Insuficiência renal

temos pielonefrite e 
nefrite induzidas por fármacos; 
 Por últimos, células titulares afetadas resultando em necrose tubular aguda. 
Observação: ainda assim qualquer uma dessas citadas podem induzir necrose tubular aguda. 
- NECROSE TUBULAR AGUDA: 
Caracteriza-se pela destruição das células do epitélio 
tubular e consequente necrose dos túbulos com 
desprendimentos de células epiteliais. Tende a ser mais 
grave no TP e na AH (ramo ascendente). 
O desprendimento de células epiteliais pode gerar 
obstrução dos túbulos por restos celulares e cilindros 
celulares. É um método de diferenciação para analisar se foi 
causada por uma isquemia (a falta sangue de forma é 
desigual e afeta mais o TP e AH) ou por uma questão tóxica 
(padrão contínuo de lesão porque a substância tóxica está 
chegando e afeta de forma igual. Além de acometer mais a 
região inicial). 
- EXAME DE URINA: 
Como saber se estamos na IRA pré-renal ou na NTA? 
Índice Pré-renal NTA 
EAS Normal ou pouco cilindros Anormal 
Osmolaridade >500 300-350 
Na(U)mEq/L <20 >40 
FENa% (fração de excreção 
de sódio percentual) 
<1 >2 
Razão U/Cr (do sangue) >40:1 20-30:1 
 
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 Celularidade: no exame de urina não é normal ver muitas células epiteliais, caso essas sejam 
vistas em grande quantidade, indicam algum prejuízo renal. 
 Osmolaridade: na pré-renal temos redução da TFG e o filtrado que chega (ainda que pouco) 
é reabsorvido. Já na NTA a não presença de células epiteliais faz com que a reabsorção e 
secreção não ocorram de forma adequadade e assim temos a osmolaridade semelhante a do 
plasma. 
 Fração de excreção de sódio: devido a diminuição do filtrado ocore aumento do processo de 
reabsorção. Assim o sódio é muito reabsorvida. Já na NTA a reabsorção e secreção estão 
comprometidas e temos aumento da excreção de sódio.Razão U/Cr: a ureia volta e 
creatinina não retorna, ou seja, normalmente no sangue a ureia está maior no 
sangue. Já no prejuízo a ureia e creatinina estão sendo muito eliminadas. 
Na lesão pré-renal ocorre reabsorção de sódio e água e estes geram reabsorção da ureia. 
Conforme os solutos e água são absorvidos, eles se concentram. Como a creatinina não é 
reabsorvida, apenas o numerador irá aumentar e gerar aumento do valor. Na NTA não 
ocorre reabsorção eficiente de ureia e ela vai ser eliminada na urina. Assim teremos 
diminuição do numerador e diminuição do valor. 
[ IRA PÓS-RENAL OU OBSTRUTIVA ] 
A insuficiência pós-renal é causada por obstrução da drenagem da urina produzida nos rins. 
A obstrução pode ocorrer no ureter (cálculos e estenoses), na bexiga (tumor ou bexiga 
neurogênica) ou na uretra (hiperplasia da próstata). 
Como o volume maior de urina não pode ser excretado (urina não excretada) em consequência 
da obstrução, a pressão é transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, que por fim 
são lesados. Nesse caso ocorre aumento da pressão hidrostática da cápsula de Bowman, redução 
da pressão efetiva de filtração e consequente redução da TFG. 
Consequência: dilatação da pelve, dos cálices renais e dos ureteres 
Como os dois ureteres devem estar obstruídos para causar insuficiência renal, a obstrução da 
via de saída da bexiga raramente causa insuficiência renal aguda, a menos que um dos rins já 
esteja lesado ou que o paciente tenha apenas um rim. 
Novamente, pode ser reversível, a depender do tempo, obstrução, intensidade, dois 
rins afetados ou não. 
[ DOENÇA RENAL CRÔNICA – DRC ] 
Doença renal crônica (DRC) é um problema mundial que afeta pessoas de todas as idades, raças 
e grupos socioeconômicos. A prevalência e a incidência dessa doença – que refletem as das 
doenças como diabetes, hipertensão e obesidade – estão aumentando. 
As altas taxas de morbidade e mortalidade, hospitalizações e o parâmetro da diálise e 
expectativa de vida tornam importante o conhecido do quadro para detecção precoce retardo do 
progresso da doença. 
 
