ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIA

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FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DO ESPÍRITO SANTO – PIO XII 
BIOMEDICINA 
 
 
Cristiane Gonçalves da Cruz 
Julia Ferreira Lopes 
Kamila Gonçalves da Silva 
Lorenzo Almeida Viana 
Vitor Marun Vicente 
 
 
 
ACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA E GASOMETRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cariacica/ES 
2020 
 
 
Cristiane Gonçalves da Cruz 
Julia Ferreira Lopes 
Kamila Gonçalves da Silva 
Lorenzo Almeida Viana 
Vitor Marun Vicente 
 
 
 
ACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA E GASOMETRIA 
 
 
 
 
 
 
Trabalho acadêmico, apresentado a 
disciplina de Bioquímica Clínica, como 
requisito para obtenção de nota parcial 
para aprovação. 
Orientado pelo Prof.: Dr. Afrânio Côgo 
Destefani. 
 
 
 
 
 
 
Cariacica/ES 
2020 
 
 
RESUMO 
O presente trabalho tem como objetivo dissertar sobre os distúrbios do 
equilíbrio ácido-base, focando em seus distúrbios relacionados à alcalose e acidose 
respiratória. A fim de mostrar a nível bioquímico, as mudanças fisiológicas e 
compensações que o metabolismo tenta realizar para manter a homeostase. 
Mostrando com detalhes quais situações constam como alcalose e alcalose 
respiratória, suas respectivas consequências e tratamentos, mostrando seus 
respectivos pontos de origem, além de citar qual a influencia no controle do pH 
sanguíneo. A metodologia aplicada foi revisão bibliográfica, buscando o assunto 
tema em livros e plataformas. Como resultados obteve-se que para o diagnóstico e 
tratamento corretos adequados, se faz necessário a avaliação de alterações nos 
valores da gasometria associados a casos clínicos. Conclui-se então que, é 
extremamente necessário o conhecimento sobre os distúrbios do equilíbrio ácido-
base, pois somente a partir disso pode-se conduzir o tratamento correto para o 
paciente. 
Palavras-chave: acidose/alcalose respiratória, pH, equilíbrio ácido-base, 
distúrbios do equilíbrio ácido-base.
 
 
 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO .........................................................................................6 
 
2. OBJETIVO ...............................................................................................8 
2.1. Objetivo Geral ..............................................................................................8 
2.2. Objetivo Específico ..................................................................................... 8 
3. METODOLOGIA ......................................................................................9 
 
4. REFERÊNCIAL TEÓRICO ....................................................................10 
4.1. Conceitos Gerais .......................................................................................10 
Alcalose Respiratória .....................................................................................10 
Fisiopatologia .................................................................................................11 
Diagnostico .....................................................................................................11 
Acidose Respiratória .....................................................................................12 
Fisiopatologia..................................................................................................13 
Diagnostico......................................................................................................13 
4.2. CAUSAS DA ACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA (Alterações da 
Fisiologia) .........................................................................................................14 
4.3. QUADRO LABORATORIAL ......................................................................17 
Valores Gasometria .......................................................................................17 
4.4. COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA ...............19 
Compensação da Acidose Respiratória ......................................................19 
Sistema Tampões ..........................................................................................19 
Mecanismo Renal ..........................................................................................20 
Mecanismo Respiratório ...............................................................................20 
Compensação da Alcalose Respiratória .....................................................20 
Sistema Tampões ..........................................................................................21 
Mecanismo Renal ..........................................................................................21 
Mecanismo Respiratório ...............................................................................21 
4.5. TRATAMENTO DA ACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA ..................22 
 
