus começa a se replicar nas células linfóides e nos macrófagos. Em seguida, eles alcançam os órgãos linfáticos e assim conseguem ganhar a corrente sanguínea (o que coincide com a fase prodrômica da doença) e causam uma infecção sistêmica. Então, ocorre uma disseminação tecidual devido ao padrão viscerotrópico do agente etiológico. Grandes quantidades do vírus vão se alocar no fígado, que é o principal órgão afetado. Em situações mais avançadas, o vírus também possui tropismo pelo baço, coração e rins, órgãos que serão acometidos principalmente por infiltração gordurosa.  
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Alterações Macroscópicas	
 Cor amarelada;
 Consistência amolecida e friável;
 Aumento de tamanho;
Manchas hemorrágicas na superfície.
Alterações Microscópicas
 Acometimento dos hepatócitos da zona medial;
 Citoarquitetura preservada;
Corpúsculos Councilman-Rocha Lima;
 Degeneração gordurosa;
Necrose por coagulação.
Veronesi, 2015.
NO FÍGADO...
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Considerando-se o fígado como o órgão alvo desta doença, é nele que serão encontradas as alterações mais importantes. As alterações macroscópicas não são características, entretanto, são as mais frequentes e incluem: a cor amarelada, consistencia amolecida e friável, aumento de tamanho (que é discreto nos quadros iniciais ou assintomáticos) e manchas hemorrágicas na superfície (as quais seriam decorrentes de petéquias e sufusões)
Já no que tange às alterações microscópicas, a principal lesão pode ser observada nos hepatócitos da zona medial (inclusive, o vírus poupa a região que circunda a artéria centro-lobular, uma característica dos achados histopatológicos). A citoarquitetura do fígado é preservada (salvo nos casos de FA fulminante!), o que possibilita a regeneração completa conforme a arquitetura original, uma vez cessada a inflamação. Além disso, temos a presença de corpúsculos Councilman Rocha Lima, indícios de hepatócitos em apoptose e são típicos das lesões de febre amarela Justamente essas células que sofreram apoptose passarão por uma degeneração gordurosa ou esteatose 
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Corpúsculo Councilman-Rocha. Lima
Zona Medial
Secção de um lóbulo hepático acometido pelo vírus da Febre Amarela.
Biblioteca Histologia Patológica UNICAMP, acesso em 2017.
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Nessas imagens podemos ver uma secção de um lóbulo acometido pelo vírus da FA: Os hepatócitos em torno das veias centrolobulares (ou vênulas hepáticas terminais) e das áreas portais não são, em geral, afetados. Desse modo, é possível observar uma fileira única de células integras nesta região central e verificar acometimento celular na zona medial. 
Aqui ao lado nós vemos o Corpúsculo de Councilman-Rocha-Lima, sinal de morte dos hepatócitos. É a característica mais importante e tida como indicativa de febre amarela, ainda que não patognomônica, pois é observada em ou- tras doenças, como malária por Plasmodium falciparum, hepatites virais, dengue.
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Diminuição dos fatores de coagulação
Trombocitopenia
Síndrome Hemorrágica
TGO e TGP elevados
NO FÍGADO...
SBP, 2017.
Outras alterações hepáticas podem ser reveladas pelo exame de sangue: a TGO e TGP estão aumentadas, indicando sérios danos. 
Além disso, o figado injuriado vai diminuir sua produção de fatores de coagulação, o que leva à trombocitopenia. Adiante, isto pode ocasionar uma síndrome hemorragica, condição presente nos quadros mais graves da doença
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
21Início súbito
Período de remissão
Reaparecimento
2 a 3 dias
6 a 24 horas
Febre;
Cefaleia; 
Mialgia ;
Anorexia; 
Náuseas;
Vômitos.
Febre com vômitos;
Icterícia;
Hemorragia GI;
Delírio;
Convulsões.
EVOLUÇÃO
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SBP, 2017.
Início súbito
Período de remissão
Reaparecimento
2 a 3 dias
6 a 24 horas
Leve;
Moderada;
Grave;
Maligna.
EVOLUÇÃO
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SBP, 2017.
Grave;
Maligna.
Forma leve
Forma moderada
Forma grave
Forma maligna
DIVISÃO
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Forma leve
Febrícula ou febre moderada;
Cefaleia discreta;
Indisposição passageira;
O paciente se recupera sem sequelas em até dois dias depois;
Apenas provas específicas definem o diagnóstico.
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SBP, 2017.
Forma moderada
Início súbito de febre e cefaleia;
Náuseas com ou sem êmese;
Mialgias e artralgias leves;
Cefaleia duradoura e intensa;
Astenia pronunciada;
Dura em média três dias;
Cura espontaneamente;
O diagnóstico ocorre com o apoio epidemiológico.
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SBP, 2017.
Forma grave
Pelo menos um dos sintomas clássicos: Hematêmese, icterícia ou oligúria/anúria;
Febre elevada e cefaleia intensa;
Mialgia intensa;
O quadro dura em média 5 dias;
Período de remissão;
Reaparecimento com sinais e sintomas graves.
