Cancer

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NEOPLASIA PULMONAR 
 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
Característica e propriedades das células malignas 
Crescimento acelerado – figuras de mitose 
 
CARCINOMAS 
Mais comum entre 40 e 70 anos 
Prognóstico desanimador, sobrevida média de 1 anos para a 
maior parte dos casos 
Causado, na maioria dos casos por um acúmulo gradual de 
anormalidades genéticas, que transformam o epitélio 
brônquico em tecido neoplásico 
Tabagismo: alterações histológicas adaptativas no epitélio, 
como metaplasia escamosa, progredindo para displasia 
escamosa. Mutação no gene p53 (causada pelo 
benzo[a]pirene). 
Riscos industriais: radiação ionizante em alta dose, urânio, 
asbestos 
Poluição: radônio (gás radioativo, comum em minas) 
LESÕES PRECURSORAS 
• Displasia escamosa do epitélio brônquico 
• Hiperplasia adenomatosa atípica (foco demarcado 
de proliferação epitelial cubóide a colunar baixa) 
• Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares 
• Células afetadas podem ser vistas em esfregaço de 
escarro e lavagem brônquica 
• Também são observadas no carcinoma de células 
escamosas 
• Sintomatologia surge quando há uma massa 
tumoral obstrui a luz de um brônquio, causando 
atelectasia distal e infecção 
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A neoplasia pode evoluir: 
• Crescer para a luz brônquica (massa intraluminal) 
• Penetrar a parede do brônquio, seguindo ao longo 
do tecido peribrônquico 
• Crescimento intraparenquimatoso 
Na maioria dos casos, a neoplasia é uma massa cinza-
esbranquiçada, firme e dura, podendo ter áreas de necrose 
ou hemorragia, com aspecto vermelho ou amarelado, mole. 
Pode haver cavitação (pela necrose) 
Pode haver disseminação por via linfática ou hematogênica, 
levando à metástases (principalmente nas adrenais, fígado, 
cérebro e ossos) 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Mais comuns em homens do que em mulheres, intimamente 
correlacionados com história de tabagismo, tendem a surgir 
em grande brônquios centrais e eventualmente se espalham 
para os gânglios hilares locais, mas se disseminam para fora 
do tórax mais tardiamente do que os outros tipos 
histológicos. 
Morfologia 
• Queratinização: pérolas escamosas ou escamas 
individuais com citoplasma denso e muito 
eosinofílico 
• Pontes intercelulares 
• Metaplasia escamosa e displasia epitelial no tecido 
adjacente 
 
ADENOCARCINOMA 
Tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou 
produção de mucina pelas células neoplásica 
Mais comum em mulheres e homens não fumantes 
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Crescimento mais lento que carcinoma de células 
escamosas, mas apresentam metástase mais precocemente 
Morfologia 
• Lesões periféricas e menores que outros tipos 
• Varia de tumores bem diferenciados glandulares a 
lesões mal definidas e massas sólidas com glândulas 
e células produtoras de mucina 
• Foco bem demarcado de proliferação epitelial 
composto por células cubóides a colunares baixas, 
que se assemelham a pneumócitos alveolares, que 
demonstram vários graus de atipia citológica 
(hipercromasia nuclear, pleomorfismo, nucléolo 
proeminente) 
 
CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR 
Regiões bronquioloalveolares terminais o 1% a 9% das 
neoplasias pulmonares 
Morfologia 
• Quase sempre na periferia, como nódulo único ou 
múltiplos, podendo produzir consolidação 
• Podem ser translúcidos, quando há mucina 
• Áreas sólidas acinzentadas 
• Crescimento bronquioloalveolar, sem evidência de 
invasão vascular ou pleural. 
• Não destrói arquitetura alveolar (cresce em 
estruturas existentes. Padrão lepídico: borboletas 
na cerca) 
Mucinoso 
• Células altas, colunares distintas, ao longo dos 
septos alveolares 
• Mucina citoplasmática e intra-alveolar 
• Disseminação aerógena, com tumores satélite 
(únicos, difusos ou formando consolidação) 
Não mucinoso 
• Células colunares ou cubóides 
• Nódulo periférico com rara disseminação aerógena 
(boa resposta à cirurgia) 
 
 
 
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CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUENAS 
Altamente maligno, pode ser combinado com outro tipo 
histológico 
Mais agressivos 
Pode ser hormonalmente ativo 
Relação com tabagismo 
Morfologia 
• Células redondas, ovais ou fusiformes, pequenas, 
com citoplasma escasso, bordas pouco definidas, 
cromatina granular (padrão de sal e pimenta), 
nucléolos ausentes ou pouco evidentes 
• Alto índice de mitose, e crescem em grupos, mas 
sem organização 
• Necrose extensa 
• Efeito Azzopardi: basofilia das paredes vasculares, 
pela incrustação de DNA das células tumorais 
necróticas 
 
