AVC i

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
--Texto baseado em: aula do professor, artigos, Cecil, Harrison, Netter.Bruna Bianchi
DEFINIÇÃO
· Déficit neurológico (transitório ou definitivo) em uma área cerebral secundária a lesão vascular, e representa um grupo de doenças com manifestações clínicas semelhantes, mas que possuem etiologias diversas. 
· O’Sullivan: surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro;
· OMS: perturbação focal da função encefálica, de início súbito, com suposta origem vascular, cujos sintomas persistem por mais de 24 horas.
EPIDEMIOLOGIA
· No Brasil é a primeira causa de óbito e representa 80% das internações pelo SUS;
· Nos EUA, o AVC é a terceira maior causa de morte e a causa mais comum de deficiência em adultos; a obesidade é a maior causa;
· A incidência aumenta drasticamente com a idade, dobrando a cada década após os 55 anos;
· 30% das pessoas que sofrem AVC vêm a óbito dentro de um ano (comprometimento muito extenso);
· 40% apresentam incapacidade residual (permanecem com sequelas);
· 30% se recuperam totalmente;
· O AVC é uma das maiores causas de morte e sequela no mundo;
· 85% ocorrem em países pobres (subdesenvolvidos ou em desenvolvimento);
· 1/3 ocorrem em pessoas economicamente ativas. Há variação regional por todo o mundo;
· OPAS: Impacto maior nas próximas décadas aumento de 300% na população idosa em países em desenvolvimento nos próximos 30 anos;
· A mortalidade nos primeiros 30 dias após o evento é de 10%;
· No Brasil: São responsáveis por 10% das internações e 10% das mortes;
· A maioria que sobrevive ao AVCi apresenta algum déficit neurológico que necessitarão de reabilitação;
· 75% não retornam ao trabalho;
· Os negros são acometidos duas vezes mais;
· Pessoas de menor renda são mais acometidas porque sua alimentação tende a ser menos saudável. 
· AVE de pequenos vasos são chamados de lacunas.
FATORES DE RISCO 
· Não modificáveis: idade avançada, sexo masculino, raça negra, presença de história familiar.
· Modificáveis: HAS, DM, dislipidemia, doença cardiovascular prévia (ex: doença coronariana), obesidade, tabagismo, ingestão abusiva de álcool, vida sedentária e uso de anticoncepcionais. Trabalhar com todos os pacientes sempre.
· Tratáveis: FA, ateromatose carotídea (ateroma em carótida interna: verificar a presença de sopros), coagulopatias, forame oval patente (atrial) precisa apresentar o shunt.
· Mais importante: idade (mais prevalente). Aumento de 2x em cada década a partir dos 55 anos.
· Segundo mais importante: HAS * Terceiro: tabagismo.
Pacientes com anemia falciforme apresentam risco aumentado. É a principal causa de AVC em jovens.
FISIOPATOLOGIA
A parada circulatória cerebral completa acarreta um dano irreversível, criando uma área central de infarto focal em poucos minutos. A isquemia desencadeia muita liberação de glutamato. O infarto estende-se pela zona de penumbra. O edema cerebral começa em poucos minutos, tendo o seu pico no terceiro ou quarto dia. Geralmente desaparece após três semanas. Eu não consigo predizer se o paciente irá ou não se recuperar de um evento agudo. O edema pode aumentar a deteriorização neurológica através da síndrome de herniação.
Ocorre uma súbita oclusão de artéria de médio ou grande calibre. Na maior parte das vezes decorre de êmbolos originados de trombos presentes em outras localidades. Pode ser também decorrente de trombo formado na própria artéria cerebral. Existem dois tipos de eventos embólicos:
· Cardioembólico: O trombo é formado no próprio coração. Na maioria das vezes é devido a uma FA (trombo é formado no átrio esquerdo). Mas pode ser de um IAM (trombo formado em ventrículo esquerdo) ou cardiomiopatia dilatada (trombo formado em AE ou VE).
· Arterioembólico: êmbolo é originado a partir de trombos instáveis localizados em A. carótida comum ou em sua bifurcação e A. vertebral. (originada da A. subclávia).
Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de uma perda significativa de neurônios, os sintomas são transitórios, classificando o evento como Acidente vascular cerebral transitório. A diferença de um evento transitório para um definitivo, é que no transitório não há infarto. Quando há a morte do tecido, o tempo transcorrido depende da gravidade da diminuição do fluxo sanguíneo. Um tecido pode morrer em até três minutos quando o fluxo for interrompido em sua totalidade, mas outros podem demorar até uma hora para ser comprometido quando o fluxo sanguíneo for apenas reduzido. 
Normalmente no AVET os déficits neurológicos não persistem por mais de 1-2 horas. Mesmo que o paciente melhore completamente após as 2 horas, o evento sempre é acompanhado por algum grau de destruição do tecido. Quando ele apresentar uma nova piora depois de ter melhorado, dizemos ser um AVE em progressão. Pode ter ocorrido lesão por reperfusão, um novo AVE ou aumento do trombo.
· O tecido ao redor da área que sofreu infarto mostra-se isquemiado. Porém, se o fluxo for recuperado por processos de revascularização, é possível recuperar essa área. Esse pequeno trecho recebe o nome de área de penumbra isquêmica. Esse é um dos objetivos das cirurgias de revascularização: impedir que o infarto se propague para as áreas de penumbra. A área de penumbra isquêmica pode ser vista através dos exames de RM ou TC.
O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias distintas. Uma via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente à insuficiência de energia da célula; e uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer. A isquemia produz necrose ao privar os neurônios de glicose e oxigênio, o que por sua vez resulta em incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da membrana param de funcionar e os neurônios se despolarizam, permitindo que o cálcio intracelular se eleve. A despolarização celular também induz liberação de glutamato pelas terminações sinápticas; o glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade por meio da ativação dos seus receptores pós-sinápticos, que aumentam o influxo neuronal de cálcio. Radicais livres são produzidos por degradação dos lipídios da membrana e disfunção mitocondrial. Causam destruição catalítica das membranas e provavelmente danificam outras funções vitais das células.
Graus menores de isquemia, vistos dentro da penumbra isquêmica, favorecem a morte celular apoptótica, que ocorre dias a semanas depois. A febre agrava sobremodo a lesão cerebral durante a isquemia, bem como a hiperglicemia [glicose > 11,1 mmoi!L (200 mg!dL)], portanto é sensato suprimir a febre e evitar a hiperglicemia tanto quanto possível.
Zona de penumbra:
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é de 60ml/100g de cérebro por minuto para que o cérebro funcione no seu basal (isso é em diástole). Abaixo disso ele começa a não funcionar direito. Oclusão embólica ou tromboembólica de vasos extras e intracranianos. Em geral o fluxo sanguíneo para a região central e para o leito vascular isquêmico fica muito reduzido, porém quase nunca chega a zero devido ao enchimento colateral que ocorre. O fluxo sanguíneo fica moderadamente reduzido para as áreas de transição entre o tecido de perfusão normal e o núcleo central gravemente isquêmico. Este halo moderadamente isquêmico foi chamado de “Zona de Penumbra” e embora estas células tenham um tempo de vida mais longo, a contínua privação leva a morte celular. 
Os sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado, extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral.
· Local mais comum de ocorrência do AVC: lobo temporal (A. cerebral média);
· Polígono de Willis responsável pela irrigação cerebral (imagem acima);
· A. carótida interna origina: A. cerebral anterior irriga a parte medial do hemisfério cerebral (lobos frontal e parietal + gânglios da base) e a A. cerebral média (irrigação do lobo temporal);· Hemiplegia é diferente de hemiparalisia
· Imagem das alterações oculares
· Hemianopsia homônima
· A. cerebral média: lobos frontal, temporal e parietal. Paciente tem perda muscular mais intenso em membros inferiores e face. Afasia. Dislalia. Afasia de Brocá: paciente compreende tudo que falamos, mas não consegue falar. Às vezes se comunica com a escrita usando mão contralateral. Na de Wernicke: é raro. O paciente não compreende. A afasia de compreensão: o paciente fala, compreende, mas não realiza a conexão.
· Síndrome da artéria cerebral anterior: 
- Irriga parte medial do hemisfério cerebral, gânglios basais, fórnix anterior e corpo caloso.
- Hemiparesia contralateral, perda sensorial. 
- Maior comprometimento do membro inferior
· Síndrome da Arterial Cerebral Média: 
- Irriga a parte lateral do hemisfério cerebral
- Hemiparesia contralateral
- Paciente apresenta mais forca muscular em membro inferior do que em membro superior.
