Lipídeos e proteínas

Lipídeos e proteínas 
Os lipídios são insolúveis em água (solvente polar) 
e são solúveis em solventes apolares. Eles 
interagem entre si por meio das forças de Van der 
Waals. 
Tipos de lipídeos 
Ácidos graxos – são moléculas de hidrocarbonetos 
não ramificados de cadeia longa com radical de 
ácido carboxílico (OH – C =O ou COOH) numa 
extremidade. Os ácidos graxos que não contêm 
ligações duplas carbono-carbono são 
denominadas ácidos graxos saturados. Aqueles 
que contêm ligações duplas são os insaturados. Na 
nomenclatura, primeiro é designado o número de 
átomos de carbono, seguido do número de sítios 
de instauração. Por exemplo, o ácido palmítico é 
um ácido graxo de 16 carbonos com nenhuma 
insaturação, logo, é designado por 16:0. 
Quanto maior o número de carbonos no ácido 
graxo, maior o seu ponto de fusão. No entanto, 
quanto maior o número de pontos de insaturação 
(ligações duplas), menor o ponto de fusão e mais 
ele tende a ser líquido. 
Observação: os ácidos graxos têm, em sua 
maioria, formação cis, o que faz com que eles 
tenham "dobras" na sua forma. Apesar de também 
ter trans (que não dobra). 
 
O termo ômega refere-se à extremidade mais 
distante do átomo de carbono do grupo do ácido 
carboxílico (-COOH). Por exemplo: no ácido graxo 
ômega-3 a posição do primeiro local de 
insaturação (ligação dupla carbono-carbono) está 
entre o terceiro e o quarto átomos de carbono, a 
partir da extremidade ômega. 
Glicerídeos são ésteres de glicerol e, dentre eles, 
temos o triglicerídeo que é a nossa principal forma 
de armazenamento de energia. 
Outros exemplos são os esteroides (colesterol, 
anabolizantes, alguns anti-inflamatórios), ácidos 
biliares (detergentes biológicos) e gorduras trans. 
O colesterol é precursor de outros esteroides de 
origem animal e está associado a rigidez das 
artérias. Além disso, reveste as artérias e levam à 
formação de placas que resultam em aumento da 
pressão sanguínea e formação de coágulos. 
Aminoácidos 
Os AA são compostos amina + ácido carboxílico. 
Observação: os AA não essenciais são os 
sintetizados pelo próprio organismo. 
• L-aminoácido – o grupo amino (NH2) está no 
lado esquerdo da cadeia (a maioria está nesse 
formato) 
• D-aminoácido – grupo amino (NH2) está no 
lado direito da cadeia. 
 
PROTEÍNAS 
As proteínas são polímeros de AA e é o 
componente celular mais abundante do 
organismo humano e possui diversas formas e 
funções, assim como estrutural, armazenamento, 
receptor de hormônios, sistema de defesa e 
atividade enzimática. 
A ligação peptídica é uma dupla ligação parcial 
(características de ligações duplas e simples), 
rígida e planar (impede a rotação livre do carbono 
e nitrogênio). Além disso, ela não pode ser 
rompida por desnaturantes, somente por ácidos 
ou bases fortes. 
Sua ligação será sempre trans, sem carga, mas 
polar. 
As proteínas são formadas por uma ou mais cadeia 
polipeptídicas, contendo todos os 20 aminoácidos. 
 
 
 
 
Estrutura secundária 
Hélice α – tem uma estrutura helicoidal com 
esqueleto polipeptídico central espiral e cadeias 
laterais para fora, além de pontes de hidrogênio 
intracadeia. 
Observação: a prolina, AA com cadeias laterais 
volumosas e AA carregados quebram a hélice α. 
 
Folha β – é um aspecto pregueado que ocorre por 
duas ou mais cadeias peptídicas com pontes de 
hidrogênio entre elas (inter e intracadeias). Ela 
pode ser antiparalela ou paralela. 
 
Curvatura β – reverte a direção de uma cadeia 
polipeptídica, geralmente composta por 4 AA 
(geralmente prolina e glicina). 
A não repetitiva é uma estrutura menos regular, 
não aleatória como alça ou espiral. 
Estrutura TERCIÁRIA 
A estrutura terciária acontece por ligações 
covalentes de ponte dissulfeto – ligação entre dois 
resíduos de cisteína por oxidação. Geralmente 
ocorre em proteínas excretadas (insulina) e raras 
em intracelulares. 
 
