B i a n c a L o u v a i n F i s i o l o g i a I V | 1 .......... insuficiencia renal .......... Insuficiência renal é um distúrbio no qual os rins não conseguem retirar da corrente sanguínea os produtos finais do metabolismo e regular a hemostasia dos líquidos, dos eletrólitos e do pH dos líquidos extracelulares. A insuficiência renal pode ser aguda ou crônica. A lesão renal aguda tem início súbito e geralmente é reversível, contanto que seja diagnosticada precocemente e tratada adequadamente. Por outro lado, doença renal crônica é o resultado final da lesão irrecuperável dos rins. Essa condição se desenvolve lentamente, em geral ao longo de alguns anos. Na verdade, 80% dos néfrons precisam ser destruídos antes que se manifestem sinais e sintomas da doença renal crônica. [ INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA – IRA ] Declínio rápido da função renal, que é suficiente para aumentar os níveis sanguíneos das escórias nitrogenadas e causar distúrbios hidroeletrolíticos. A lesão renal aguda (LRA) é potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim. Observação: prefere-se que fale lesão ao invés de insuficiência pois é um quadro reversível. O indicador mais comum de LRA é azotemia, ou seja, acumulo de substâncias nitrogenadas (ureia, ácido úrico e creatinina) no sangue e redução da taxa de filtração glomerular (TFG). Por essa razão, a excreção das escórias nitrogenadas diminui e o equilíbrio hidreletrolítico não pode ser mantido. Ácido úrico – metabolismo do ácido nucleico; Ureia – metabolismo de proteínas pelo fígado; Creatinina – que derivam do metabolismo celular. - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Redução da TFG até menos 15mL/dia, quando o normal varia 90-125mL/min ou 180L/dia; Creatinina sérica: 0,3mg/dL (normal: 0,7-1,0mg/dL); Observação: o aumento de creatinina sérica reduz a TFG e vice-versa. Como a creatinina é um metabólito do metabolismo celular, em um metabolismo muito intenso com lesão celular pode haver liberação de creatinina. Contudo, a maioria está relacionada ao prejuízo renal. Com isso, temos redução do volume urinário. Diurese normal – varia 1,5-2L/24h. Oliúria – maior que 400 Ml/24h Anúria – menor que 50 mL/24. [ TIPOS DE LESÃO RENAL AGUDA ] Em geral, as causas da insuficiência renal aguda são classificadas em pré-renais, intrarrenais e pós-renais. As causas pré-renais e intrarrenais são responsáveis por 80 a 95% dos casos de insuficiência renal aguda. Pré-renal ou isquêmica – são processos que acontecem anteriormente ao rim. Tudo que está antes dos rins são os vasos; Renal ou intrarrenal – acontecem no rim; Pós-renal ou obstrutiva – acontecem posteriormente ao rim. O sistema de eliminação, ureteres, bexiga, saída da uretra. B i a n c a L o u v a i n F i s i o l o g i a I V | 2 Todos serão reversíveis a depender da localização, do tempo. São condições com prejuízo da função renal de forma aguda e todos podem evoluir para a necrose tubular aguda (NTA). [ IRA PRÉ-RENAL OU ISQUÊMICA ] É o tipo mais comum de lesão renal. São condições com redução da perfusão renal que ocorrem por: Depleção do volume vascular/LEC por hemorragia, queimaduras e perdas gastrointestinais; Redução do volume de sangue efetivo. Nesse caso o LEC pode estar normal, mas varia o volume arterial, que é o volume que chega aos tecidos. Exemplo: insuficiência cardíaca, choque anafilático ou sepse e diurético; Redução da perfusão renal como no caso de fármacos inibidor ECA e AINES, além do contraste radioativo, que induzem hipoperfusão renal. Qualquer redução de volume, PA ou perfusão vai causar IRA? Não, pois o rim possui mecanismos para se defender disso, tais como a autorregulação renal. O vômito, por exemplo, não causa. Depende do tempo, do mecanismo regulador para retornar a homeostase. - AUTORREGULAÇÃO RENAL PARA IRA PRÉ-RENAL: Normalmente, os