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Introdução a antibióticos

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do pH do meio local) são 
importantes. 
Por isso os intervalos de administração são importantes em relação a manutenção da dose. O 
antibiótico deve ter a capacidade de atingir o foco infeccioso com uma concentração adequada 
para inibir o crescimento ou eliminar essas bactérias em função do seu alcance na região. 
Os resistentes podem estar relacionados a não alcançar a concentração adequada, favorecido 
por subdoses de antibióticos, alterações de funções das moléculas do antibiótico pelo pH do meio 
(o que é ruim já que a maioria é administrado por via oral). 
Quando a administração é via parenteral é bom que os intervalos sejam distantes e a 
característica do antibiótico deve favorecer isso. A administração por via oral requer que eles 
não tenham sensibilidade ao pH do estômago. 
 
 
 
 
 
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[ RESISTÊNCIA E SENSIBILIDADE ] 
Esses microorganismos resistentes estabelecem um mecanismo diferente. Quando ele 
desenvolve um mecanismo de resistência, é uma resistência aquela classe de antibiótico. 
 Micro-organismo sensível: concentração do fármaco no foco infeccioso; capacidade de inibição 
da bactéria em dose inferior ao nível tóxico as células humanas; 
 Micro-organismo resistente: não alcança concentração adequada no foco infeccioso ou é 
inativado por alterações de PH, por exemplo; emergência de resistência bacteriana. 
[ TOXICIDADE ] 
Pode haver irritação local associada a via de administração. Exemplo: irritação gástrica (oral), 
dor e formação de abcessos (IM) e tromboflebites (IV). 
Antibióticos irritantes: eritromicina, tetraciclinas, cloranfenicol, certas cefalosporinas. 
- TOXICIDADE SISTÊMICA: 
Dependendo da condição do paciente (se houver dificuldade de depuração), deve ser avaliada 
pelo índice de toxicidade (IT). Caso o IT seja muito baixo, seu uso é restringido. 
Alguns têm índices bem estabelecidos, como nas reações de hipersensibilidades. 
Fármacos com alto IT: penicilina, algumas cefalosporinas, eritromicina. As penincilinas é o 
fármaco mais prescrito, depois cefalosporinas e eritromicina. Isso porque tem baixo IT, já que 
tem toxicidade específica quanto a concentração e duração do uso. 
Fármacos com baixo IT: aminoglicosídeos, tetraciclinas e cloranfenicol. 
 A tetraciclina pode causar lesão hepática e renal. É muito mais importante sua restrição por 
lesões hepática ou renais em pacientes gestantes; 
 O aminoglicosídeo também deve ser restringido em gestantes já que atravessa a barreira 
placentária e pode causar ototoxicidade inicial e surdez no bebê; 
 O clorofenicol pode promover depressão de medula óssea. 
Fármacos com muito baixo IT: anfotericina B, vancomicina e polimixina B 
 Polimixina B com toxicidade renal e neurológica; 
 Vancomicina com perda de audição e lesão renal; 
 Anfotericina B com toxicidade renal, medular e neurológica 
- FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR NA ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO: 
Fator etiológico: se aquele antibiótico é capaz de atuar sobre aquele microorganismo 
Idade dependente: 
 Síndrome do bebê cinzento por cloranfenicol resultante das lesões hepáticas; 
 Kernicterus por sulfonamidas por acúmulo de bilirrubina devido a lesão hepática; 
 Ototoxicidade por aminoglicosídeos; 
 Deposição em ossos e dentes (tecidos ricos em cálcio) por tetraciclinas. Seu uso não é 
recomendado na primeira infância ou na formação da dentição definitiva, pois pode 
impregnar. A associação com o cálcio deve ser restringida. Ou seja, não dever administrada 
com leite. 
Dependente da função renal: 
Para estes efeitos colaterais é necessária integridade do sistema excretor/renal para eliminação 
da forma correta desses fármacos e consequente redução da toxicidade. Mesmo na insuficiência 
renal leve. Para isso é necessária baixas doses do fármaco. 
 Na insuficiência renal leve: AMG, vancomicina, cefalosporinas; 
 Na insuficiência renal moderada-grave: carbenicilina, fluorquinolonas, clotrimoxazol; 
 Fármacos a evitar (alta interferência com a função renal/ hepática com o uso prolongado): 
cefalotina, cefaloridina, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, tetraciclinas (exceto doxiciclina). 
 