· Síndrome da Artéria Cerebral Posterior:
- Oclusão proximal: déficit mínimo;
- Hemianestesia, dor talâmica;
· Posterior: lobo occipital. 
· Síndrome da Artéria Vértebro-Basilar: diferença de hemisfério esquerdo e direito: Coma, diplopia, hemiplegia, tetraplegia. - Hemisfério esquerdo: afasias, apraxias, alexia par anumero.
Comprometimentos diretos: - Déficits somatosensitivo - Déficits visuais - Déficits motores. 
SINAIS E SINTOMAS
· No estágio inicial: lado acometido fica flácido. Porém, a partir de algum momento ocorre espasticidade (ação do neurônio motor medular). 
· Alteração no tônus: membro superior adução do ombro, rotação interna, flexão de cotovelos, flexão de punho e dedos em pronação. Membro inferior extensão de joelho, flexão plantar e inversão do pé – marcha ceifante.
· Alteração motora: padrões sinérgicos anormais.
· Déficit de programação motora
· Distúrbio de controle postural e equilíbrio
· Reflexos alterados: clônus e Babinksi presente.
· Distúrbios de fala e linguagem: afasia de Wernicke, broca, disartria.
· Disfunção perceptiva, distúrbio de esquema corporal.
· Disfunção cognitiva: atenção, memória, confusão, labilidade emocional. 
· Alteração de humor repentina
· Disfunção de bexiga e do intestino
Comprometimentos indiretos subluxação de ombro, atrofia muscular, dor em ombro por falta de musculatura para defender o paciente quando há movimento do ombro. Comprometimento indireto: - Contratura, - Tromboembolismo venoso, - Diminuição da flexibilidade, - Subluxação e dor no ombro.
ETIOLOGIA
- 85% são isquêmicos (cerebrais ou intercomunicantes)
-15% são hemorrágicos Subaracnoide (7%) ou intraparenquimatosos (10%)
-Embólico – 30%: - 30% aterotrombóticos de grandes vasos e 20% aterotrombóticos de pequenos vasos. 
Diagnóstico Diferencial hipoglicemia (sempre faz teste capilar), intoxicação exógena (os que perdem consciência), enxaqueca (aura hemiplégica) (pode apesentar depois por causa da cicatriz), síncope, paralisia de nervo periférico (tipo Bell), tumor cerebral (história arrastada ou progressiva de tumor: avaliar pelo exame de imagem), crises epilépticas, AIT, encefalopatia hipertensiva (causado pela HAS), distúrbio metabólico, doenças desmielinizantes (neuromieliteóptica, anticorpo contra aquaporina ou esclerose múltipla).
 Diagnóstico complementar
 TC (imagem em aula)
· Alto contraste ou densidade da artéria cerebral média (trombo).
· Pode observar uma hipodensidade da região afetada (mais escura).
Tratamento
O sucesso do tratamento dependerá de 4 pontos:
1- Rápida identificação dos sinais de alerta;
2- Imediato encaminhamento para o serviço de emergência;
3- Priorização do transporte pré e intra-hospitalar para os casos com suspeita AVC;
4- Diagnóstico e tratamento rápidos através de protocolos pré-estabelecidos.
Sinais de Alerta: Perda de força, desvio da rima, alteração da fala: não conseguem repetir a frase que pedimos. Ex: Hoje o dia estava quente.
Podemos analisar através de:
Solicite ao paciente para sorrir: A boca estará torta. O lado acometido não desvia como normalmente deveria;
Solicite que ele levante o braço: Não consegue – perda de força do lado acometido;
Solicite que ele cante uma música ou repita uma frase: dificuldade na fala. Cuidado! Às vezes o comprometimento pode estar na articulação das palavras. 
“Tempo perdido é cérebro perdido” – Qualquer alteração, encaminhar o paciente imediatamente para os serviços de emergência. 
Podemos utilizar algumas Escalas para triagem do paciente com suspeita de AVC
· LAPSS
· CINCINNAT
· FAST
LAPSS
A escala Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) deve ser aplicada na triagem das Unidades de Primeiro Atendimento pelo enfermeiro e no atendimento pré- hospitalar realizado na ambulância pelo médico, diante da suspeita de AVC. A suspeita clínica inicial deve ocorrer sempre que o paciente apresentar déficit neurológico súbito, com ou sem sinais de rebaixamento do nível de consciência.
