Distúrbios da Homeostase do Sódio e da Água

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Jéssica N. Monte – Turma 106 
Endocrinologia 
DISTÚRBIOS DA HOMEOSTASE DO SÓDIO E DA ÁGUA 
O sódio é o principal íon extracelular e, conse-
quentemente, o principal determinante da osmo-
lalidade plasmática. 
Mesmo pequenas alterações na osmolalidade são 
detectadas pelo hipotálamo, provocando o estí-
mulo da sede, e liberação do ADH na desidrata-
ção; ou a supressão do ADH. 
O volume efetivo circulante é detectado por re-
ceptores na arteríola eferente nos glomérulos 
(secretam renina para aumento da reabsorção 
tubular de sódio), no seio carotídeo (secreta 
adrenalina para aumento da PA), nos átrios (res-
ponde à sobrecarga hídrica, é um estímulo para 
a supressão da renina e estimula a natriurese) e 
nos ventrículos. 
A falta de acesso livre à água e a desidratação 
levam à hipernatremia (aumento da concentra-
ção de Na+). Já a incapacidade de suprimir o ADH 
leva à hiponatremia (redução da concentração de 
Na+). 
HIPONATREMIA 
É o distúrbio eletrolítico mais comum na prática 
clínica. 
HIPONATREMIA HIPERTÔNICA 
Osmolalidade plasmática > 295 mOsm/L. 
A causa mais comum é a hiperglicemia. 
A glicose atua como partícula osmoticamente 
ativa, levando à água do intra para o extracelular 
e, consequentemente, a queda da concentração 
de Na+). 
HIPONATREMIA ISOTÔNICA 
Osmolalidade plasmática de 280 a 295 mOsm/L. 
Também chamada de “pseudo-hiponatremia”, 
pois há uma medida de sódio falsamente baixa. 
As principais causas são a hipertrigliceridemia e 
a hiperproteinemia graves. 
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA 
Osmolalidade plasmática < 280 mOsm/L. 
Aqui entram as causas relacionadas à hipovole-
mia, ao uso de diuréticas, à insuficiência suprar-
renal e as causas de hiponatremia euvolêmica. 
As causas relacionadas à hiponatremia ocorrem 
devido ao aumento fisiológico da secreção de 
ADH. 
A hipovolemia pode ser absoluta, como na diar-
reia e na ingestão reduzida, ou relativa, como na 
ICC, na síndrome nefrótica e na cirrose. 
As causas de hiponatremia euvolêmica incluem o 
hipotireoidismo, a polidipsia psicogênica (ingestão 
compulsiva de água sem razão real e sem sede) 
e a síndrome de secreção inapropriada do ADH 
(SIADH). 
 
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRI-
ADA DO ADH (SIADH) 
Trata-se da incapacidade de suprimir a secreção 
do ADH em condições em que ele estaria supri-
mido. 
Entre as possíveis causas, destacam-se as do-
enças do SNC, patologias pulmonares, neoplasias 
e medicamentos, como antidepressivos e a Car-
bamazepina. 
As manifestações são aquelas da doença de 
base e decorrentes da hiponatremia. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Euvolemia. 
Osmolalidade sérica diminuída (<270 mOsM/L). 
Osmolalidade urinária elevada (>100 mOsm/L). 
Sódio urinário elevado (>40 mEq/L). 
Função renal, hepática, tireoidiana e suprarrenal 
normais. 
 
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Além disso, as manifestações laboratoriais in-
cluem ácido úrico e ureia séricos baixos, creati-
nina, potássio e pH normais. 
TRATAMENTO 
O primeiro passo do tratamento é, sempre que 
possível o controle da causa da SIADH. 
Quando isso não por possível deve-se corrigir a 
hiponatremia de forma breve. 
A restrição hídrica é fundamental e central no 
tratamento. A ingestão hídrica deve ser reduzida 
a 800 mL/dia. 
Se houver depleção do estoque total de Na+, 
deve-se aumentar o aporte de NaCl, lembrando 
que sua correção deve ser gradual para evitar 
mielinólise pontinha. 
Pode-se lançar mão de diuréticos de alça, que 
promovem a excreção de água livre e reduzem 
o gradiente no rim, neutralizando, em parte, os 
efeitos do ADH. 
Outros medicamentos incluem a Demeclociclina 
(indisponível no Brasil) e o Carbonato de Lítio, de-
vido ao seu efeito inibidor do ADH. 
Existem também os antagonistas dos receptores 
de ADH, que aumentam a excreção de água livre. 
Entre eles há o Conivaptan (bloqueador dos re-
ceptores V1a e V2) e o Tolvaptan (bloqueador es-
pecífico do receptor V2). 
 