rins recebem entre 20 e 25% do débito cardíaco. Esse volume sanguíneo expressivo é necessário para que os glomérulos removam as escórias metabólicas e regulem os líquidos e os eletrólitos do corpo. Felizmente, o rim normal pode tolerar reduções relativamente grandes do fluxo sanguíneo, antes que ocorra lesão renal. À medida que o fluxo sanguíneo renal diminui, há redução da TFG, as quantidades de sódio e de outras substâncias filtradas pelos glomérulos diminuem e a necessidade de mecanismos dependentes de energia para reabsorver estas substâncias é reduzida. À medida que a TFG e o débito urinário aproximam-se de zero, o consumo de oxigênio pelos rins aproxima-se do que é necessário para manter as células tubulares renais vivas. Quando o fluxo sanguíneo diminui abaixo desse nível (cerca de 20 a 25% do normal), começam a ocorrer alterações isquêmicas. A TFG baixa oferece mais tempo para que partículas pequenas (como a ureia) sejam reabsorvidas para o sangue. A IRA pré-renal ocorre quando a redução da perfusão é suficiente para que o mecanismo de autorregulação não seja mais capaz de atuar, ou seja, quando em casos de baixa perfusão que não são compensadas pelo mecanismo autorregulatório. Três importantes causas de IRA pré-renal: Síndrome hepatorrenal; Estenose bilateral das artérias renais; Tratamento com AINES. - ESTENOSE BILATERAL DAS ARTÉRIAS RENAIS: A ANG II em grandes valores atua tanto na AE quanto na AA, ou seja, há vasoconstrição sistêmica, que diminui a pressão de perfusão, a FSR e a TFG. No mecanismo de autorregulação, quando temos diminuição da perfusão, a tendência é filtrar menos. Para compensar o rim vasodilata a artéria aferente através da prostaglandina e outros vasodilatadores e vasoconstringe a artéria eferente através da ANG II. No caso da hipertensão causada pela hipertensão bilateral, há entrada de pouco sangue. Observação: a estenose de 75% das artérias renais leva a hipertensão. Exemplo: Tratamento da hipertensão com inibidores de ECA, que atenuam os efeitos da renina no fluxo sanguíneo renal. O paciente está com aumento da pressão e qual a primeira atitude? Administração de um inibidor de ECA que consequentemente inibe ANG II, mas a pressão não abaixa e ainda reduz mais ainda TFG e débito urinário. Isso nos indica algum prejuízo renal. A ANG II em grandes valores atua tanto na AE quanto na AA, ou seja, há vasoconstrição sistêmica, que diminui a pressão de perfusão, a FSR e a TFG. B i a n c a L o u v a i n F i s i o l o g i a I V | 3 ANG II sistêmica – vasoconstrição; ANG II local – autorregulação renal. - TRATAMENTO COM AINES EM PACIENTES COM BAIXA PERFUSÃO RENAL: As prostaglandinas têm efeito vasodilatador nos vasos sanguíneos renais. Os AINE podem reduzir a irrigação sanguínea dos rins por inibição da síntese das prostaglandinas através da inibição do COX. Como resultado, impede a vasodilatação da aferente e resulta em menos sangue ainda entrando e, menor pressão hidrostática capilar e menor TFG. Observação: o aumento de NA e ANG II ocorrem em circunstâncias de depleção do volume do LEC. Eles estimulam prostaglandina vasodilatadoras como prevenção da vasoconstrição excessiva. Depende tempo em que a situação de diminuição da perfusão, do local e intensidade de obstrução para saber ou não se será irreversível ou reversível. [ IRA RENAL OU INTRÍNSECA ] Comumente causada pela IRA pré-renal, com lesões nas estruturas renais – parênquima renal em seus glomérulos, vasos sanguíneos, túbulos ou interstício. As lesões podem ser em qualquer estrutura renal: Lesões em que as células afetadas são dos vasos, resultando em vasculite e doenças tromboembólicas; Quando as células afetadas são do glomérulo, mais especificamente da barreira de filtração, resultando em síndrome nefrótica e nefrítica; Ainda, se as células afetadas são do parênquima, células dos cálices