DRGE - Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Doença do refluxo gastroesofágico 

REFLUXO GASTROESOFÁGICO = retorno do conteúdo gástrico através do esfíncter 
esofagiano inferior (EEI) 
 Refluxo gastroesofágico casual fisiológico: ocorre durante as refeições (curta duração) 
 Refluxo interprandial recorrente patológico: DRGE → longa duração pirose + 
regurgitação 
 
 agressão à mucosa esofágica pelo material refluído 
 
DRGE = afeccção crônica secundária ao refluxo patológico de conteúdo gástrico para o 
esôfago e/ou órgãos adjacentes 
 Provoca sinais e sintomas esofágicos ou extraesofágicos ± lesões teciduais 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Distúrbio mais comum do TGI alto 
 Pirose: queimação retroesternal ascendente  refluxo patológico 
 Prevalência aumenta com a idade 
 Obesidade: sintomas mais intensos e frequentes 
 NÃO HÁ prevalência por sexo 
 Gestação: progesterona + aumento da pressão intra-abdominal  relaxamento do EEI 
 Crianças: predomínio em LACTENTES  imaturidade do EEI + posição deitada 
 Fator de risco para adenocarcinoma de esôfago: 
 
 Esofagite erosiva  cicatrização  metaplasia intestinal 
 Substituição do epitélio estratificado do esôfago por epitélio colunar da mucosa do 
intestino delgado 
 Se ocorrer no 1/3 distal do esôfago  ESÔFAGO DE BARRET  displasia 
progressiva  CÂNCER!!!!!! 
 Infecção por H. pylori: PROTEGE do câncer de esôfago 
 Pangastrite  redução da secreção ácida  < risco de esofagite erosiva 
 PATOGÊNESE: 
 Anormalidades básicas: 
1. Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição 
2. Hipotonia verdadeira do EEI 
3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) 
 
 Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição: 
 Mecanismo patogênico MAIS COMUM 
 Sem esofagite ou esofagite leve = refluxo menos intenso e menos prolongado 
 Distensão gástrica  reflexo vasovagal anômalo  relaxamento 
 Duradouros > 10 segundos SEM peristalse esofagiana eficaz 
 
 não limpa os conteúdos refluídos 
 Hipotonia verdadeira do EEI: 
 Pressão média do EEI = 10-30 mmHg 
 Esfíncter hipotônico < 10 mmHg 
 Causas: esclerose sistêmica (fibrose + atrofia da musculatura esofagiana), lesão 
cirúrgica do EEI, tabagismo, drogas anticolinérgicas ou miorrelaxantes, gestação 
 Esofagite erosiva: fibrose + atrofia da musculatura  redução do tônus do EEI  
+ esofagite erosiva 
 Colecistocinina (CCK) e secretina = ↓ tônus do EEI 
 Esofagite erosiva GRAVE = refluxo + intenso 
 
 Hérnias de hiato: 
 Perda do reforço mecânico da musculatura diafragmática à função de barreira do 
EEI 
 EEI dentro da cavidade torácica  < pressão externa  re-refluxo do material do 
saco herniário 
 DRGE mais GRAVE 
 
 Mecanismos de defesa contra a DRGE: 
 Bicarbonato salivar: neutraliza acidez do refluxo 
 Peristalse esofagiana: devolve o material para o estômago 
 
 > gravidade da DRGE: 
 Disfunção das glândulas salivares: síndrome de Sjögren, medicamentos 
anticolinérgicos 
 Distúrbios motores primários do esôfago 
 
