Clínica de Suínos - GLASSER-PSC-DA

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· DOENÇA DE GLÄSSER
- Doença enzoótica (agente está presente nas granjas, na microbiota do trato resp superior dos suínos)
- Haemophilus parasuis – espécie específica, não encontramos em outras espécies
- Doença infecto contagiosa, caracterizada por septicemia, inflamação serofibrinosa de serosas (todas) – Associação: meningite, pleurite, peritonite, pododermatite, pericardite, artrite, pneumonia = todos os lugares que possuem serosa. Inflamação causa ADERÊNCIA
- H. parasuis, cocobacilo G-, anaeróbio facultativo, bactéria de difícil cultivo laboratorial – requer técnica mais apurada 
- Bactéria está no trato resp superior (coloniza normalmente), porém é ERRADA NO PULMÃO, ISOLADA NO PULMÃO = DOENÇA. Não tem diagnóstico da doença quando detectada no trato resp superior
- 15 sorotipos virulentos diferentes, mas nós temos amostras virulentas e avirulentas. Muitos H. parasuis são avirulentos e não causam doença. Ter uma bact avirulenta não causa doença. Alguns virulentos são mais severos que outros
Alguns causam morte 
Alguns causam Poliserosite moderada a grave 
Alguns causam Poliserosite leve 
Alguns não causam SC ou lesões (avirulentos)
Podem infectar o animal simultaneamente (avirulento + virulento ) 
- Bactéria com alta capacidade de MUTAÇÃO
- Uso massivo de Antbs nas granjas = selecionando agentes 
- Bactéria que é sinalizadora é da microbiota, causa doença quando animal está imunossuprimido (abre portas). Ex: circovírus, pneumonia enzoótica, etc. Aproveita situaão de imunossupressão. 
- Transmissão: secreções nasais
- Estágio de manifestação da doença (quando ocorre): Não ocorre na lactação, se apresenta com mais frequência na CRECHE janela imunológica (queda da imunidade passiva e início da imunidade ativa, bactéria se aproveita, ainda mais na presença de outras doenças imunossupressoras). Pode ocorrer no crescimento e engorda também, mas é mais comum no crechário. 
- FI: animais susceptíveis (secr e excr) infectam outros animais (MISTURA DE LOTES, QUANDO DESMAMAMOS E LEVAMOS PRO CRECHÁRIO, principalmente considerando granjas diferentes). Outra formas menos viáveis (fômies, etc)
- SC: imunidade do rebanho, virulência da cepa e estágio de infecção. Adoecimento de forma súbita, apresentando anorexia, febre (40ºC a 41ºC), letargia a apatia, óbito rápido. 
Necropsia ou análise macro: presença de fibrina nos locais de serosa (miocárdio, abdômen, pleura) indicativo, de forma sistêmica. 
Tosse, dispneia, artrite, cianose de extremidades, SC nervosos (tremores, movimento de pedalagem MENINGITE)
Se não morrer, evolui pra forma crônica (pega muito no frigorífico – aderências, pleurites podem ser H. parasuis). LESÃO DE PERICARDITE SUGESTIVA
Animal sobrevive à forma crônica, mas é refugo
- Diagnóstico: 
PRESUNTIVO: histórico clínico, sinais clínicos(tosse, artrite, febre, cianose, anorexia), achados de necropsia (QUASE DETERMINANTE, SÓ NÃO É DETERMINANTE PORQUE HÁ NECESSIDADE DE FAZER O DIFERENCIAL P OUTRAS BACTÉRIAS, POR EX STREPOTOCCUS SUIS, MYCOPLASMA = poliserosites)
*não considerar reprodutores 
CERTEZA: laboratoriais – coletar amostra de fibrina com suabes e enviar pro lab SEMPRE QUE FOR COLETAR A AMOSTRA, ESCOLHER O ANIMAL NÃO MEDICADO, POIS SE ESTIVER MEDICADO, NÃO ISOLA DE FORMA ALGUMA. Pedir pra tirar antb da ração quando receber queixa do produtor. Produtor quer que eutanasie o refugo, ou aquele animal que foi tratado diversas vezes e não se cura = alta carga de anti microbianos. Deve pegar animal em ESTADO FEBRIL, TERMOMETRIA DIFERENCIAL
- Diferenciais: S. suis, E. coli (septicêmica), APP, Mcoplasma, Salomella, Cholerasuis, Pasteurella multocida.