 
Tratamento da acidose respiratória ..............................................................22 
Tratamento da alcalose respiratória .............................................................22 
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO..............................................................23 
6. CONCLUSÃO.........................................................................................25 
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS......................................................26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
Burtis et al (2008) definem que o equilíbrio ácido-base, é a homeostasia de 
ácidos e bases no corpo, para obter um pH fisiológico de aproximadamente, 7,40. 
Quando o pH sanguíneo arterial apresenta valores > 7,45 o corpo esta em estado de 
alcalemia, se apresentar valores de pH sanguíneo arterial < 7,35 esta em estado de 
acidemia. 
A acidose e alcalose respiratória de acordo com Piva et al (1998), são 
consequências do desequilíbrio de componentes bioquímicos do corpo humano, que 
por fatores de compensação vai tentando se reajustar e garantir a fluidez sem 
nenhum dano, onde são classificados de acordo com a causa inicial que podem vir 
de origem metabólica ou respiratória e tem como principal consequência resultantes 
em insuficiência do sistema respiratório e mudanças em componentes reguladores 
de pH, esse controle de pH se deve ao fato de que as células do corpo humano 
produzem dióxido de carbono (CO2) continuamente no metabolismo final, onde parte 
deste produto de dissolve no sangue, estabelecendo um equilíbrio iônico mantendo 
o pH estável. 
Burtis et al (2008) descrevem que alcalose respiratória é causada por 
hiperventilação, um processo patológico que elimina em excesso o CO2 diminuindo a 
PCO2 e aumentando o pH. Já a acidose respiratória é descrita como o contrario, pelo 
acúmulo de CO2, aumentando a PCO2 e diminui o pH, uma hipoventilação. A 
correção desses desequilíbrios pelos mecanismos compensatórios como tampões, 
ação renal, e pulmonar, mas podem nem sempre ser adequadas. 
Existem condições que favorecem acidose respiratória, de acordo com Burtis et al 
(2008), que são fatores relacionados diretamente com o centro respiratório como: 
drogas, traumas do sistema nervoso central, hipoventoilação central primaria. Além 
de condições que afetam o aparelho respiratório, como doença pulmonar obstrutriva 
crônica, fibrose pulmonar e muitos outros fatores. 
Bem como a acidose, a alcalose respiratória também tem seus fatores que 
predispõem o corpo a desenvolvê-la, como os fatores relacionado à estimulação não 
pulmonar do centro respiratório, como ansiedade, histeria, estados febris, e os 
fatores associados a distúrbios pulmonares como pneumonia asma, embolia 
 
 
7 
 
pulmonar, além de outras condições associadas (BURTIS; ASHWOOD; BRUNS, 
2008). 
Os distúrbios do equilíbrio ácido-base são, muitas vezes considerados como 
difícil compreensão e bastante complexos, bem como seus princípios 
fisiopatológicos. Mas é de fato, extremamente importante conhece-los a fim de 
determinar suas causas e possíveis problemas futuros. A identificação de cada 
distúrbio através de seu diagnóstico de maneira correta é fundamentalpara uma boa 
conduta de tratamento (CARLETTE, 2012). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. OBJETIVO 
 
2.1. Objetivo Geral 
Dissertar sobre os distúrbios do equilíbrio ácido-base. 
 
2.2. Objetivo Específico 
Dissertar, explicar e entender, sobre o distúrbio do equilíbrio ácido-base 
relacionado à acidose respiratória, alcalose respiratória e valores referentes à 
gasometria, bem como suas ações fisiológicas destes distúrbios, tratamentos e 
consequências para o organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. METODOLOGIA 
Para o desenvolvimento deste trabalho, foi realizado um estudo de revisão 
bibliográfica, buscando o assunto tema em livros de fisiologia e bioquímica, e 
utilizando as plataformas SciELO, PubMed e Google Acadêmico, utilizando as 
palavras-chave “distúrbios do equilíbrio ácido-base”, “alcalose respiratória” e 
“acidose respiratória”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. REFERENCIAL TEÓRICO 
 
4.1. Conceitos Gerais 
Se a formação metabólica de CO2 permanecer estável, a pCO2 (pressão 
parcial de CO2) é o único fator a ser afetado, pois quanto maior a ventilação alveolar, 
maior eliminação de CO2, consequentemente, redução da pCO2 (GUYTON e HALL, 
2017). 
Ainda de acordo com Guyton e Hall (2017), as pressões parciais são 
utilizadas para apresentar os gases na respiração; a pressão realizada por um gás 
qualquer em uma mistura de gases (pressão parcial do gás) é igual à pressão total 
da quantidade total de gás que ele equivale. A pressão de um gás é proporcional a 
sua temperatura e ao numero de moles ocupando um volume específico. 
 