 
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Dependente da função hepática: 
 Necessidade de baixas doses na IH: cloranfenicol, metronidazol, clindamicina, rifampicina; 
 Fármacos a evitar por longa duração: estolato de eritromicina, tetraciclinas, perfloxacina, 
ácido nalidixico. 
Durante a gestação: durante a gestação nenhum fármaco deve ser usado, mas devemos evitar 
tetraciclinas (feto e gestante). 
 Risco para o feto: AMG (surdez), tetraciclinas (deposição em ossos de dentes); 
 Risco para a mãe: tetraciclinas (necrose gordurosa do fígado, pancreatite e lesão renal). 
São considerados fármacos seguros, desde que não haja resposta alérgica, a peninciclina (as 
mais seguras), eritromicina e cefalosporinas. 
[ RESISTÊNCIA BACTERIANA ] 
A resistência bacteriana pode ser natural ou adquirida. 
A resistência bacteriana natural é desenvolvida pela bactéria e adquirida ocorre quando a 
bactéria informa para outra o mecanismo de resistência, que envolve a alteração do alvo onde o 
antibiótico deve agir. 
- MECANISMOS DE RESISTÊNCIA: 
 A bactéria desenvolve uma alteração do alvo do antibiótico – a bactéria pode 
estabelecer uma alteração que não interfira na proteção da parede, mas que a torne diferente 
para o reconhecimento do antibiótico. Exemplo: meticilina inibe a síntese da parede celular 
por se ligar à LBP. O estafilococo passa a produzir uma PBP de baixa afinidade pela 
penincilina; 
 A bactéria desenvolve uma enzima que destrói o antibiótico – produção de enzimas 
que não tenham aplicação sobre processo metabólico de crescimento ou manutenção de 
energia, sendo somente um mecanismo de defesa. Exemplo: o estafilococo produz β-
lactamase (principalmente gram-positivas contra agentes que atuam na parede celular) que 
destrói os antibióticos β-lactâmicos. Nesse caso, usa-se inibidores enzimáticos associados ao 
antibiótico. 
Algumas enzimas capazes de inativar o antimicrobiano: β-lactamases, que inativam o anel 
β-lactâmico de penicilinas, cefalosporinas e fármacos com a estrutura presente responsável 
pelo mecanismo de defesa. Acetiltransferases que transferem grupo acetila ao 
antimicrobiano, inativando cloranfenicol ou aminoglicosídeos. Esterases que hidrolisam o 
anel lactona dos macrolídeos; 
 A bactéria não deixa o antibiótico chegar ao seu local de ação ou cria bombas de 
efluxo para expulsar o antibiótico – impede a entrada do antibiótico e, caso ele entre, a 
bactéria tem o mecanismo de transporte para efluxo e induz sua retirada antes que ele 
comece a exercer sua função, já que o antibiótico necessita de uma dose adequada para 
iniciar sua ação. Exemplo: bactérias gram-negativas podem limitar a penetração de certos 
fármacos, através da alteração no número de porinas na membrana externa. 
Observação: infecções persistentes ou em pacientes longamente hospitalizados faz necessário o 
uso de antibiograma para verificação de resistência bacteriana. 
Pelo mecanismo de resistência cada vez mais comum, alguns antibióticos têm uso restrito a 
hospitais (uso hospitalar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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[ MECANISMO BÁSICO DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS ] 
 Inibição da síntese da parede celular – eles atuam na fase de crescimento bacteriano, 
ou seja, se a bactéria já tem sua parede celular formada o antibiótico não serve. Favorecem 
um mecanismo mais bactericida. Exemplo: β-lactamicos e polimixina, que atua sobre a 
membrana; 
 Inibição da síntese de proteínas – atuam sobre as transcrições em determinadas regiões 
ribossômicas (RNAr, RNAm e formação da sequência que dá origem a função). Podem ter 
ação bactericida ao interromper a síntese de uma proteína que faz transporte

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