Alterações do sistema locomotor em idosos
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Alterações do sistema locomotor em idosos


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Objetivos 
1) Descrever o processo de remodelação óssea (incluindo o papel da exposição solar e dos hormônios), correlacionando 
com o envelhecimento. 
2) Descrever as alterações do sistema locomotor (musculoesquelético e articular \u2013 marcha e postura) decorrentes do 
envelhecimento. 
3) Caracterizar síndrome de queda. 
4) Descrever a fisiopatologia da osteoartrite e da osteoporose no idoso. 
5) Descrever o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). 
6) Identificar as consequências do uso prolongado de AINEs especialmente para os pacientes idosos, reconhecendo 
porque alguns medicamentos são potencialmente inadequados/ inapropriados para idosos. 
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1. Remodelação óssea e envelhecimento. REFERÊNCIA: Fisiologia \u2013 Margarida Aires. 
Efeito da ação do HT na Remodelação Óssea: O HT tem atuação direta na remodelação óssea, influenciando tanto a 
formação como a reabsorção ósseas. Nos osteoblastos, o HT aumenta a fosfatase alcalina e a osteocalcina; nos 
osteoclastos, o HT aumenta os marcadores de atividade, tais como a hidroxiprolina e o piridínio urinário. O excesso de 
HT encurta o intervalo de tempo entre a formação óssea e a subsequente desmineralização, o que ocasiona aumento da 
porosidade óssea cortical e afinamento das trabéculas. Nas mulheres pós-menopausa, o efeito do excesso de HT se 
potencializa devido à falta de estrógeno, levando à aceleração da perda da densidade mineral óssea (denominada 
osteoporose), o que aumenta o risco de fratura óssea. 
REFERÊNCIA: Tratado de Geriatria e Gerontologia. 
REMODELAÇÃO ÓSSEA: Embora a imagem do esqueleto seja uma estrutura inerte, de suporte corporal, o osso é 
um tecido dinâmico, que está em remodelação constante, não uniforme, por toda a vida. 
 Fases da remodelação óssea 
O processo de remodelação é realizado pelos Oc e Ob, 
coordenado com fases de formação e reabsorção óssea, 
renovando o esqueleto e mantendo sua estrutura. A remodelação 
ocorre na face interna do osso e é realizada por um conjunto 
celular justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás, formando 
a unidade básica multicelular (UBM). 
A velocidade da destruição e reposição de osso velho ou 
danificado é determinada pelo número de UBM que está 
funcionando em dado momento. Geralmente, é maior no osso 
trabecular. 
Os osteoclastos são células diferenciadas da linhagem macrófago/monócito, multinucleadas, dirigidas para uma 
sequência de eventos, que inclui proliferação, diferenciação, fusão e ativação. Esses eventos estão sob controle de 
hormônios e citocinas locais, juntamente com o microambiente ósseo. Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-4, IL-7, IL-11, 
IL-17), fator de necrose tumoral (TNF­\u3b1), fator de transformação do crescimento \u3b2 (TGF­\u3b2), prostaglandina E2 e 
hormônios atuam em conjunto para controlar os osteoclastos. A descoberta de um receptor ativador do fator nuclear 
\u3baB ligand (RANKL), uma citocina essencial para a osteoclastogênese, veio melhorar a compreensão da patogênese das 
doenças osteometabólicas. 
Sequência da remodelação óssea: 
1. Ativação (14 dias) Os pré-osteoclastos estimulados pelas forças mecânicas, CSF-GM e microfraturas 
transformam-se em osteoclastos. 
2. Reabsorção (14 a 21 dias) Os osteoclastos secretam substância ácida e digerem as matrizes orgânica e mineral 
do osso. 
3. Inversão (7 a 10 dias) Há cobertura da cavidade por células derivadas de monócitos, formando uma 
superfície de cemento que previne a erosão óssea adicional. Esta fase é mediada 
por fatores de crescimento e interleucinas, liberados pela matriz óssea. 
4. Formação (150 dias) Os osteoblastos preenchem a lacuna com osteoide, o qual é mineralizado 
progressivamente. 
CSF-GM: Fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos. 