Alcalose Respiratória 
A alcalose respiratória de acordo com Burtis et al (2008), se dá pela 
hipocapnia, (diminuição da pCO2), na corrente sanguínea e alterações da 
concentração de íons H+ no sangue, resultante de eliminação constante e excessiva 
de CO2 pelos alvéolos pulmonares; ocorre a velocidade e profundidade aumentada 
da respiração (hiperventilação). 
Não só a eliminação excessiva de CO2 influencia no aumento da 
concentração de H+ (isso ocorre para que os valores normais voltem ao normal – 
controle por feedback negativo), mas também, o aumento da concentração de H+ 
afeta a ventilação alveolar (GUYTON e HALL, 2017). 
Figura 1: controle por feedback da concentração de H+ pelo sistema 
 
 
Fonte: Guyton e Hall, 2017. 
 
 
 
11 
 
Quando a concentração de H+ aumenta, o sistema respiratório estimula a 
ventilação alveolar, o que consequentemente diminui a concentração de pCO2; para 
que os valores normais voltem, é preciso que ocorra a diminuição da concentração 
de H+, assim, o centro respiratório é inibido, a ventilação alveolar diminui e a 
concentração de H+ aumenta para seu valor de origem (GUYTON e HALL, 2017). 
Guyton e Hall (2017) complementam ainda que, as concentrações de H+ são 
reduzidas e o pH sanguíneo aumenta. Essa alteração, conhecida como alteração 
compensatória, resulta na diminuição de HCO3
-, tornando o sistema tampão 
HCO3/CO2 equilibrado. 
De acordo com Gluck, S.L., (1998), quando ocorre uma redução aguda, há 
uma pequena diminuição, da concentração plasmática de HCO3
-, essa redução é 
imediata, e resultante da captação celular de HCO3
- em troca por Cl-. Na alcalose 
respiratória crônica, a reabsorção do HCO3
- pelos rins é inibida, o que leva à 
bicarbonatúria, e diminuição, após minutos a horas, da concentração de HCO3
- no 
plasma sanguíneo, levando de 2 a 3 dias para retornar a um estado de equilíbrio. 
 
Fisiopatologia 
De acordo com Carlotti (2012), o mecanismo de fisiopatologia em casos de 
alcalose respiratória ocorre, pois, a redução aguda da PCO2 causa uma diminuição 
da concentração plasmática de HCO3
-, que apensar de ser pequena, esta é imediata 
(devido a captação de HCO3
-). Essa condição, também leva a captação de K+ e de 
fosfato, diminuindo suas concentrações e aumentando a ligação do Ca+ com 
albumina sérica. Já na alcalose respiratória crônica, há uma inibição da reabsorção 
de HCO3
- resultando em bicarbonatúria, e diminuição da concentração de HCO3
-, 
atingindo um um novo estado de equilíbrio plasmático, após 2 a 3 dias. A hipocapnia 
causa redução correspondente da PCO2 e queda da concentração de HCO3
-, 
corrigido então o pH. 
 
Diagnóstico 
Carlotti (2012) ressalta ainda que para que se investigue a presença de uma 
doença associada com a alcalose respiratória crônica, se faz necessário a 
anamnese e exame físico. Além de uma avaliação da gasometria, que leva em conta 
a relação do estado ácido-base e a resposta fisiológica esperada, relacionado a 
 
 
12 
 
PCO2, determinando se está compensada ou não, e verificando ainda se há um 
distúrbio ácido-base misto ou não (Fluxograma 1). 
Fluxograma 1: Abordagem diagnostica para alcalose respiratória. 
 
 
Fonte: Carlotti, 2012. 
 
Ravel (2009) aponta como causas para esse distúrbio a síndrome da 
hiperventilação, que pode, por exemplo, ser causada pela ansiedade ou por histeria, 
febre alta e a estimulação direta do centro respiratório pelo uso de drogas. Uma alta 
dosagem de aspirina pode induzir a alcalose respiratória. 
 
Acidose Respiratória 
A acidose respiratória é caracterizada, segundo Gowrishankar M., (2007) e 
Halperin M.L., (2010) pelo aumento da pCO2 e da concentração de íons H
+ no 
plasma, causado pelo desequilíbrio entre a produção de CO2 no metabolismo e a 
eliminação do mesmo pelos alvéolos pulmonares. 
Para Constanzo (2007) a acidose é causada pela hipoventilação, o que 
resulta numa maior retenção de CO2. Essa obstrução pode ser causada pela falha na 
troca de CO2 entre o sangue dos capilares pulmonares e o gás alveolar. O perfil do 
sangue arterial, observado em casos de acidose respiratória é: 
pH↓ 
[HCO3
-]↑ 
PCO2↑ 
 
 
13 
 
Constanzo (2007) descreve ainda que para que ocorra esse perfil sanguíneo, 
ocorre a retenção de CO2 e aumento da pCO2. Esse aumento é o distúrbio primário 
que tem como consequência o aumento a concentração de HCO3
-. 
 