 Acid pocket: 
 Refeição  alimento se mistura à secreção ácida do estômago  parte do suco 
gástrico produzido no fundo gástrico fica boiando por cima do bolo alimentar  
coleção líquida (acid pocket) próximo à cardia  reflui durante o relaxamento do 
EEI 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Pirose: principal sintoma  queimação retroesternal 
 Até 3h após as refeições 
 Ao deitar 
 Regurgitação: percepção de fluido salgado ou ácido na boca 
 Disfagia: 
 Decorrente de complicações  estenose péptica ou adenocarcinoma 
 Edema inflamatório na parede do esôfago 
 Adenocarcinoma: disfagia rapidamente progressiva + sinais de alarme (perda de 
peso, sangue oculto nas fezes, anemia) 
 Estenose péptica: disfagia para sólidos de curso insidioso + apetite preservado + 
peso mantido 
 Dor precordial: DDx com angina 
 Associação com distúrbios neuropsiquiátricos 
 Sintomas extraesofagianos atípicos: 
 Boca: erosão do esmalte dentário 
 Faringe: irritação da garganta 
 Laringe: rouquidão 
 Cavidade nasal: sinusite crônica, otite média 
 Árvore traqueobrônquica: tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa 
 Anemia ferropriva: esofagite erosiva grave  úlceras profundas 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Esofagite infecciosa: CMV, cândida 
 Esofagite eosinofílica 
 Dispepsia não ulcerosa 
 Úlcera péptica gastroduodenal 
 Doença do trato biliar 
 Distúrbios motores do esôfago 
 Doença coronariana 
 DIAGNÓSTICO DA DRGE: 
 Anamnese: 
 Pirose pelo menos 1x/semana por no mínimo 4-8 semanas 
 Prova terapêutica: redução dos sintomas após 1-2 semanas de uso de IBP 
 Endoscopia digestiva alta: 
 Quando fazer? 
1. Sinais de alarme: disfagia, anemia, emagrecimento, odinofagia, 
sangramento gastrointestinal 
2. Sintomas refratários ao tratamento 
3. Pirose > 5-10 anos = ↑ risco de Esôfago de Barret 
4. Idade > 45-55 anos 
5. Náuseas e vômitos, HF de câncer, sintomas intensos ou noturnos 
 Finalidade: identificar complicações da DRGE  esofagite, estenose péptica, 
esôfago de Barret, adenocarcinoma 
 DDx com outras condições 
 Esofagite de refluxo: alterações inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis pela 
endoscopia 
 Esofagite de importância clínica = erosões com ≥ 3 mm de extensão 
 Se constatada esofagite erosiva = BIÓPSIA 
CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES 
Grau A: 1 ou + erosões < 5 mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da 
mucosa 
Grau B: pelo menos 1 erosão > 5 mm de extensão e todas restritas ao fundo das 
dobras da mucosa 
Grau C: erosões contínuas acometendo < 75% da circunferência luminal 
Grau D: erosões contínuas acometendo ≥ 75% da circunferência luminal 
 
 pHmetria de 24h: 
 PADRÃO-OURO para diagnóstico de DRGE 
 Correlaciona os episódios de refluxo com os sintomas relatados pelo paciente 
 Indicações: 
1. Sintomas refratários ao tratamento clínico 
2. Sintomas atípicos 
3. Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia 
antirrefluxo 
4. Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia 
 Como é feito o exame: 
 Passa um cateter com 2 sensores pelo esôfago = 1 sensor a 5cm do EEI e o 
outro a 20 cm do EEI 
 Se ↓ pH intraesofágico < 4,0 = refluxo 
 Mede a duração do refluxo e o nº de episódios de refluxo 
 Calcula o “Índice de De Meester” = se > 14,7  DRGE 
 Para os bloqueadores do receptor de H2 de histamina 3 dias antes do 
exame e o IBP 14 dias antes 
 Esofagomanometria: 
 NÃO diagnostica DRGE 
 Indicação: pré-cirurgia para escolher o tipo de fundoplicatura 
 DDx com distúrbio motor primário do esôfago 
 Mede o tônus do EEI 
 Fundoplicatura parcial: 
 Se < 60% das ondas peristálticas atingirem o EEI 
 Pressão das ondas peristálticas < 30 mmHg 
 Esofagografia baritada: 
 Imagens radiológicas da anatomia do esôfago 
 Indicação: caracterização das hérnias de hiato 
 Estenose péptica: afunilamento progressivo 
 Adenocarcinoma: súbita redução do lúmen no terço distal 
 COMPLICAÇÕES: 
1. Estenose péptica do esôfago: 
 5% dos pacientes com DRGE 
 Cicatrização fibrótica intensa das lesões 
 Padrão ascendente 
 Pirose  estenose  disfagia para sólidos insidiosa  diminuição da pirose (estenose = 
barreira antirrefluxo) 
 Apetite se mantém + pacientes mudam consistência da dieta  NÃO HÁ PERDA DE 
PESO 
 Epitélio de Barret abaixo da estenose 
 Realizar biópsia!!!!!!!!!!! = diferenciar estenose péptica de estenose por câncer 
 Tratamento: dilatação endoscópica por balão + IBP por longo prazo 
 Cirurgia antirrefluxo = fazer apenas se obstrução aliviada pela dilatação 
 
 Dilatação bem sucedida = EEI fica hipotônico  predisposição a refluxo mais 
grave 
 