-VACINAÇÃO: comerciais ou autógenas – MUTAÇÃO. Autógena nesse caso pode desenvolver resposta melhor que a comercial (não é garantido que terá todos os sorotipos). Época de vacinar ANTES DA FASE DE RISCO (animais de creche são susceptíveis) = DESMAME. Pode ver a fase que está ocorrendo mais o SC, e determinar a vacinação pelo menos 4 semanas antes (esquema por soroconversão). Determinar a semana da soroconversão, e 6 semanas antes faz a primeira dose, e segunda dose 4 semanas antes (lesão não pode ser parâmetro, porque animais respondem de maneira diferente. Estabelecer a vacinação por controle sorológico)
- Controle: tirar fatores de riscos e controlar doenças imunossupressoras
INSPEÇÃO: observa muitas lesões de aderência 
DOENÇA ESPÉCIE ESPECÍFICA, NÃO OCORRE EM OUTrA SP
· DOENÇAS DE INTERESSE SANITÁRIO ANIMAL
· PESTE SUÍNA 
BRASIL: reconhecido como área livre com reconhecimento nacional e internacional (Santa Catarina e Rio Grande do Sul)
- Controle pela OIE, programa da FAO, importante para suinocultura industrial e de subsistência. Dizima a população de suínos fome 
- Interesse da comunidade científica 
- FAO tem programa específico de combate à PSC
- Brasil: importante pelo aspecto mercadológico (exportação)
- OIE
- Situação atual no MUNDO: 
LIVRES: América do Norte (EUA: maior preocupação é a PSC, acham que o próximo foco pode ser lá), Oeste europeu, centro sul do Brasil, Guiana (livre por causa da França), Chile, Oceania (Austrália, Nova Zelândia), Japão 
2015: focos na Colômbia, Peru e Bolívia – VIZINHOS
Muitos problemas na Ásia
*PESTE SUÍNA AFRICANA: Américas estão livres (Brasil teve foco em 78-84, mas hoje estamos livres). Ocorre abaixo do Saara, na região equatorial (Combo, Guiné, Toco, Costa do Marfim, etc) – JAVALI AFRICANO (portador, mantém vírus na natureza). Leste europeu também tem problemas com PSA – javali. 
- PS no Brasil: teve uma queda muito grande de focos, feztrabalhos interessantes a partir da década de 90 (suspensão vacinas, elevação do estatus). Último caso na zona livre foi em 98, os outros só nas regiões Norte e Nordeste (áreas em erradicação). 18 focos em 2009 (Pará)
IN 52 (2013)
Brasil tem 3 regiões distintas de PS:
1. Região em erradicação
2. Região com Reconhecimento livre nacional pela OIE em maio de 2016
3. Região livre com reconhecimento internacional pela OIE em maior de 2015 (SC e RS)
PSC:
- Vírus da PSC – RNA vírus, difícil de se trabalhar (degrada muito fácil)
- Gênero Pestivirus (igual BVD tipo 3, Border disease, outros pestivirus atípicos – girafas, morcegos) = problemas no diagnóstico sorológico 
- Infesta javalis e suínos = suídeos 
- Quadro clínico dependente do hospedeiro, amostra viral, imunidade do rebanho
- Alta morbidade e mortalidade 
- Semelhança entre BVD e do vírus da Doença das Fronteiras (border) – podemos ter resposta sorológica cruzada 
- Possui apenas um sorotipo, mas 3 grupos genéticos distintos = 11 subgrupos
- Somente 1/3 das amostras do mundo já tiveram tipagem genética determinada 
Grupo 1: Russia, América do Sul e Central
Grupo 2: Europa
Grupo 3: Ásia
= saber de onde vem o vírus, diagnóstico epidemiológico 
Vírus sem muita capacidade de mutação
- Resistente ao frio (carcaças congeladas: mais de 4 anos), instalações (15 dias), Antígenos comuns com outros pestivírus (cuidado com propriedades com bovinos)
- Transmissão: secreções e excreções (instalações, caminhões, fômites, contato entre animais). Não é doença igual aftosa, raio de interdição é MENOR, não tem transmissão tão eficiente pelo ar