Fisiopatologia 
Carlotti (2012) descreve que existem dois tipos de acidose respiratória: a 
tecidual e a ventilatória. 
A acidose respiratória do tipo tecidual é causada pela diminuição da pCO2 
resultante da diminuição do volume sanguíneo arterial efetivo. Quando algum órgão 
tem seu fluxo sanguíneo diminuído, há aumento da pCO2, tornando o sistema 
tampão de bicarbonato intracelular ineficiente e permitindo a ligação de íons H+ às 
proteínas celulares. (CARLOTTI, 2012). 
A acidose respiratória do tipo ventilatório ocorre por eliminação ineficiente, por 
parte dos pulmões, do CO2 produzido pelo metabolismo. O acúmulo de CO2 pode 
ser resultado de hipoventilação ou doença pulmonar. Na acidose aguda, há um 
pequeno aumento da concentração de CO2 no plasma sanguíneo, resultado do 
tamponamento intracelular de H+, causando a saída de HCO3
- em troca de Cl-. Na 
acidose crônica, a hipercapnia prolongada causa acidemia, resultando na excreção 
de NH4
+ e reabsorção indireta de HCO3
- pelos rins, causando aumento da 
concentração plasmática de HCO3
-, levando de 3 a 5 dias para retornar ao estado de 
equilíbrio plasmático. (CARLOTTI, 2012). 
 
Diagnóstico 
Carlotti (2012) descreve que o diagnóstico para acidose respiratória, tem os 
mesmos princípios já citados no diagnóstico para alcalose respiratória. O que difere 
um do outra é a importância de mensurar a pCO2 venosa, para verificar a eficácia do 
sistema tampão do bicarbonato, no caso da acidose respiratória (Fluxograma 2). 
Fluxograma 2: Abordagem diagnóstica para acidose respiratória. 
 
 
 
14 
 
 
Fonte: Carlotti, 2012. 
 
 
Guyton e Hall (2017) resumem que na acidose respiratória, a causa é a 
respiração deprimida. 
Ravel (2009) ressalta que,para que esse distúrbio ocorra, estão incluídas 
algumas condições como, uso excessivo de medicamentos como a morfina, doença 
pulmonar primária como o enfisema grave e/ou fibrose pulmonar. 
 
4.2. CAUSAS ACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA (alterações fisiológicas) 
De modo geral, em base dos conceitos de BAYNES et al (2015), a acidose é 
conceituado pelo acumulo de H+ e a alcalose é causada pela perda da concentração 
de H+; acidemia e alcalemia são termos utilizados para descrever o pH sanguíneo. 
O pH do sangue oscila entre 7,35 e 7,45. Havendo aumento das concentrações de 
H+, o pH ficará acidótico, ficando abaixo de 7,35; assim como, diminuindo as 
concentrações de H+ no sangue, o pH ficará acima de 7,45, configurando alcalose 
(FURONI, et al, 2010). 
Conforme FURONI, et al, 2010, valores alterados caracteriza a fase primária 
do equilíbrio ácido-base (EAB), demonstrado na tabela 1. 
Tabela 1: Equilíbrio ácido-base. 
 
 
15 
 
 
Fonte: Banes, et al, 2015. 
 