2. Úlcera esofágica: 
 Úlcera = alcança submucosa e muscular 
 Sintomas: Odinofagia 
 Anemia ferropriva = hemorragia digestiva oculta 
 Localização: áreas de epitélio de Barret (1/3 distal) 
 
3. Asma relacionada à DRGE: 
 Pode ser causa ou exacerbar a asma preexistente 
 Critérios: 
 Asma de difícil controle 
 Crises asmáticas no período pós-prandial 
 Coexistência de sintomas típicos de DRGE = pirose, regurgitação e/ou disfagia 
 Teste terapêutico com IBP em dose dobrada (2x/dia) por 2-3 meses  se não melhorar a 
asma  pHmetria de 24h 
 Tratamento: 
 IBP ad eternum 
 Cirurgia antirrefluxo 
 Critérios de resposta clínica: 
 Melhora de 20% no VEF1 e/ou 
 Redução > 20% na dose de corticoide inalatório 
 
4. Esôfago de Barret: 
 Metaplasia intestinal: substituição do epitélio escamoso pelo epitélio colunar intestinal 
resistente ao pH ácido 
 Fatores de risco: 
 Sexo masculino 
 Raça branca 
 Aumento da idade  pico entre 45-60 anos 
 Obesidade 
 Fatores de proteção: 
 Consumo de vinho tinto 
 Infecção crônica por H. pylori 
 Raça negra 
 Diagnóstico: 
 EDA: línguas de coloração vermelho-salmão 
 Biópsia: presença de células caliciformes no esôfago 
 Risco 40x maior de adenocarcinoma de esôfago 
 Tratamento: 
 Terapia intervencionista SE displasia na biópsia 
 IBP 
 
5. DRGE na pediatria: 
 Refluxo gastroesofágico fisiológico = golfadas  NÃO precisa de tratamento 
 DRGE infantil: 
 Intenso e incômodo 
 Associado a complicações = déficit pôndero-estatural, irritabilidade, PNM de 
repetição 
 Diagnóstico: 
 História clínica + resposta positiva à prova terapêutica 
 Casos duvidosos = fazer pHmetria de 24h 
 Tratamento: 
 Medidas não farmacológicas: 
- ↑ frequência das mamadas + ↓ volume de cada mamada 
- Manter a criança em posição ereta após o fim das mamadas 
- Engrossar a fórmula de amamentação 
 Casos persistentes = bloqueadores do receptor de H2 de histamina (Ranitidina) 
 Casos muito graves e refratários = cirurgia antirrefluxo 
 Se alergia alimentar associada = retirar o alimento da alimentação da criança 
 TRATAMENTO: 
1. Medidas antirrefluxo: 
 Elevação da cabeceira do leito 
 Reduzir ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou têm efeito irritante: gorduras, 
cítricos, café, bebidas alcóolicas e gasosas, molho de tomate, chocolate, condimentos 
 Evitar deitar após as refeições: esperar 2-3h 
 Fracionar a dieta 
 Suspensão do tabagismo 
 Evitar líquido durante as refeições 
 Redução de peso 
 Evitar drogas que relaxam o EEI: anticolinérgicos, derivados da morfina, diazepam, 
barbitúricos, nitratos 
2. Tratamento farmacológico: 
 Bloqueadores de H2: 
 Bloqueiam receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas  inibe 1 das 
3 vias de estímulo à secreção ácida 
 Menos eficazes que os IBP  não prescrever se esofagite grave ou complicações 
 Ranitidina 75-150 mg 2x/dia 
 
 Inibidores da bomba de próton: 
 Inibem a H+/K+-ATPase  bloqueio da via final da secreção ácida 
 Indicação: 1ª escolha se paciente muito sintomático ou com esofagite ou 
complicações 
 Efeitos colaterais crônicos: 
- Maior risco de enterocolite infecciosa 
- Maior risco de pneumonia 
- Má absorção de ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12  anemia ferropriva e/ou 
megaloblástica, hipomagnesemia, fraturas osteoporóticas 
- Pólipos gástricos fúndicos = hipergastrinemia estímulo trófico sobre as 
glândulas fúndicas 
 Medicamentos: 
 
 
As outras duas vias de secreção ácidas 
são mediadas por acetilcolina e gastrina 
- Omeprazol 20-40 mg, 1-2x/dia 
- Pantoprazol 20-40 mg, 1-2x/dia 
 Antiácidos: 
 Neutralização da acidez do suco gástrico  NÃO interferem na sua secreção 
 