· CINCINNAT
· Dê um sorriso
· Levante os braços
· Fale
· Escala de FAST
· Face: Paresia fácil
· Arm: Fraqueza nos braços
· Speech: Dificuldade para falar
· Time: Horário de início dos sintomas
Variáveis que o professor analisa: ABCD2
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO DO AVC
· Suspeita de AVC: hemograma completo com plaquetas, glicemia, coagulograma.
· TC de crânio: normal ou área de isquemia / hemorragia intraparenquimatosa ou subaracnoide ou outra etiologia.
Solicitar lipidograma, raios-X de tórax, ecodoppler. Seguir os critérios de inclusão e exclusão dos candidatos ao r-TPA.
Código AVC
· O tempo é marcado a partir do início dos sintomas. A maior parte dos acidentes ocorrer durante a madrugada.
· As equipes médicas e os profissionais de saúde devem ter consciência que o tempo é precioso.
· No caso de suspeita de AVC intra-hospitalar, o código verde deve ser ativado e o paciente será atendido pelo “time de resposta rápida” nas unidades de internação. 
· Os hospitais centro de referência devem seguir todos os passos preconizados pelos fluxogramas.
· O código de AVC é um sistema que integra os serviços hospitalares, inclusive o pré-hospitalar, para permitir a rápida identificação, notificação e transporte do paciente com AVC agudo (o tempo entre os sintomas compatíveis com AVC e a admissão hospitalar deve ser o mais curto possível).
Os setores envolvidos são:
· Atendimento pré-hospitalar
· Pronto atendimento
· Centro diagnóstico
· UTI neurológica
· Unidade semi- intensiva
· Unidade de internação
· Centro de reabilitação
Avaliação Inicial
Segue ABCDE
· A avaliação inicial de um paciente com suspeita de AVC é similar a qualquer outra emergência.
· A avaliação neurológica visa a identificar sinais e sintomas do paciente com AVC, seus diagnósticos diferenciais e suas complicações imediatas.
 Horário de inicio dos sintomas
A informação mais importante da história clínica (até 4:30hrs; brasil até 3:00 horas). Quanto mais cedo é iniciado o r-TPA, melhor o prognóstico do paciente. A definição atual do início dos sintomas é o momento que o paciente foi visto pela última vez em seu estado usual de saúde ou assintomático. Para pacientes incapazes de fornecer informações (afásicos ou com rebaixamento do nível de consciência) ou que acordam com os sintomas de AVC, o horário de inicio dos sintomas é definido como aquele que o paciente foi visto assintomático pela ultima vez. Para pacientes que apresentaram sintomas que se resolveram completamente e posteriormente apresentaram instalação de novo déficit, o início dos sintomas é considerado pelo o início do novo déficit.
 Avaliar a presença de fatores de risco: aterosclerose, doença cardíaca, historia de abuso de drogas, enxaqueca, infecção, trauma, gravidez, passado cirúrgico, uso de anticoagulantes e historia familiar; Começar a entender qual seria a possível causa do AVC. 
Exame clínico
· Oximetria de pulso
· Mensuração de temperatura: o paciente não pode fazer febre porque aumenta hiperemia cerebral – piora da isquemia.
· Avaliação de coluna cervical em casos de trauma e da presença de rigidez de nuca 
· Ausculta de carótidas
· Observaçãodas jugulares (turgência)
· Ausculta pulmonar e avaliação do padrão respiratório
· Ausculta e palpação abdominal
· Avaliação do pulso
· Edema em membros MMII e MMS.
Monitorização Respiratória: A e B
· Manutenção da oxigenação adequada é importante nos casos de AVC isquêmico.
· As causas mais frequentes de hipóxia em pacientes com AVC são:
· Obstrução parcial das vias aéreas
· Edema agudo de pulmão 
· Pneumonias
· Atelectasias
· Hipoventilação
* Apneia do sono - está muito relacionado com o AVC de manhã. Quando mais grave a apneia do sono, maior o risco de AVC. Na primeira semana de internação do paciente, deve-se monitorar o sono para verificar se o mesmo não está fazendo apneia do sono.