A tabela representa o perfil ácido-base do sangue arterial, demonstrando as 
alterações das atividades do organismo, resultando em variações do pH. 
As principais causas de distúrbios do equilíbrio ácido-base (EAB) são classificadas 
por sua localização da causa primária nos componentes respiratórios, 
respectivamente. Alterações da concentração da pCO2 é categorizada como 
respiratória. 
Acidose respiratória é desenvolvida pelo aumento da pressão parcial de CO2 
(pCO2); 
Alcalose respiratória é quando a pCO2 está reduzida. 
Como descrito anteriormente, a acidemia é o excesso de H+ no sangue, 
alcalemia é a diminuição de H+ no sangue. Nas células teciduais, acidose é o 
acumulo de H+ e a alcalose é a perda de H+ (BAYNES, et al, 2015). 
O pulmão e os rins atuam em conjunto para minimizar alterações do pH no 
sangue. Tal ação é chamada de compensação dos distúrbios ácido-base (BAYNES, 
et al, 2015). 
Anormalidades na respiração podem causar mudanças na concentração de 
H+. O comprometimento da função pulmonar reduz a eliminação de CO2 pelos 
pulmões (GUYTON E HALL, 2017). A acidose respiratória é acometida com mais 
frequência em doenças pulmonares que afetam as trocas gasosas (expiração 
excessiva de CO2 e baixa inspiração de O2), como a DPOC – doença pulmonar 
obstrutiva crônica. A doença leva a uma redução na ventilação pulmonar, pois, em 
uma crise de asma grave pode resultar em uma constrição nos brônquios, o que leva 
a uma acidose respiratória acompanhada de uma hipoxia; com um aumento da 
pCO2, ocasiona uma redução da pO2 (BAYNES, et al, 2015). Neste caso, a ação 
compensatória da pCO2 é reduzida e o único mecanismo a retomar o pH ao normal 
é o bicarbonato formado nos rins (GUYTON E HALL, 2017). 
 
 
16 
 
Quando acontece da cetoacidose diabética diminuir a concentração de 
bicarbonato no sangue, o CO2 aumenta, ou seja, a taxa de ventilação aumenta e a 
pCO2 no sangue diminui, desregulando o quociente bicarbonato/ pCO2 (BAYNES, et 
al, 2015). 
Conforme Évora et al (2008), na acidose respiratória, é definido como fase 
aguda o comprometimento do SNC (poliomielite anterior aguda, intoxicações do 
meio externo, além de comas e traumas), danificação funcional e anatômica da caixa 
torácica, como ossos e músculos. 
Uma alcalose respiratória é acometida pela hiperventilação durantes esforços 
físicos, em casos de febre, ataques de ansiedade ou na gravidez (Baynes, et al, 
2015). Na fase aguda, ocorre à estimulação do centro respiratório bulbar, como 
encefalite, infecções sistêmicas, intoxicação por ácidos (salicilato), hipoxemia e 
estimulação de receptores torácicos. Já no período crônico, consiste de vários 
mecanismos, incluindo a falta de oxigenação (hipoxia), carência hepática e carência 
de amônio (sintetizada e eliminada pelos rins na mesma proporção, porem, em 
casos de alcalose, quebrando esta homeostase, a excreção cai para 18%), incluindo 
assistência respiratória e lesões no SNC (ÉVORA, et al, 2008). 
Na tabela 2 mostra a ação da compensação respiratória e metabólica dos 
distúrbios ácido-base. 
Tabela 2: Compensação dos distúrbios ácido-base 
 
 
FONTE: Baynes, et al (2015) 
 
Como observado na tabela acima, distúrbios respiratórios levam a 
compensações metabólicas agirem, do mesmo modo, distúrbios metabólicos levam 
a compensações respiratórias regularem o equilíbrio ácido-base. 
 
 
 
17 
 
Existem outras situações importantes prováveis de acontecer pela alteração 
do equilíbrio ácido-base, entre elas, uma parada cardíaca, ocasionada pela acidose 
metabólica e respiratória, respectivamente, pela parada de oxigênio nos tecidos e 
ventilação pulmonar (ÉVORA, et al, 2008). 
 
4.3. QUADRO LABORATORIAL 
Valores Gasometria 
Quando falamos de quadro laboratorial em relação aos valores gasométricos 
de acidose e alcalose respiratória, existem alguns principais pontos a serem 
analisados. Utilizam-se amostras de sangue para medir os principais parâmetros 
desta síndrome (ROCHA, 2011). 
A gasometria permite analisar os gases sanguíneos (O2 e CO2), pH, 
saturação de O2, pCO2 e valores de alguns eletrólitos presente no sangue. O 
diagnóstico faz o acompanhamento de doenças respiratórias, fornecendo 
informações confiáveis sobre oxigenação do paciente, ventilação pulmonar e o 
equilíbrio ácido-base (VIEGAS, 2002). 
A obtenção dessa leitura é realizada pela comparação dos parâmetros da 
amostra com padrões do gasômetro. A leitura pode ser tanto de amostras do sangue 
arterial, quanto venoso, porém, para uma interpretação correta dos resultados, é 
importante saber qual a origem da amostra. Por exemplo, se o intuito do exame é 
somente analisar a medição do pH, a gasometria venosa é a mais convencional; 
avaliação da função pulmonar é adquirida através do sangue arterial, permitindo 
avaliar a quantidade de oxigênio presente nos tecidos (VIEGAS, 2002). 
Os valores de gasometria são expressos em diferentes parâmetros, do 
sangue arterial e venoso, relatadas no quadro abaixo: 
Tabela 3: valores de gasometria arterial e venosa 
 