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SBP, 2017.
Forma maligna
Febre alta de início súbito;
Cefaleia intensa;
Náuseas e vômitos são descritos como tormentos;
Todos os sintomas clássicos estão presentes hematêmese, icterícia, oligúria/anúria;
O quadro dura em média 7 dias;
Remissão;
Reaparecimento com sinais e sintomas gravíssimos.
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SBP, 2017.
PERCENTUAL DAS FORMAS CLÍNICAS
29
Johansson, 2014.
PERCENTUAL DAS FORMAS GRAVES
30
Johansson, 2014.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI): identifica o vírus amarílico usando anticorpos monoclonais em culturas celulares com material do paciente após 5 a 7 dias da inoculação;
PCR: detecção do genoma viral em amostras de sangue ou tecido. Sensibilidade maior em fragmentos hepáticos (diagnóstico post mortem).
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
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SBP, 2017.
MAC- ELISA EM IgM: teste de escolha. Positivo após 5 dias da inoculação e se mantem por 3 meses. Vacinação recente também eleva o IgM;
SOROLOGIAS PARAREADAS (intervalo de 15 dias): com teste de inibição da hemaglutinação ou IgG Elisa. Aumento de 4x ou mais nos títulos ou a passagem para positivo sugere infecção recente.
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
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SBP, 2017.
Coleta logo após o óbito (até 12 horas)
FÍGADO: esteatose e necrose médio-zonal com corpúsculos citopásmáticos (de Councilman) e corpúsculos nucleares (de Magarinos);
RINS: necrose importante do epitélio tubular, com alterações glomerulares insignificantes.
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
Corpúsculos de Councilman
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SBP, 2017.
LEUCOGRAMA: discreta leucocitose inicial com neutrofilia e leucopenia com linfocitose (após 3 dias);
Durante a doença: tendência à eosinopenia;
URINA: proteinúria, hematúria e cilindrúria;
COAGULOGRAMA: aumento dos tempos de protrombina, tromboplastina parcial e coagulação. Diminuição de todos os fatores de coagulação.
DIAGNÓSTICO INESPECÍFICO
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SBP, 2017.
ELEVAÇÃO IMPORTANTE NO SANGUE DE:
 Transaminases (em geral acima de 1.000 U);
 Bilirrubinas;
 Colesterol;
 Fosfatase alcalina;
 Ureia
 Creatina.
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SBP, 2017.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Corpo do texto
		Leptospirose	Febre Amarela
	Manifestações digestivas	Pouco importantes	Muito importantes
	Hemorragias	Mais tardias 	Mais recentes
	Elevação das Transaminases	Pouco	Muito
	Hemograma	Leucocitose com neutrofilia	Leucopenia com linfocitose (após 3 ou 4 dias)
LEPTOSPIROSE
38
SBP, 2017.
		Malária	Febre Amarela
	Anemia precoce		
	Esplenomegalia		
	Hemorragias		
	Transaminase elevada	Pouco	Muito
Formas mais graves apresentam sintomatologia e possivelmente epidemiologia compatíveis;
 Diagnóstico confirmado com pesquisa de Plasmodium no sangue; 
 Podem coexistir.
MALÁRIA
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SBP, 2017.
		Hepatite Viral	Febre Amarela
	Início do quadro	Incidioso, gradual	Agudo
	Hemorragias		
	Febre		
	Elevação de Ureia e Creatinina		
	Oligúria, anúria, albuminúria		
HEPATITE VIRAL
40
SBP, 2017.
		Septicemia	Febre Amarela
	Hemorragias	Pouca intensidade	Intensas
	Elevação das Transaminases	Discreta	Grande
	Lesões de porta de entrada		
Quando originadas por Gram-negativas podem cursar com icterícia;
Diagnóstico confirmado com hemocultura positiva – se não estiver em uso de antibióticos.
SEPTICEMIA
41
SBP, 2017.
		Febre Maculosa	Febre Amarela
	Início do icterícia	Tardio	Agudo
	Lesões de porta de entrada		
	Lesões exantemáticas		
FEBRE MACULOSA BRASILEIRA
42
SBP, 2017.
		Dengue	Febre Amarela
	Distribuição geográfica	Urbana	Silvestre
	Mialgia 	Intensa	Branda
	Rash cutâneo		
	Possibilidade de choque		
	Icterícia		
DENGUE
43
SBP, 2017.
TRATAMENTO
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Não existe tratamento específico para o vírus da febre amarela;
Não devem ser utilizados anti inflamatórios e ácido acetilsalicílico (AAS);
Casos graves devem ser tratados em unidades de terapia intensiva (UTI), para hidratação endovenosa e reposição do sangue perdido nas hemorragias;
Diálise (quando ocorrer insuficiência renal).
TRATAMENTO
45
SBP, 2017.
CONTROLE EPIDEMIOLÓGICO E NOTIFICAÇÃO
46
A notificação em casos confirmados ou suspeitos de febre amarela é compulsória imediata.