- Quanto mais extensa a lesão, maior o rebaixamento do nível de consciência. Quanto maior a lesão maior liberação de conteúdo citoplasmático, maior edema, maior aumento da pressão intracraniana, menor hipoperfusão. AVC MALIGNO: Morte encefálica!
Intubação Orotraqueal
Pacientes com rebaixamento do nível de consciência (escala de coma de Glasgow <=8) ou com sinais de comprometimento de tronco cerebral. 
- A oferta de oxigênio suplementar deve ser realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada pelo Oxímetro de pulso < 92%, porém, se a gasometria artéria mostrar hipóxia, a administração de oxigênio deve ser realizada. Venturi de 50% ou O2 em cateter nasal. Após: ventilação não invasiva: cpap ou Bipap. 
Monitorização Cardíaca e da pressão arterial
· Arritmias e infarto são complicações comuns de doenças cerebrovasculares agudas.
· A monitorização cardíaca com eletrocardiograma deve ser mantida ao menos nas primeiras 24 horas de instalação do AVC e qualquer arritmia grave devem ser tratadas. Arritmia grave: amiodarona. 
· O aumento da pressão na fase aguda do AVC isquêmico pode ser transitório, e em parte das vezes, não é necessário o tratamento medicamentoso inicial.
· A utilização de técnica invasiva para monitorar a pressão arterial é recomendada quando há instabilidade hemodinâmica e é necessária à administração de drogas vasoativas. (usa-se nitroprussiato).
· Nos pacientes que na admissão apresentaram hipotensão arterial, deve ser avaliado a possibilidade de infarto agudo do miocárdio e de dissecação de aorta. 
· Deve se evitar fazer hipotensão arterial em pacientes instáveis com associação de drogas vasoativas e volume. Aumenta a área de lesão.
· Uso de medicamentos como morfina e outro analgésico deve ser criterioso e sob monitorização constante pelo seu efeito. Possuem efeitos vasodilatadores e podem causar hipotensão no paciente.
· A redução inadvertida dos níveis pressóricos pode ser deletéria na fase aguda do AVC por aumentar o infarto na área de penumbra cerebral.
Manejo da PA em pacientes elegíveis para tratamento trombolítico
· PAS > 185 ou PAD > 110 nitroprussiato (reavaliar a cada 5 min).
· PAS > 185 ou PAD sem resposta ao betabloqueador nitroprussiato (reavaliar a cada 5 min).
· PAS > 140 nitroprussiato com reavaliação a cada 5 minutos. Exceto nos casos de IAM, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva ou sintomas como náuseas e vômitos, cefaleia, agitação.
· PA > 220/120: administrar nitroprussiato endovenoso.
Escala de AVC do NIH 
· Escala mais utilizada para avaliação da gravidade e para acompanhamento da evolução clínica do AVC.
· Enfatiza os mais importantes tópicos do exame neurológico e tem como objetivo uniformizar a linguagem dos profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico.
· Varia de 0 – 42 pontos 
· Para o paciente que recebeu r-TPA, a escala é aplicada a cada hora nas primeiras seis horas, a cada seis horas nas próximas 18 horas e diariamente até o 10 dia + alta hospitalar.
· Para os pacientes que não recebeu o r-TPA, a escala é aplicada diariamente até o 10 dia + alta hospitalar- pelo enfermeiro.
· Se houver aumento de quatro pontos na escala, significa estado de urgência para o paciente. 
Neuroimagem – TC crânio TC é o exame padrão
· Afastar a hemorragia intracraniana e outros diagnósticos diferenciais.
· Afastar infarto definido e edema cerebral importante
· Avaliar a presença de sinais precoces de isquemia cerebrais locais onde devemos procurar a perda de contornos da substancia cinzenta são: insula, núcleos da base, cabeça do núcleo caudado, tálamo, córtex.
· Avaliar a presença de sinais precoces de isquemia cerebral (artéria cerebral media hiperdensa).
· Hipodensidade de apagamento de sulcos
RM crânio 
· Na fase aguda apresenta vantagens, como melhor caracterização de lesões de fossa posterior e demonstração precoce de lesões através da técnica de restrição e difusão.
· Pacientes que apresentam melhora total dos déficits em que a suspeita principal é de AIT.
· Para pacientes com mais de 4h dos sintomas
· Para pacientes elegíveis para terapia trombolítica com dúvida diagnóstica.