 
 
 
 
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A lesão renal por 3 meses ou mais gera anormalidades estruturais e/ou funcionais. Em 
consequência, pode (ou não) ter redução da TFG (consequências no sangue e urina). 
A TFG é considerada o melhor indicador da função global do rim. A TFG normal varia com a 
idade, o sexo e o tamanho corporal e pode ser usada para classificar a DRC em cinco estágios, 
que começam com lesão renal com TFG normal ou aumentada, progridem para DRC e podem 
evoluir para insuficiência renal. 
Estágio Descrição TFG (mL/min) 
I Lesão renal com TFG 
reduzida ou normal 
<90 
II Leve redução da TFG 60-89 
III Redução moderada da TFG 30-59 
IV Redução grave da TFG 15-29 
V Insuficiência renal <15 ou diálise 
Observação: após os 40 anos, perde-se 10% nos néfrons a cada 10 anos. Aos 80 anos, o FSR e 
TFG diminuíram cerca de 40-50%. 
Como ocorre? Inicialmente temos a perda de uma determinada quantidade de néfrons por 
uma doença de base. Essa perda faz com que os néfrons que sobreviveram dividam o trabalham 
e fiquem sobrecarregados. Por esse motivo não há redução significativa da TFG pois os néfrons 
estão compensando para manutenção da homeostasia. Com o tempo essa sobrecarga pode levar 
a danos estruturas cada vez maiores. Nas fases III e IV temos perda funcional – as 
manifestações clínicas ocorrem com perda de 70-75% dos néfrons. Isso gera um ciclo vicioso com 
progressiva perda de néfrons. 
Observação: a detecção precoce pode ocorrer pela análise de albumina sérica. 
- ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: 
 Creatinina e ureia – aumentam proporcionalmente à redução da TFG. São os primeiros a 
serem identificados; 
 H+ e PO4 – aumentam posteriormente, pois inicialmente ocorre maior secreção dessas 
substâncias e redução da reabsorção tubular; 
 Na+ e Cl – aumentam ainda mais posteriormente; 
 Isostenúria – ocorre com a incapacidade de concentrar a urina de acordo com a necessidade 
do organismo devido à perda de néfrons, resultando em osmolaridade urinária = 
osmolaridade plasmática. 
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Sindrome urêmica – conjunto de sinais e sintomas que ocorre em pacientes com insuficiência 
renal avançada. Pode ser chamada de doença renal terminal e o tratamento indicado é diálise 
ou transplante. (TFG  10-15mL/min – estágio 5). 
Quando temos a redução de 10-15mL/min temos sintomas inespecíficos: mal-estar, fraqueza, 
insônia, incapacidade de concentração, náusea e vômito. Outros sintomas refletem disfunção 
generalizada a partir de manifestações: 
 Cutâneas (hiperpigmentação, neve urêmica e palidez); 
 Cardiovasculares (sobrecarga de volume, edema, HAS, isquemia, hipertrofia, arritmia e IC); 
 Neurológicas (insônia, incapacidade de concentração, perda de memória, confusão mental); 
 Gastroinestinais (anorenia, náuseas e vômitos); 
 Hematológicas (anemia por não produção de eritropoietina pelo rim); 
 Ósseas (hiperparatireodismo secundário – osteodistrofia renal, pois a vitamina D é ativada 
nos rins e direcionada para o intestino onde irá regular a reabsorção de cálcio); 
 Endócrinas e metabólicas (menor gliconeogênese). 
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- TRATAMENTO: 
 Através da dieta e medicações – redução de sódio, evitar diuréticos; 
 Evitar agentes nefrotóxicos através da revisão constante das medicações. 
O tratamento terá como objetivo tratar a causa da DRC, evitar ou retardar sua progressão, 
além de prevenir ou tratar as complicações da DRC. 
 Controle da glicemia em pacientes diabéticos; 
 Controle da pressão arterial pelo uso de inibidores de ECA e bloqueadores de receptores de 
ANGII (BRA); 
 Ocorre também a indicação de dieta com baixo teor de Na+ e hipoproteica. 
- ALGUMAS CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES: 
 Hiponatremia pode ser evitada reduzindo o aporte de água (1,5L/dia) 
 Dieta com baixo teor de K+ (40-60mEq/L) e diuréticos poupadores