- Portadores: mantêm vírus na natureza – infecção crônica ou imunotolerantes (Persistentemente infectados – fetos infectados no segundo terço da gestação. Leitões eliminam vírus mas não apresentam Acs)
- PATOGENIA: tonsilas, linfonodos regionais (via gematogena ou linfática PEGAR CO ALGUEM)
- Severa leucopenia, imunodepressão
Morte: choque circulatório
Agressivo quando é de alta patogenicidade 
FOTO
- Transplacentário: associado à células, afeta as células por macrófagos 
- SC: 
HIPERAGUDA: evolução muito rápida, morte em dois a três dias, as vezes nem vemos os SC. Morte súbita. Hipertermia, prostração, taquipneia, tendência a se amontoar, anorexia, conjuntivite e hemorragias oculares. Mais raro de se encontrar 
AGUDA: esperamos encontrar se o vírus entrar no plantel. Febre, apatia, prostração, cansaço, convulsões, tendência a se amontoar (febre). Anda inseguro, paralisia, paraplergia,diminuição do apetite, constipação, diarreia e vômitos, irritação ocular (secreção purulenta, secrta sangue do olho). Extremidades arroxeadas (lesão vascular, perda de snague). Congestão de vasos, mucosas avermelhadas, hiperemia, orelha e focinho abdômen.Linfonodos hemorrágicos
CRÔNICA: pouca mortalidade, se houver, em animais mais jovens. Animais que sobrevivem, que se recuperam da fae aguda, animal que permanece disseminando a doença
FROMAS ATÍPICAS: confunde o clínico – tem diarreia, tosse, convulsões, úlceras, necrose em cauda de orelha RESULTANTE DO QUADRO DE IMUNOSSUPRESSÃO. Difícil desconfiar do quadro de PSC, medo do clínico, difícil diagnóstico. 
SC REPRODUTIVOS: 
Aguda: abortos
Atípoca: retorno ao cio, mumificação, miocolonia 
LESÕES: HEMORRÁGICAS (fígado, baço, linfonodos, aparelho urinário com petéquias, SNC) – petéquias
TONSILITE NECRÓTICA – inflamação das amígdalas – quadro sugestivo de psc
Úlceras butonosas = Salmonella 
PSA X PSC
- Clinico patologicamente (lesões): INDISTINGUÍVEIS, não é possível diferenciar pelo SC e pelas lesões encontradas = DIFICILMENTE 
- PSA é uma doença mais recente, descoberta na África (século passado, outra é de 1800, nos EUA). É uma arbovirose, podendo ser transmitida por artrópodes (não tem n psc) além das secreções. Envolvimento do carrapato do gênero ornitodorus (?). DNA VÍRUS (PSC é RNA). Vários sorotipos, amostras diferentes, etc
- Induz muitos ACS, mas não forma acs neutralizantes = CONSEQUÊNCIA: VACINAS NÃO FUNCIONAM PRA PSA, E PRA PSC ELAS FUNCIONAM
- Resposta imune da PSA já começa no final da primeira semana (entre duas e 3 semanas detectamos acs – 7 a 12 dias). PSC detectamos a partir dos 21 dias (mais tardia)
- PSA - Resistência: dessecação, aguenta ph de 3 a 9, 5 meses em fezes e acima de dois meses em cadáveres
- PSA – javali é o reservatório, carrapato é vetor e reservatório 
- DOIS CICLOS: Ciclo selvático e doméstico (PSC só temos o doméstico)
BRASIL: NÃO TEMOS O CARRAPATO
- Trnamissão PSA: basicamente secr e excr, além do carrapato
- Lesões PSA: praticamente a mesma coisa. Não tem sinais atípicos, e não forma persistentemente infectado (PSC TEM)
- SC PSA: aborto, secreção de sangue, extr arroxeadas, hemorragia de pele e mucosa, edema de cavidade, petequias nos rins, esplenomegalia
FOTOS MAROTAS