· MISMATCH: Diferença entre a hipoperfusão verificada na perfusão e a lesão na difusão 
· Mismatch > 20%: não respondem melhor a terapias de reperfusão 
· Presença de Mismatch não constitui critério para tratamento com trombólise EV quando janela terapêutica. 
CONTROLE DA GLICEMIA
· Hiperglicemia nas primeiras 24h após AVC isquêmico é associada com piora do prognóstico.
· Glicemia capilar deve ser mantida entre 80 e 140 mg/dl. 
· Recomendado monitoramento intensivo da glicemia capilar (4/4h), tratamento da hiperglicemia (dose ajustada de insulina) e prevenção da hipoglicemia (adm. de glicose e potássio quando necessário).
· Caso o paciente estiver com uma glicemia > 240, uma terapia de infusão de insulina EV será realizada. Nestes casos, o paciente deverá ser monitorado a cada hora. 
CONTROLE DA TEMPERATURA
· O aumento da temperatura é associado a um pior prognóstico em pacientes com AVC isquêmico 
· Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C com dipirona ou acetominofeno (PARACETAMOL 6-6 horas). 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE r-tPA
1) AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
2) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4h 30min do início dos sintomas;
3) TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;
4) Idade superior a 18 anos
5) NIH> 4 (exceto afasia)
6) Ausência de contraindicações à trombólise 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE r-tPA
1) Uso de anticoagulantes orais TAP>15s (RNI>1,5s);
2) Uso de heparina nas ultimas 48h com TTPa elevado;
3) AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;
4) Historia pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral;
5) TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM;
6) PAS > 185mmHg ou PAD > 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo; 
7) Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise;
8) Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa) – pontuação <4 NHI
9) Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;
10) Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou historia de varizes esofagianas; 
11) Punção arterial em local não compressível na ultima semana;
12) Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou plaquetas < 10000/mm³;
13) Glicemia < 50mg/dL com reversão dos sintomas após a correção;
14) Evidência de endocardite ou embolo séptico, gravidez;
15) IAM recente (3 meses);
16) Suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea ou dissecção aguda de aorta;
17) Desconhecimento do horário de início dos sintomas;
18) Neoplasia intracraniana maligna;
19) Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de Todd).
FATORES DE RISCO PARA SANGRAMENTO
1) AVC prévio;
2) NIHSS>22;
3) Glicemia capilar > 400mg/dL
4) Uso de cocaína;
5) Insuficiência renal;
6) Leucaraiose importante;
7) Pericardite ou endocardite bacteriana;
8) Retinopatia diabética;
9) Infarto hemorrágico;
10) Hematoma parenquimatoso.
REGIME DE TRATAMENTO DO AVCi AGUDO COM rtPA ENDOVENOSO:
1) Transferir o paciente para a unidade de urgência,UTI ou unidade de AVC agudo;
2) Iniciar a infusão de rt-PA EV 0,9mg/kg administrando em bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90mg.
3) O paciente deve estar com 2 acessos venosos calibrosos em membros superiores e a dose do rt-PA (alteplase) é 0,9mg/kg com máximo de 90mg de dose total.
4) Do total da dose se infunde 10% em bolus em 1 minutos e o restante em uma hora.
5) Verificar o escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e, após, a cada hora até completar 24h. a NIHSS deve ser realizada uma vez ao dia até o 10° dia de internação e na alta pelo enfermeiro responsável pelo paciente e registrada em impresso próprio. 
6) Monitoração cardíaca e pressórica (monitore PA a cada 15min nas duas primeiras horas; a cada 30min da 3ª a 8ª hora; e a cada 1 hora da 9ª até 24h do início do tratamento, atentando para valores > 180/105mmHg.
7) O controle da temperatura axilar deve ser realizado cada 2h e instituído medidas para hipertermia.
8) O controle da glicemia capilar deve ser realizado com intervalo mínimo de 4/4h e nos casos de protocolo de insulina, de hora em hora.
9) Deve-se utilizar como medidas para profilaxia de trombose venosa profunda a compressão pneumática e meias elásticas. 
CUIDADOS APÓS USO DE TROMBOLÍTICO:
1) NÃO utilizar antitrombóticos, antiagregante e heparina nas próximas 24h após o uso de trombolítico.
2) Não passar SNE nas primeiras 24h.
3) Manter o paciente em jejum por 24h pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência.
4) Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24h.
5) Não passar sonda vesical até pelo menos 30min do término da infusão do rt-PA.
6) Após as 24h do tratamento trombolítico, o tratamento do AVC segue as mesmas orientações do paciente que não recebeu trombólise, isto é, agregante plaquetário ou anticoagulação.
7) Iniciar profilaxia para TVP (heparina de baixo peso ou enoxaparina) 24h pós-trombólise.
8) Realizar TC de crânio e Hb. Ht, TP, TTPA entre 12-24h para controle evolutivo.
SE SUSPEITA DE SANGRAMENTO:
Piora do déficit neurológico ou nível de consciência, cefaleia súbita, náuseas ou vômitos.
1) Descontinuar rt-PA
2) TC de crânio urgente
3) Colher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênio
4) Se sangramento na TC de crânio: avaliação cirúrgica. 
5) Outros locais de sangramento (ex.: local de punção venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns casos descontinuar rt-PA.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS:
1) CRIOPRECIPITADO: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico > 100mg%) 
2) PLASMA FRESCO CONGELADO: 2 a 6U
3) Se nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregante plaquetários: 6 a 8 U de plaquetas
4) CONCENTRADO DE HEMÁCIAS: manter hemoglobina > 10mg%
TRATAMENTO ENDOVASCULAR DO AVC:
INDICAÇÕES:
Oclusão arterial aguda por trombose ou embolia:
· Na CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA entre 4h 30min e 6h do início dos sintomas neurológicos (ou até 8h caso apenas instrumentos como MERCI ou Penumbra sejam utilizados)
· No SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR até 12h após o início dos sintomas 
Devem ser considerados os achados dos exames por imagem TC e/ou RNM, idade do paciente, magnitude dos déficits neurológicos e a extensão do território comprometido.
A injeção de drogas fibrinolíticas por via intra-arterial e utilizada para recanalização pela dissolução do trombo/embolo, através de sua ação local com menor dose. 
Na reoclusão arterial em pacientes <6h do AVC em território da ACM evidenciada por Doppler TC ou Angio-TC ou Angio-RM pode-se tentar a trombólise intra-arterial de resgate. 
A retirada mecânica do trombo com novos cateteres e instrumentos específicos perfime a recanalização arterial com melhor da perfusão no território isquêmico. 
CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA:
· A avaliação da equipe de neurocirurgia deve ser solicitada precocemente.
· Nos infartos que envolvem > 50% do território da artéria cerebral média deve ser considerada a hemicraniectomia descompressiva. Em infartos cerebelares, em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a craniectomia suboccipital pode ser necessária. 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO:
1) Evidência clínica de Infarto da ACM: 
· Hemiparesia completa contralateral à lesão vascular; hemianopsia homônima contralateral a lesão; tendência a desvio oculocefálico para o lado da lesão.
2) Idade < 60 anos (relativo)
3) Evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM 
· Hipodensidade precoce envolvendo topografia cortiço-subcortical da ACM e ou sinais de edema na topografia córtico-subcortical da ACM (apagamento de sulco e compressão ventricular)
4) Piora do NIH em relação à admissão ou história de deterioração neurológica desde o início dos sintomas 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO:
1) Outras doenças incapacitantes prévias (músculo esqueléticas, neurológicas ou clínicas)
2) Sinais de deterioração neurológica grave no momento da indicação da cirurgia (uma ou ambas as pupilas com midríase ou arreativas, sinais de decerebração ou decorticação)
3) Complicações clínicas graves 
4) Doença terminal
5) Ranking pré-mórbido > 3
6) Distúrbio de coagulação
7) Indisponibilidade de leito em UTI
8) Instabilidade hemodinâmica no momento da indicação a cirurgia. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO AVCi (TOAST):
1) ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS:
· Nos infartos por aterosclerose de grandes artérias os exames dos vasos (Doppler carótidas, Doppler TC, Angio-RM ou Angio-TC) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais.
· A TC de crânio ou RM de crânio em geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro 
· Outros exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia. 
2) CARDIOEMBOLISMO:
· Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. 