Fonte: Adaptado de Foroni et al, 2010. 
 
 
 
18 
 
Pacientes com distúrbios ácido-básicos, avaliados através da gasometria, 
tende a ser realizadas em três etapas: (PIVA, et al, 1999). 
Na primeira etapa consiste na realização da leitura e interpretação do pH 
sanguíneo. A normalidade situa-se entre 7,35 e 7,45, porém, é relativamente 
considerável o valor de 7,40; valores abaixo de 7,40 são considerados acidóticos e 
valores acima, são chamados de alcaloses. São definidos como distúrbio primário 
(PIVA, et al, 1999). 
A segunda é realizar a leitura e interpretação da pCO2 para definir a causa do 
distúrbio primário. A faixa de normalidade está entre 35 e 45 mmHg, mas para 
identificar os prováveis mecanismos primários, o valor de 40 mmHg é utilizado; 
qualquer valor acima é interpretado como acidose respiratória, e abaixo desse valor, 
alcalose respiratória. Com base na leitura e interpretação do pH, da para saber se a 
alteração na pCO2 é primária ou é um fenômeno de compensação (PIVA, et al, 
1999). 
A terceira etapa inclui a leitura e interpretação do HCO3
-. Sua concentração 
situa-se entre 22 e 26 mEq/l e para uma identificação provável de mecanismo 
primário e compensatório, seu valor é de 24 m Eq/l. Assim, valores acima de 24 
mEq/l é conhecido como alcalose metabólica, inferior a esse valor, acidose 
metabólica. Da mesma forma, com a leitura e interpretação do pH, é possível 
entender se a alteração no HCO3 é primária ou compensatória (PIVA, et al, 1998). 
O exame também utiliza como base para determinação de acidose/alcalose 
uma fórmula criada por Henderson-Hasselbach (figura 2), fundamental para o 
entendimento do equilíbrio: 
Figura 2: Equação de Henderson-Hasselbach 
 
Fonte: Constanzo (2007) 
Assim, podemos definir que, para o funcionamento correto e adequado do pH 
depende da função renal e respiratória (ROOTH G, 1978). 
 
 
 
19 
 
4.4. COMPENSAÇÃO DAACIDOSE/ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Compensação da Acidose Respiratória 
O mecanismo compensatório para a acidose respiratória ocorre de imediato 
via tampões, depois pelos rins, e quando possível através dos pulmões (BURTIS; 
ASHWOOD; BRUNS, 2008). 
Sistema Tampões 
De acordo com Aires (2008), quando há a junção de um ácido fraco e de um 
sal de base forte (ou o contrário, base fraca e sal de ácido forte) chamamos de 
sistema tampão. Pois diminui a alteração do pH de uma solução frente à adição 
tanto de um ácido forte quanto de uma base forte. Burtis et al (2008), complementam 
que se as concentrações dos componentes do ácido e da base de um tampão forem 
iguais, o pH e o pK serão iguais. 
Burtis et al (2008), afirmam que, este é o primeiro mecanismo compensatório 
para acidose metabólica. O excesso de ácido carbônico pode ser tamponado pelos 
sistemas tampão de hemoglobina e proteína. Aires (2008) descreve que o tampão 
de hemoglobina, bem como de qualquer proteína, tem sua capacidade tamponante 
ligada à presença de radicais nos ácidos fracos e de bases fracas. Dependendo do 
pH as proteínas podem funcionar tanto como cátions (+) ou como ânions (-). Em pH 
normal (7,0) estas funcionam como ânions. A hemoglobina deve sua capacidade 
tamponante ao átomo de ferro que esta contido em sua molécula, que se ligado ao 
oxigênio ou se reduzido, causa uma distribuição de elétrons, em especial no grupo 
da histidina. Então, os radicais imidazólicos da histidina (figura 3) removem o 
oxigênio da molécula, o que transforma este grupo em um ácido mais fraco, 
reduzindo então seu grau de dissociação do íon H+ do grupo. Assim este grupo vai, 
após a dissociação do oxigênio da molécula de hemoglobina, ao nível dos tecidos, 
ser transformado em ácido não dissociado, tamponando então, ions H+. A este 
efeito, dá-se o nome de reciproca de Bohr, caracterizado pela maior afinidade da 
molécula de hemoglobina por oxigênio em meio alcalino (pCOz baixa) e redução 
dessa afinidade em baixo pH, (pCOz alta). 
Figura 3: Grupos imidazólicos da histidina, agindo como tampão. 
 