- Amostras para a identificação dos agentes: amígdalas, gânglios linfáticos, baço, rins, íleo distal, sangue em edta, todas em refrigeração. MAIS IMPRTANTE: MANDAR AMOSTRAS PARA A VIROLOGIA NA SOROLOGIA NÃO É TÃO IMPORTANTE ASSIM NA SOROLOGIA PORQUE NÃO FORMA ACS NEUTRALIZANTES, só depois de 2 a 3 semanas. Se infectou agora e morreu na primeira semana, não deu tempo de soroconverter. SANGUE TOTAL É UM ÓTIMO MATERIAL PORQUE PEGA A VIREMIA
- Identificção, isolamento viral, imunofluorescência, PCR, sequenciamento, provas sorológicas (ELISA – usada em monitoramento)
- Diferencial: entre as pestes, muito difícil, só no lab, BVD, Salmonella, Erisipela e Pasteurelose aguda 
· DOENÇA DE AUJESZKY
- Pseudo raiva suína (SC semelhantes) – pedalagem, opistótono, salivação. SC nervosos e respiratórios
- Doença sistêmica (nervosos, resp e reprodutivos)
- Segunda doença de maior importância da defesa sanitária animal 
- Causada por herpesvírus suíno tipo I
- DNA vírus
- Podemos comparar com outros herpesvirus (IBR, Meningite em vacas – HPV TIPO 5, etc)
- INFECÇÃO LATENTE – faz com que ele se mantenha no suíno. Animal de infecta pelo HPV, e ele vai no encéfalo, gângli trigêmeo e fica lá de forma latente. Só vai ser excretado quando o animal entra em estado de estresse. 
Humanos e primatas: refratários 
- Brasil tem DA. Argentina é endêmica (20% do plantel positivo)
- Hespervirus suis, DNA envelopado (sensível a solventes), sobrevivem atpe 5 semanas na carne e no ambiente
- Epidemio: contato direto por transmissão entre os animais, aerossol, alimentos, água – várias formas de transmissão. Problema: quando infecta a granja pela primeira vez, dá surto de mortalidade, animais morrem, principalmente leitões. Porcas respondem imunologicamente e começam a produzir colostro (índices se estabilizam depois de 2 a 3 semanas, depois do surto. Probelmas respiaórios no plantel após a estabilização – imunossupressão e problemas com H parasuis, pasteurella, actinobacillus, etc – enzoóticas)
Encefalite fatal nos hospedeiros - mantêm o vírus no organismo. 
Mata gatos, cães. Vaca e boi morrem também se tiverem contato com o suíno doente. ENCEFALITE FATAL
Eliminação é nula pelos ruminantes, e o suíno fica como portador. 
COCEIRA, SE DILACERA (vaca)- quadro muito ruim 
- Forma nervosa: leitões na lactação, vírus migra pro epitélio (cels bulboolfatorias, SNC meningite)
Respiratórioa oronasal pulmão apotpose macrófagos – imunossupressão local 
- Duração média de 3 semanas, depois o plantel se estabiliza 
- Clássica: pucos sinais nos leitões de primeira semana. Segunda e tercierão: sinais nervosos, convulsão e pedalagem, opistotono, alta mortalidade. Parecido com meningite estreptocócica.
Recria e terminação: sinais brandos 
Gestação: abortamentos, retorno ao estro, mumificação, malformações, etc 
Fêmeas babando – sugestivo de Aujezksy 
Forma respiratória> abre portas pra outra doenças
Subclínica: latência 
Estresse – reativação (gânglio trigêmeo)
Lesões: ausência, não temos lesões macro de Aujesky. EVENTUALMENTE congestão de meninges, etc. Diag MACRO é impossível 
- Presuntivo: clínica, isolamento viral e sorológico (importante por causa da latência – pra virar latente, fêmea teve que se ingectar, teve Acs). Todo animal soropositivo na granja é foco 
Diferenial: meningite estreptocócica 
NÃO HÁ TRATAMENTP, SOMENTE ERRADICAÇÃO, PODEMOS FAZER VACINA, MAS NO BRASIL TEM AUTORIZAÇÃO. É eficiente, mas não previne a infecção, somente diminui os SC (assim como no IBR). 
ERRADICAÇÃO: despovoamento imediato (30 dias), gradual (até 6 meses, cessa a cobertura e depopula por faixa etaria), erradicação por sorologia (faz sorologia e tira soropositivos)