	FATORES DE ALTO RISCO
	FATORES DE MÉDIO RISCO
	Prótese valvar sintética
	Prótese valvar biológica 
	Estenose mitral com fibrilação atrial
	Estenose mitral sem fibrilação atrial
	Fibrilação atrial (que não seja isolada)
	Fibrilação atrial isolada 
	Trombo atrial esquerdo séssil
	Aneurisma de septo atrial 
	Doença do nó sinusal
	Flutter atrial 
	IAM recente (<4 sem)
	IAM com mais de 4 semanas e menos de 6 meses 
	Trombo ventricular esquerdo 
	
	Cardiomiopatia dilatada
	Insuficiência cardíaca congestiva 
	Segmento acinético do ventrículo esquerdo
	Segmento hipocinético do ventrículo esquerdo
	Mixoma atrial
	
	Endocardite infecciosa 
	Endocardite asséptica 
	
	Calcificação do anel mitral
	
	Prolapso da valva mitral 
	
	Turbulência atrial esquerda
	
	Forame oval patente (FOP)
3) OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS (LACUNAS):
· Em geral, a TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas), no território de artéria perfurante, ou seja, núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5cm de diâmetro. 
· Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica, associada ou não ao DM. 
4) INFARTOS POR OUTRAS ETIOLOGIAS:
· Englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme), Coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite), etc.
5) INFARTOS DE ORIGEM INDETERMINADA:
· Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores, apesar de investigação completa. 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DO AVC:
EXAMES DE SANGUE:
· Lipidograma (LDL e HDL colesterol)
· Triglicerídeos
· Ácido úrico
· Glicemia de jejum
· Hemograma completo
· Urinálise 
· Ureia e creatinina 
· Sorologia para Chagas (RIF para Chagas)
· Sorologia para Sífilis (VDRL, FTA-ABS)
· Coagulograma (TAP e TTPA)
· VHS
· PCR
· Eletroforese de proteínas 
Considerar: perfil toxicológico, etanol sérico, beta-HCG, GA, EEG
ELETROCARDIOGRAMA
RX DE TÓRAX
EXAMES DE DOPPLER:
· EcoDoppler de artérias vertebrais e artérias carótidas
· Doppler transcraniano 
·Ecocardiograma Transtorácico 
· Ecocardiograma Transesofágico com Bubble Test 
EXAMES DE NEUROIMAGEM (EM CASOS SELECIONADOS):
· RNM do crânio
· Angiorresonância dos vasos extra ou intracranianos 
· Arteriografia digital 
ALÉM DOS EXAMES JÁ CITADOS:
· Provas de atividade inflamatória
· Alfa 1 glicoproteína 
· Enzimas hepáticas
· Sorologia para hepatite B e C
· Sorologia para HIV 
· Anticorpo Anticardiolipina 
· Anticoagulante lúpico
· Homocisteína
· Se urinálise com proteinúria solicitar: proteinúria de 24h 
EM CASOS DE FORTE SUSPEITA DE VASCULITE DO SNC OU SISTÊMICA SOLICITAR:
· Hemocultura
· LCR
· FAN
· Fator reumatoide
· ANCA
· Complemento
· CPK
· Estudar necessidade de biópsia (nervo, pele, músculo, artéria temporal, pulmão)
EM CASOS DE ETIOLOGIA INDETERMINADA OU SUSPEITA DE TROMBOFILIAS SOLICITAR:
· Fator V de Leyden 
· Antitrombina III
· Mutação de protrombina 
· Proteína C
· Proteína S 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:
1) Rever diagnóstico etiológico do AVCi para prevenção secundária 
2) Manutenção de antiagregante plaquetário de escolha 
3) Nos casos de uso de anticoagulação com heparina, iniciar Warfarin (Manter RNI entre 2-3)
4) Prevenção dos fatores de risco vascular:
· HAS (preferencia por iECA, Losartana)
· Dislipidemia: iniciar estatina 
· Cessação do tabagismo e etilismo
· Controle da obesidade e controle da circunferência abdominal 
· Avaliar estenoses carotídeas sintomáticas > 50%
· Checar exames para pesquisa de trombofilias (jovens) 
5) Avaliar dieta (nutrição, SNE, GTT)
6) Rever se há alguma complicação clínica
7) Rever se há piora do déficit neurológico relacionada a etiologia ou complicação secundária como edema
8) Orientação para reabilitação
9) Avaliar a indicação da vacinação contra pneumococo ou influenza 
10) Avaliar escala de AVC do NIH e Ranking de alta hospitalar