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Insuficiência renal

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.......... insuficiencia renal .......... 
Insuficiência renal é um distúrbio no qual os rins não conseguem retirar da corrente sanguínea 
os produtos finais do metabolismo e regular a hemostasia dos líquidos, dos eletrólitos e do pH 
dos líquidos extracelulares. A insuficiência renal pode ser aguda ou crônica. A lesão renal aguda 
tem início súbito e geralmente é reversível, contanto que seja diagnosticada precocemente e 
tratada adequadamente. Por outro lado, doença renal crônica é o resultado final da lesão 
irrecuperável dos rins. Essa condição se desenvolve lentamente, em geral ao longo de alguns 
anos. Na verdade, 80% dos néfrons precisam ser destruídos antes que se manifestem sinais e 
sintomas da doença renal crônica. 
[ INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA – IRA ] 
Declínio rápido da função renal, que é suficiente para aumentar os níveis sanguíneos das 
escórias nitrogenadas e causar distúrbios hidroeletrolíticos. A lesão renal aguda (LRA) é 
potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou 
eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim. 
Observação: prefere-se que fale lesão ao invés de insuficiência pois é um quadro reversível. 
O indicador mais comum de LRA é azotemia, ou seja, acumulo de substâncias nitrogenadas 
(ureia, ácido úrico e creatinina) no sangue e redução da taxa de filtração glomerular (TFG). Por 
essa razão, a excreção das escórias nitrogenadas diminui e o equilíbrio hidreletrolítico não pode 
ser mantido. 
 Ácido úrico – metabolismo do ácido nucleico; 
 Ureia – metabolismo de proteínas pelo fígado; 
 Creatinina – que derivam do metabolismo celular. 
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Redução da TFG até menos 15mL/dia, quando o normal varia 90-125mL/min ou 180L/dia; 
 Creatinina sérica: 0,3mg/dL (normal: 0,7-1,0mg/dL); 
Observação: o aumento de creatinina sérica reduz a TFG e vice-versa. 
Como a creatinina é um metabólito do metabolismo celular, em um metabolismo muito intenso 
com lesão celular pode haver liberação de creatinina. Contudo, a maioria está relacionada ao 
prejuízo renal. Com isso, temos redução do volume urinário. 
 Diurese normal – varia 1,5-2L/24h. 
 Oliúria – maior que 400 Ml/24h 
 Anúria – menor que 50 mL/24. 
[ TIPOS DE LESÃO RENAL AGUDA ] 
Em geral, as causas da insuficiência renal aguda 
são classificadas em pré-renais, intrarrenais e 
pós-renais. As causas pré-renais e intrarrenais 
são responsáveis por 80 a 95% dos casos de 
insuficiência renal aguda. 
 Pré-renal ou isquêmica – são processos que 
acontecem anteriormente ao rim. Tudo que 
está antes dos rins são os vasos; 
 Renal ou intrarrenal – acontecem no rim; 
 Pós-renal ou obstrutiva – acontecem 
posteriormente ao rim. O sistema de 
eliminação, ureteres, bexiga, saída da uretra. 
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Todos serão reversíveis a depender da localização, do tempo. São condições com prejuízo da 
função renal de forma aguda e todos podem evoluir para a necrose tubular aguda (NTA). 
[ IRA PRÉ-RENAL OU ISQUÊMICA ] 
É o tipo mais comum de lesão renal. São condições com redução da perfusão renal que 
ocorrem por: 
 Depleção do volume vascular/LEC por hemorragia, queimaduras e perdas gastrointestinais; 
 Redução do volume de sangue efetivo. Nesse caso o LEC pode estar normal, mas varia o 
volume arterial, que é o volume que chega aos tecidos. Exemplo: insuficiência cardíaca, 
choque anafilático ou sepse e diurético; 
 Redução da perfusão renal como no caso de fármacos inibidor ECA e AINES, além do 
contraste radioativo, que induzem hipoperfusão renal. 
Qualquer redução de volume, PA ou perfusão vai causar IRA? Não, pois o rim possui 
mecanismos para se defender disso, tais como a autorregulação renal. O vômito, por exemplo, 
não causa. Depende do tempo, do mecanismo regulador para retornar a homeostase. 