 
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CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES 
Epitelial, maligno, não diferenciado 
Não possui características citológicas de carcinoma de 
células pequenas, diferenciação glandular ou escamosa 
Provavelmente representa outras neoplasias tão 
indiferenciadas que não são reconhecidas por microscopia 
óptica 
Ultraestruturalmente, no entanto, a diferenciação glandular 
ou escamosa mínima é comum. 
Morfologia 
• Células com núcleos grandes e nucléolos 
proeminentes 
• Variante: carcinoma neuroendócrino de células 
grandes, com formação de ninhos, trabéculas, 
roseta ou paliçada 
 
ESTADIAMENTO TUMORAL 
“A graduação de um câncer se baseia no grau de 
diferenciação das células tumorais, e em alguns cânceres, no 
número de mitoses ou nas características arquitetônicas.” 
Variam para cada tipo 
Geralmente 2 a 4 categorias: alto e baixo grau 
Baseado no tamanho da lesão primária, na extensão de sua 
disseminação para os linfonodos regionais e na presença de 
metástases hematogênicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE PANCOAST 
Conjunto de sinais e sintomas secundários ao acometimento 
neoplásico do plexo braquial, pleura parietal, primeiro e 
segundo arcos costais e corpos vertebrais adjacentes, 
primeiro e segundo nervos torácicos, cadeia simpática 
paravertebral e gânglio estrelado, devido a tumor inserido 
no sulco superior do tórax. 
Neoplasias apicais podem invadir o plexo braquial ou 
simpático cervical. Tais tumores apicais são chamados de 
tumores de Pancoast. 
Clinicamente, expressa-se por dor em ombro e na face dorsal 
do braço ipsilateralmente acometido, dormência no 
cotovelo e antebraço, evoluindo com fraqueza e hipotrofia 
muscular. 
A síndrome de Claude-Bernard-Horner (ou simplesmente 
Horner) pode fazer parte do cortejo da síndrome de 
Pancoast, onde há acometimento do gânglio estrelado, 
clinicamente manifestando-se por miose e ptose palpebral, 
enoftalmia e anidrose. 
A maioria dos pacientes com estes tumores possuem um 
carcinoma broncogênico de células não-pequenas (grandes), 
freqüentemente o adenocarcinoma. 
 
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Causas menos comuns de tumor de sulco superior do tórax 
foram descritas, como outras neoplasias malignas primárias 
do tórax, doenças malignas metastáticas e patologias 
benignas. 
A apresentação de um carcinoma de pequenas células de 
pulmão como um tumor de Pancoast é rara. 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
“Complexos de sintomas em indivíduos portadores de 
câncer que não podem prontamente ser explicados, quer 
seja por disseminação local do tumor ou à distância, ou ainda 
pela elaboração de hormônios indígenas ao tecido a partir 
dos quais o tumor surgiu.” 
o 10% dos indivíduos com neoplasias malignas 
• Podem indicar uma neoplasia oculta 
• Podem ser graves, até mesmo fatais 
• Podem mimetizar metástase, comprometendo o 
tratamento 
Endocrinopatias 
• Frequentes 
• Produção ectópica de hormônio 
• Mais comum: Síndrome de Cushing (principalmente 
o carcinoma de células pequenas do pulmão). 
Produção de ACTH ou peptídeos semelhantes. 
Hipercalcemia 
• Mais comum 
• Hipercalcemia evidentemente sintomática é mais 
frequente em câncer do que ao 
hiperparatireoidismo 
• Causada por osteólise induzida pelo câncer ou pela 
produção de substâncias calcêmicas por neoplasias 
extra-ósseas 
• PTHRP (proteína relacionada ao hormônio da 
paratireoide): lembra o hormônio nativo, e possui 
algumas ações biológicassemelhantes ao 
paratormônio (PTH), e ambos compartilham o 
mesmo receptor (receptor PTH ou PTH-R / PTHRP-
R). É produzida por vários tecidos normais, e regula 
o transporte de cálcio na mama lactante e na 
placenta, por isso, carcinomas de mama, pulmão, 
rins e ovários são os mais relacionados à 
remodelação óssea. 
• IL-1, TGF-α e TNF também estão envolvidos com a 
hipercalcemia 
 
Neuromiopáticas 
• Neuropatias periféricas, degeneração cerebelar 
cortical, polimiopatia, síndrome miastênica similar 
à miastenia graves. 
• Patogenia pouco compreendida, com possível 
envolvimento reação cruzada de anticorpos contra 
células tumorais 
Acantose nigricans 
• Placas negro-acinzentadas, com hiperceratose 
verrucosa, na pele 
• 50% está associado com alguma neoplasia maligna 
• Pode surgir antes mesmo da descoberta do câncer 
Osteoartropatia hipertrófica 
• 1% a 10% dos carcinomas broncogênicos 
• Raro em outras neoplasias malignas 
• Ocorre formação de novo osso periosteal 
(extremidades distais de ossos longos, metacarpos 
e metacarpos, falanges), seguida de artrite das 
articulações adjacentes e baqueteamento dos 
dedos 
• O baqueteamento pode ser visto em outras 
condições (Ex: colite ulcerativa)