 
20 
 
 
Fonte: Aires, 2008. 
 
Mecanismo Renal 
Os rins segundo Burtis et al (2008), respondem a acidose respiratória, com a 
troca de Na+H+ aumentada, formação de amônia aumentada, e com o 
reaproveitamento de bicarbonato também aumentado. Em casos de acidose 
respiratória crônica, quando esta parcialmente compensada, em estado estável, o 
pH plasmático volta ao seu estado de quase normalidade, isso se comparada ao 
estado de acidose respiratória aguda, (não compensada). 
Mecanismo Respiratório 
O mecanismo de compensação respiratória, inicia-se alguns minutos após a 
alteração ácido-básica, sendo o segundo mecanismo a ser ativado para variações 
de pH (FORONI et al, 2010). 
Para o mecanismo respiratório, Burtis et al (2008) afirmam que há um 
aumento em PCO2, estimulando o centro respiratório, aumentando então a 
velocidade e profundidade da respiração pulmonar. A eliminação de CO2 resulta em 
uma diminuição do mesmo. Assim, a razão de HCO3
-/ CO2 e do pH fica próximo ao 
normal. 
Já para Constanzo (2007), por se tratar de um distúrbio respiratório, não há 
compensação respiratória. 
Compensação da Alcalose Respiratória 
Para Burtis et al (2008), os mecanismos respondem a alcalose respiratória em 
dois estágios: no primeiro, os tampões de hemácia e tecidual, fornecem ions H+ que 
 
 
21 
 
por sua vez, consomem pouco HCO3
-. Já no segundo estagio, depende da 
compensação renal, pois há um reaproveitamento diminuído de HCO3
-. 
Constanzo (2007), afirma que bem como a acidose respiratória a compensação da 
alcalose respiratória pode ser dividida em fases. São elas: 
Sistema Tampões 
O tamponamento, neste caso, ocorro única e exclusivamente no líquido 
intracelular (LIC), em especial nas hemácias, então o CO2 sai das células, e como 
consequência o pH intracelular aumenta. (CONSTANZO, 2007). 
Mecanismo Renal 
Constanzo (2007), afirma que esta compensação se baseia no fato de que 
ocorre uma menor excreção de H+, o que resulta numa diminuição da síntese e da 
reabsorção de novas moléculas de HCO3
-. Assim, a diminuição de absorção de 
HCO3
-, diminui a sua concentração no sangue. 
Na alcalose respiratória aguda, a compensação renal ainda não ocorreu, o 
que faz com que o pH seja alto. Já quando se trata de alcalose respiratória crônica, 
a compensação renal esta acontecendo, o que como consequência causa uma 
diminuição ainda maior da concentração de HCO3
-, e tende a normalizar a razão 
HCO3
-/ CO2 normalizando também o pH (CONSTANZO, 2007). 
Mecanismo Respiratório 
Bem como na acidose respiratória, Constanzo (2007), afirma não existir 
mecanismos compensatórios neste caso, por se tratar de um distúrbio respiratório. 
A tabela (4) trás um resumo de como os mecanismos compensatórios 
funcionam, bem como a ordem em que são ativados. 
Tabela 4: Fatores regulatórios alcalose e acidose respiratória. 
 
 
Fonte: http://www.ufrgs.br/leo/site_ph/compensacao.htm. Acesso em: 25 maio 2020. 
 