- AUTORREGULAÇÃO RENAL PARA IRA PRÉ-RENAL: 
Normalmente, os rins recebem entre 20 e 25% do débito cardíaco. Esse volume sanguíneo 
expressivo é necessário para que os glomérulos removam as escórias metabólicas e regulem os 
líquidos e os eletrólitos do corpo. Felizmente, o rim normal pode tolerar reduções relativamente 
grandes do fluxo sanguíneo, antes que ocorra lesão renal. À medida que o fluxo sanguíneo renal 
diminui, há redução da TFG, as quantidades de sódio e de outras substâncias filtradas pelos 
glomérulos diminuem e a necessidade de mecanismos dependentes de energia para reabsorver 
estas substâncias é reduzida. À medida que a TFG e o débito urinário aproximam-se de zero, o 
consumo de oxigênio pelos rins aproxima-se do que é necessário para manter as células 
tubulares renais vivas. Quando o fluxo sanguíneo diminui abaixo desse nível (cerca de 20 a 25% 
do normal), começam a ocorrer alterações isquêmicas. 
A TFG baixa oferece mais tempo para que partículas pequenas (como a ureia) sejam 
reabsorvidas para o sangue. 
A IRA pré-renal ocorre quando a redução da perfusão é suficiente para que o mecanismo de 
autorregulação não seja mais capaz de atuar, ou seja, quando em casos de baixa perfusão que 
não são compensadas pelo mecanismo autorregulatório. 
Três importantes causas de IRA pré-renal: 
 Síndrome hepatorrenal; 
 Estenose bilateral das artérias renais; 
 Tratamento com AINES. 
- ESTENOSE BILATERAL DAS ARTÉRIAS RENAIS: 
A ANG II em grandes valores atua tanto na AE quanto na AA, ou seja, há vasoconstrição 
sistêmica, que diminui a pressão de perfusão, a FSR e a TFG. 
No mecanismo de autorregulação, quando temos diminuição da perfusão, a tendência é filtrar 
menos. Para compensar o rim vasodilata a artéria aferente através da prostaglandina e outros 
vasodilatadores e vasoconstringe a artéria eferente através da ANG II. No caso da hipertensão 
causada pela hipertensão bilateral, há entrada de pouco sangue. 
Observação: a estenose de 75% das artérias renais leva a hipertensão. 
Exemplo: Tratamento da hipertensão com inibidores de ECA, que atenuam os efeitos da renina 
no fluxo sanguíneo renal. O paciente está com aumento da pressão e qual a primeira atitude? 
Administração de um inibidor de ECA que consequentemente inibe ANG II, mas a pressão não 
abaixa e ainda reduz mais ainda TFG e débito urinário. Isso nos indica algum prejuízo renal. 
A ANG II em grandes valores atua tanto na AE quanto na AA, ou seja, há vasoconstrição 
sistêmica, que diminui a pressão de perfusão, a FSR e a TFG. 
 
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 ANG II sistêmica – vasoconstrição; 
 ANG II local – autorregulação renal. 
- TRATAMENTO COM AINES EM PACIENTES COM BAIXA PERFUSÃO RENAL: 
As prostaglandinas têm efeito vasodilatador nos vasos sanguíneos renais. Os AINE podem 
reduzir a irrigação sanguínea dos rins por inibição da síntese das prostaglandinas através da 
inibição do COX. Como resultado, impede a vasodilatação da aferente e resulta em menos 
sangue ainda entrando e, menor pressão hidrostática capilar e menor TFG. 
Observação: o aumento de NA e ANG II ocorrem em circunstâncias de depleção do volume do 
LEC. Eles estimulam prostaglandina vasodilatadoras como prevenção da vasoconstrição 
excessiva. 
Depende tempo em que a situação de diminuição da perfusão, do local e intensidade 
de obstrução para saber ou não se será irreversível ou reversível. 
[ IRA RENAL OU INTRÍNSECA ] 
Comumente causada pela IRA pré-renal, com lesões nas estruturas renais – parênquima 
renal em seus glomérulos, vasos sanguíneos, túbulos ou interstício. 
As lesões podem ser em qualquer estrutura renal: 
 Lesões em que as células afetadas são dos vasos, resultando em vasculite e doenças 
tromboembólicas; 
 Quando as células afetadas são do glomérulo, mais especificamente da barreira de 
filtração, resultando em síndrome nefrótica e nefrítica; 
 Ainda, se as células afetadas são do parênquima, células dos cálices