NOTIFICAÇÃO
47
SINAN, 2017.
SUSPEITO
Quadro febril agudo (até 7 dias), de início súbito;
Icterícia e/ou manifestações hemorrágicas;
Residente em (ou procedente de) área de risco para febre amarela ou de locais com ocorrência de epizootia confirmada em primatas não humanos ou isolamento de vírus em mosquitos vetores, nos últimos 15 dias;
Não vacinado contra febre amarela ou com estado vacinal ignorado.
Como a doença na forma leve não cursa com icterícia nem manifestações hemorrágicas, em situações de surto considerar caso suspeito o indivíduo febril, mesmo que não apresente esses sinais.
DEFINIÇÃO DE CASO HUMANO
48
COVISA, 2017.
CONFIRMADO
Clínico-laboratorialmente;
Vínculo epidemiológico: 
Casos suspeitos de febre amarela que evoluíram para óbito em até 10 dias, em zona considerada de risco.
DEFINIÇÃO DE CASO HUMANO
49
COVISA, 2017.
PROFILAXIA
50Forma mais eficaz de prevenir a Febre Amarela;
Composta por vírus vivo atenuado, aplicado via subcutânea;
Eficácia superior a 95%;
Não confere imunidade de grupo no ciclo selvagem.
VACINA
51
SBP, 2017.
Residentes em áreas endêmicas;
Pessoas que irão viajar para áreas endêmicas (vacinar 10 dias antes da viagem);
Viagem internacional-seguir recomendações do Regulamento Sanitário Internacional (RSI).
RECOMENDAÇÕS DE VACINAÇÃO
52
SBP, 2017.
ÁREAS
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Burns, 2017.
As áreas que aparecem como potencial de transmissão no mapa (cinza claro) são hoje áreas de vacinação temporária, espera-se que essas áreas se tornem áreas de vacinação permanente.
Deve ser aplicada a partir dos 9 meses até os 59 anos de idade em dose única;
Nota informativa n° 94 de 10 de abril de 2017 do Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis (SVS/MS) diz:
“A pessoa que já recebeu uma dose da vacina de febre amarela ao longo da vida, portanto, será considerado vacinado.”
VACINAÇÃO
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Brasil, 2017.
Menores de 2 anos: NÃO receber a vacina Tríplice Viral ou Tetravalente simultaneamente com a de Febre Amarela;
Contraindicada para crianças imunocomprometidas;
Mulheres amamentando crianças menores de 6 meses: caso se vacinar, suspender aleitamento por 10 dias.
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SBP, 2017.
Usar roupas que cubram as pernas e braços;
Cobrir berços e carrinhos com mosquiteiro impregnado com permetrina;
MEDIDAS PROFILÁTICAS COMPLEMENTARES
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SBI, 2017.
Não utilizar repelente com princípio ativo DEET em crianças menores de 2 anos;
Usar repelentes com princípio ativo icaridina a partir dos 6 meses, seguindo as recomendações na bula;
Não usar protetor solar simultaneamente com o repelente, ou aplicar o protetor antes;
Não aplicar repelente não nas mãos das crianças.
REPELENTES
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Stefani, 2009.
CONTROLE MECÂNICO: Impede a procriação do Aedes, por meio da proteção, destruição ou destinação adequada de criadouros.
CONTROLE LEGAL: Normas de conduta regulamentadas responsabilizando os proprietários pela manutenção e limpeza de terrenos baldios, assegurando a visita domiciliar nos imóveis fechados, abandonados e recusados.
CONTROLE DO VETOR
58
Brasil, 2017.
CONTROLE BIOLÓGICO: Agentes biológicos para controle do Aedes, como por exemplo, o Bacillus thuringiensis israelensis- Bti, bactéria com poder larvicida.
CONTROLE QUÍMICO: Inseticidas químicos para controle de larvas (Pyriproxyfen) e mosquitos adultos (Malathion e Bendiocarb).
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Brasil, 2017.
CONCLUSÃO
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OBRIGADO!
BRASIL. Ministério da Saúde. Nota informativa n° 02/2017. Informa a situação epidemiológica da Febre Amarela e as recomendações para intensificação da vigilância no Brasil. Departamento de Vigilância de Doenças Transmissíveis. 2017b.
 BURNS, D.A.R., et al. Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. 4° ed. Barueri, SP: Manole, 2017.
COVISA. Guia de vigilância de epizootias em primatas não humanos e entomologia aplicada à vigilância da febre amarela. 2ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
 FOCACCIA, R; DIETZE, R. Veronesi: Tratado de infectologia. 4 ed. São Paulo: Atheneu, 2009.
KLIEGMAN, R.M.; et al. Nelson, tratado de pediatria. 18 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
MONATH, T.P.; BARRETT, A.D. Pathogenesis and pathophysiology of yellow fever. Adv Virus Res 2017; 60:343.
STEFANI, G.P.; et al. Repelentes de insetos: recomendações para o uso em crianças. Rev Paul Pediatr, 2009;27(1):81-9.
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REFERÊNCIAS