 Não utilizar por períodos prolongados!!!!  efeito de curta duração 
 Indicação: alívio imediato 
 Não têm eficácia na cicatrização da esofagite erosiva 
 Medicamentos: hidróxido de alumínio e/ou magnésio 
 
 Mylanta Plus 10-20 ml VO 
 3. Cirurgia antirrefluxo: 
 Objetivo: reestabelecer a competência do EEI  circunda a extremidade inferior do 
esôfago com um manguito formado pelo fundo gástrico = FUNDOPLICATURA 
 Indicações: 
 Refratariedade ao tratamento clínico 
 Impossibilidade de utilização de IBP a longo prazo 
 Complicações da DRGE = esôfago de barret, esofagite de refluxo, estenose 
péptica 
 Pacientes < 49 anos que respondem ao tratamento clínico, mas são dependentes 
da medicação 
 Propedêutica: 
 pHmetria de 24h = documentar o refluxo 
 EDA = descartar complicações 
 Esofagomanometria = selecionar o tipo de fundoplicatura 
 Esofagografia baritada = avaliar presença e extensão das hérnias de hiato 
 Obesidade mórbida: 
 Realizar cirurgia bariátrica preferencialmente = DRGE geralmente melhora após 
perda de peso 
 
 Fundoplicatura de Nissen, ou completa (360°): 
 Videolaparoscopia 
 Válvula com o fundo gástrico abraçando toda a circunferência do esôfago 
 Procedimento de escolha 
 
 Fundoplicaturas parciais (180-270°): 
 Indicação: vigência de dismotilidade esofagiana  < risco de acalásia iatrogênica 
- < 60% das ondas peristálticas são completas e/ou pressão das ondas 
peristálticas < 30 mmHg 
 Podem ser anteriores ou posteriores 
 DELINEANDO A ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA: 
1. Sintomas leves e intermitentes: 
 Frequência < 1x/semana 
 Tratamento sob demanda: antiácidos (efeito imediato) ou bloqueadores de H2 (efeito em 
30 min) 
 Se sabe que vai comer algum alimento que desencadeia pirose = tomar BH2 30min antes 
2. Sintomas mais graves e frequentes: 
 Tratamento inicial: 
 IBP 1x/dia por 4-8 semanas  se não houver melhora em 2 semanas  IBP 2x/dia 
 sem melhora  exames complementares 
 Tratamento de manutenção: 
 Tenta suspender o IBP após o tratamento inicial 
 Se recidivar os sintomas: 
- Reintroduz o IBP indefinidamente 
- IBP em dose padrão intermitentemente 
- IBP sob demanda 
 Se complicações da DRGE ou necessidade de IBP em dose dobrada durante o 
tratamento inicial = NÃO SUSPENDER!!!! 
 
3. Refratariedade aos IBP: 
 Causas: distúrbio funcional associado; má adesão terapêutica; resistência verdadeira ao 
IBP; refluxo não ácido; escape ácido noturno 
 Condutas: 
 Revisar adesão terapêutica e medidas gerais antirrefluxo 
 EDA + pHmetria de 24h = se adesão terapêutica adequada 
 Ausência de qualquer refluxo = distúrbio funcional  moduladores da dor visceral 
(antidepressivos tricíclicos) 
 Refluxo não ácido  baclofeno (↑ tônus do EEI) ou cirurgia antirrefluxo 
 Escape ácido noturno  associar um BH2 à noite 
 Refluxo ácido persistente  cirurgia antirrefluxo 
 
4. Tratamento do esôfago de Barret: 
 Múltiplas biópsias endoscópicas  procurar displasia ou neoplasia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
Ausência de displasia Displasia de baixo grau Displasia de alto grau 
EDA a cada 3-5 anos EDA anual ou terapia 
endoscópica (1ª escolha) 
Terapia endoscópica 
ou esofagectomia (> 
morbidade e 
mortalidade) 
Metaplasia intestinal (sem displasia) EDA de 3 a 5 anos 
Displasia de baixo grau EDA a cada 6-12 meses ou ablação/ressecção 
endoscópica 
Displasia de alto grau Ressecção endoscópica  se encontrar carcinoma 
in situ na lâmina  esofagectomia 
Carcinoma in situ Ressecção endoscópica ou esofagectomia sem 
linfadenectomia 
 
5. H. pylori e DRGE: 
 O h. pylori NÃO causa diretamente DRGE 
 Tratar a infecção conforme suas indicações formais, independente da DRGE