RANKL é um membro da superfamília TNF, expressa pelos Ob e seus precursores imaturos. Essa citocina ativa seus 
receptores RANK, promovendo a formação e ativação dos Oc, prolongando sua sobrevivência por meio da supressão 
da apoptose. Os efeitos do RANKL são bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual atua como receptor solúvel, 
agindo como antagonista do RANKL. O equilíbrio entre RANKL e OPG é regulado pelas citocinas e hormônios e 
determina as funções dos Oc. Alterações da relação entre RANKL/OPG são críticas na patogênese das doenças ósseas 
reabsortivas\u37e entretanto, seus papéis na osteoclastogênese são controversos, exigindo investigação mais aprofundada. 
Deficiência de estrogênio, uso de corticosteroide, ativação das células T (artrite reumatoide e outras) e doenças 
malignas (mieloma e metástase) alteram a relação RANKL/OPG, promovendo a osteoclastogênese, acelerando a 
reabsorção óssea e induzindo a perda óssea. 
 
Na infância, o esqueleto aumenta de tamanho por crescimento longitudinal, o qual cessa com o fechamento epifisário 
por volta dos 20 anos e por aposição de novo tecido ósseo nas superfícies externas do córtex. Esse processo é conhecido 
como modelação. Com a chegada da puberdade, aumenta a produção dos hormônios sexuais, com consequente 
maturação óssea, sendo alcançado o máximo de massa e densidade óssea na fase adulta jovem. 
Uma vez alcançado o pico de massa óssea, o processo de remodelação torna-se a principal atividade metabólica do 
esqueleto. O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da absorvida, mantendo a massa constante. Após 
os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de reabsorção e reposição não se faz na mesma proporção, 
predominando a fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc ou por diminuição da Ob, sendo mais marcante 
na mulher pós-menopausa. 
REFERÊNCIA: FISIOLOGIA DA REMODELAÇÃO ÓSSEA: revisão da literatura \u2013 Revista Conexão Eletrônica \u2013 Google 
Acadêmico. 
INTRODUÇÃO E OBJETIVO: O osso é dividido em unidades básicas multicelulares, composto de 
aproximadamente 10% de células (células de revestimento, osteócitos, osteoclastos e osteoblastos), 60% de cristais 
minerais (hidroxiapatita cristalina = cálcio e fósforo), e 30% de matriz orgânica. A matriz orgânica inclui 
principalmente colágeno tipo 1 (88%); outras proteínas representam 10%, e lipídeos e glicosaminoglicanos representam 
1-2%. Na matriz orgânica proteica, além do colágeno do tipo I, tem-se a fração orgânica não colágena, denominada 
substância fundamental, que é constituída por osteocalcina, osteonectina, osteopontina, fosfatase alcalina, colagenase, 
lipoproteínas, fosfoproteínas, glicoproteínas e fatores de crescimento. O colágeno do tipo I é uma proteína fibrosa 
composta principalmente pelos aminoácidos prolina, hidroxiprolina e glicina. 
Os íons mais abundantes encontrados no tecido ósseo, que compõe os cristais minerais, são o cálcio e o fosfato. Existem 
ainda, em menores quantidades, bicarbonato, sódio, potássio, 25 citrato, magnésio, carbonato, lactato, fluoreto, zinco, 
bário e estrôncio. O cálcio e o fósforo formam um cristal semelhante às apatitas naturais e por ser hidratado, é 
denominado hidroxiapatita, cuja fórmula molecular é Ca10(PO4)6(OH)2. A associação entre a hidroxiapatita e as fibras 
colágenas é a responsável pela dureza e resistência características do tecido ósseo). Na parte celular do tecido ósseo 
temos os osteócitos, sendo células fusiformes resultantes da transformação do osteoblasto após a formação da matriz 
orgânica e sua mineralização. A remodelação óssea sendo um processo pelo qual os efeitos catabólicos dos osteoclastos 
estão em equilíbrio com os efeitos anabólicos dos osteoblastos, ocorre com a atuação destas células especializadas 
denominadas osteoclastos, osteoblastos, osteócitos e células de revestimento. 
Ao longo da vida, o tecido ósseo é continuamente renovado, com a atuação de células especializadas denominadas 
osteoclastos e osteoblastos, através do ciclo de remodelamento ósseo, caracterizado pela sequência de eventos ativação 
reabsorção-reversão-formação.