 
 
 
HIPERNATREMIA 
As principais causas de hipernatremia são: suor, 
diarreia, vômito, diabetes insípido (central ou ne-
frogênico), diabetes melito com hiperglicemia 
sustentada, uso de diurético osmótico, convul-
sões, sobrecarga de sódio e hiperaldosteronismo. 
Se a osmolalidade urinária estiver aumentada 
(>600 mOsm/L), a ação do ADH está íntegra, e 
os diagnósticos possíveis são perdas não repos-
tas, sobrecarga salina e hipodipsia central (raro). 
Se a osmolalidade urinária estiver reduzida (<600 
mOsm/L), deve-se avaliar o diabetes insípido. 
 
DIABETES INSÍPIDO 
Define-se pela ausência (DI central) ou resistên-
cia (DI nefrogênico) ao ADH. 
Leva à incapacidade de concentrar a urina e, 
portanto, à perda de água livre pelo rim. 
As etiologias podem ser congênitas ou adquiridas, 
sendo o DI nefrogênico adquirido a forma mais 
comum. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As principais manifestações cínicas são poliúria 
(>40 mL/kg/dia), polidipsia e sede, especial-
mente por líquidos gelados. 
Em casos de evolução prolongada, podem-se en-
contrar também perda de peso (a polidipsia pode 
 
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levar à anorexia) e redução da densidade mineral 
óssea. 
Pacientes sem livre acesso à água podem apre-
sentar manifestações de hipernatremia como ir-
ritabilidade, delirium, coma, hipertermia, ataxia e 
hipotensão arterial. 
Débitos urinários muito superiores sugerem DI 
central. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico já está estabelecido em pacientes 
com poliúria, hipernatremia e urina diluída (osmo-
lalidade urinária < osmolalidade plasmática). Nes-
ses casos não é recomendado o teste de reten-
ção hídrica, mas sim somente a avaliação à res-
posta da Desmopressina, para diferenciação en-
tre DI de origem central ou nefrogênica. 
O teste de restrição hídrica é iniciado pela manhã 
com suspensão completa da ingestão oral de 
água, e verificação de hora em hora do peso e 
das osmolalidades sérica e urinária. Após, deve 
ser realizada a injeção de vasopressina, com co-
leta de amostrar de sangue e de urina, para me-
dida da osmolalidade, 1 hora depois. 
Nos casos de DI central, a ressonância magné-
tica pode ser útil na identificação de alterações 
na neuro-hipófise. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
DIABETES INSÍPIDO CENTRAL 
O tratamento de escolha é a reposição do ADH 
com análogo sintético da vasopressina de longa 
duração (DDAVP). Ele apresenta potente efeito 
diurético, sem ter propriedades vasopressoras. 
O principal efeito adverso é a hiponatremia dilu-
cional, já que durante o tratamento não há a su-
pressão do ADH (como em situação fisiológica) e 
o paciente pode não ser capaz de excretar a 
água ingerida. Esse risco é diminuído utilizando-se 
a dose mínima para controlar a poliúria. 
DIABETES INSÍPIDO NEFROGÊNICO 
Como o mecanismo fisiopatológico é a resistência 
ao ADH nos rins, o uso do DDAVP e dos medica-
mentos que potencializam seu efeito não é be-
néfico. 
O diagnóstico e o tratamento da etiologia devem 
ser buscados. 
Nos casos em que isso não é possível, a redução 
do volume urinário pode ser obtida com a restri-
ção de sal, uso de diuréticos tiazídicos e AINEs. 
A decisão de tratar o paciente vai depender da 
tolerância individual à poliúria e à polidipsia. 
No DI nefrogênico a osmolalidade urinária é fixa. 
Assim, o que determina o volume urinário é a ex-
creção de solutos. Dessa forma, a redução do 
fluxo urinário será diretamente proporcional à 
diminuição da ingestão e excreção de solutos.