 
E ligações não covalentes e mais comuns: 
• Pontes de hidrogênio – aumento da 
solubilidade entre as cadeias laterais dos AA. 
• Interações hidrofóbicas – estão localizadas no 
interior da molécula polipeptídica ou com 
carga ou polares. 
• Ligações iônicas – ocorre entre grupos com 
cargas opostas. 
Chaperonas são proteínas especializadas que 
auxiliam no dobramento proteico. Uma falha 
nesse processo gera acúmulo. 
Catabolismo do aminoácido 
Todos os nitrogênios dos aminoácidos são 
transferidos até que sejam transformados em 
glutamato. No músculo, os AA são transformados 
em glutamina. Por fim, esse nitrogênio em 
formato de amônia é eliminado pela urina em 
forma de uréia. 
Observação: tanto glutamato como glutamina são 
transportadores de nitrogênio. 
O ciclo da ureia irá ocorrer dentro da mitocôndria, 
com o intuito de eliminar a ureia – metabólito final 
do catabolismo do AA. 
• No albinismo temos um defeito na síntese de 
melanina por causa da melanina, o que gera 
falta de pigmentação. 
• A alcaptonúria ocorre pela degradação da 
tirosina, o que gera urina escura (artrite). 
• Arginemia ocorre por uma alteração na 
síntese da ureia, o que gera deficiência 
intelectual. 
• A fenilcetonúria ocorre um problema na 
conversão da fenilalanina em tirosina, o que 
gera vômitos no período neonatal e retardo 
mental (detectada no teste do pézinho). 
Catabolismo E Anabolismo 
 
Catabolismo de lipídeos 
O ácido graxo é a molécula que junto com o 
glicerol forma os triacilgliceróis (TAG = 3 ácidos 
graxos + 1 glicerol). 
A reação de oxidação/redução envolve a 
transferência de elétrons entre os reagentes, 
sendo o doador de elétrons quem se oxida e o 
receptor de elétrons quem se reduz. 
A oxidação de ácidos graxos consiste na liberação 
da energia dos ácidos graxos, transformando-os 
em acetil-CoA (que entra no ciclo de Krebs), 
NADH e FADH2 (que entram na fosforilação 
oxidativa) para formação de ATP. 
Observação: os corpos cetônicos são produzidos 
pelo fígado após a oxidação do AG. 
Há regulação da oxidação de ácidos graxos pelos 
hormônios, especialmente insulina, glucagon, 
adrenalina e cortisol. Os três últimos induzem a 
lipólise (quebra do tecido adiposo), enquanto a 
insulina contribui para a formação de mais tecido 
adiposo. Quando glucagon (liberado no jejum), 
cortisol (que aumenta seus níveis no estresse 
fisiológico) e adrenalina (produzida no exercício 
físico) estão em alta na corrente sanguínea, há lise 
de gorduras e liberação de ácidos graxos pelo 
tecido adiposo. Os ácidos graxos então são 
transportados pela albumina para os tecidos que 
os oxidam (fígado, coração e músculos 
esqueléticos). 
Quando os ácidos graxos adentram as células 
hepáticas, eles podem ser oxidados tanto dentro 
das mitocôndrias, onde ácidos graxos de cadeia 
curta e média entram por difusão passiva, quanto 
nos peroxissomos, onde os ácidos graxos de 
cadeia muito longa são transformados em cadeia 
longa. Mas, para entrar na membrana 
mitocondrial interna, os ácidos graxos de cadeia 
longa (que são os principais da dieta e do tecido 
adiposo) precisam primeiro ser ativados em uma 
reação com a coenzima A no citoplasma e, depois, 
precisam de um transporte especial, o sistema 
transportador da carnitina. 
Esse transporte é um ponto importante na 
regulação do metabolismo de ácidos graxos, pois 
o transporte da carnitina é inibido pelo malonil-
CoA após a ingesta de refeições ricas em 
carboidratos. Ou seja, se você quer queimar 
gorduras, não fique devorando carboidratos o dia 
todo! 
Beta-oxidação: 
Na beta-oxidação dos ácidos graxos o carbono 
beta do ácido graxo é oxidado e, em seguida, há 
clivagem entre os carbonos alfa e beta pela tiolase. 
Há também ação da acetil-CoA desidrogenase. 
Esse ciclo da beta-oxidação se repete formando 
acetil-CoA, FADH2 e NADH em cada ciclo, sendo 
que o número de repetições do ciclo depende do 
número de carbonos do ácido graxo envolvido. O 
ciclo prossegue até que o ácido graxo inteiro tenha 
sido convertido em vários acetil-CoA, os quais 
liberam energia durante o ciclo de Krebs. 
Já FADH2 e NADH produzidos na beta-oxidação, 
ainda