 
22 
 
4.5. TRATAMENTO ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Mota e Queiroz (2010) ressaltam que antes de destacar sobre os tratamentos 
específicos, é importante atentar-se que a gasometria e um exame subsidiário, que 
deve ser analisado com diversos fatores clínicos do paciente. Observando que: o 
tratamento fundamenta-se em dosagens frequentes e seriado dos gases e do pH 
sanguíneo. 
Tratamento da Acidose Respiratória 
Para o tratamento do diagnóstico, Mota e Queiroz (2010) destacam como 
alternativas, a oxigenação e ventilação adequadas. Isso se da pela manutenção das 
vias aéreas livres, correção da hipóxia e hipercapnia. Um erro frequentemente 
cometido é a administração de bicarbonato de sódio com base somente no valor do 
pH. 
Etges (2005) complementa que o tratamento dependerá da causa primaria. O 
tratamento para os casos de acidose respiratória crônica, torna-se mais complicado, 
pois muitas etiologias são consideradas irreversíveis. Nos casos de pneumonia 
deve-se usar broncodilatadores e antibióticos. Casos como convulsões e arritmias 
cardíacas são complicações das alterações rápidas da PCO2. A orientação é 
hiperventilar somente em casos extremos, para que não haja a inibição do estimulo 
a hipóxia. Não se deve usar bicarbonato no tratamento de acidose respiratória, pois 
a utilização do bicarbonato eleva a PCO2 causando narcose. 
Tratamento da Alcalose Respiratória 
De acordo com Mota e Queiroz (2010) Combater a hiperventilação com 
sedação em pacientes ansiosos e histéricos. A diminuição da hipoventlação pode 
ser tentada e que tem por característica a normalização da PCO2, uma vez que 
permite a respiração espontânea, intercalada pelo auxílio do respirador. 
Além disso, são necessárias ações que tratem as causas dos distúrbios. 
Reduzindo a temperatura corporal, por exemplo. Em casos de anemia e 
hiperventilação, se faz necessário observar a formação de acido lático. ETGES 
(2005). 
 
 
 
 
 
 
23 
 
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO 
A acidose e alcalose respiratória são síndromes que tem o diagnóstico e 
resultados precisos devido à alta especificidade do exame gasométrico. São 
desenvolvidas, quase sempre por fatores respiratórios ou problemas similares, onde 
são envolvidos fatores regulatórios, chamados de compensação, para o equilíbrio 
ácido-base. As alterações nos valores gasométricos são sempre associadas a dados 
clínicos, (PIVA et al, 1998). 
O mecanismo de compensação trabalha com parâmetros opostos, por 
exemplo, a pCO2 nos distúrbios metabólicos e a concentração de HCO3
- nos 
distúrbios respiratórios. Essa compensação tende a manter o valor do pH o mais 
normal possível (FURONI, et al, 2010). 
Piva et al (1998) ressalta que existe uma grande dificuldade para interpretar o 
que se trata de um evento causador (primário), e o que é um evento compensatório 
(secundário). Um exemplo é no caso onde um pacienteapresenta retenção de CO2 
e elevação de bicarbonato, o caso se trataria de uma alcalose metabólica, como 
causa primaria ou e acidose respiratória como causa secundaria. Ou se trataria do 
contrario? Pois a depender da interpretação desses dados e valores, o tratamento 
será totalmente diferente. 
Distúrbio na acidose respiratória é gerado pelo excesso de H+ e 
hipoventilação, onde são compensados pelo aumento da formação de HCO3
- nos 
rins, aumentando a concentração dele no plasma e aumento da ventilação 
pulmonar; a alcalose respiratória é desencadeada pela baixa Pco2, acometida pela 
eliminação de CO2. Sua compensação é na administração de H
+ na forma de ácido 
clorídrico ou cloreto de amônio (CONSTANZO, 2007). 
Vale ressaltar ainda que, é importante ressaltar que existem diferenças 
importantes ao realizar o exame com amostras de sangue venosa ou arterial. Como 
os distúrbios podem ser de origem renal ou respiratória, com analise na função 
respiratória, o ideal é fazer a coleta do sangue arterial, devido ao sangue venoso 
não permitir a analise dessa função. O índice de erros são extensos. A realização da 
amostra de sangue arterial tende a entregar um diagnostico completo, com analise 
dos desvios ácido-básicos de origem respiratória ou metabólica (TIERNEY, 1993). 
Alguns fatores são predisponentes a danificar e/ou influenciar o resultado o 
exame de gasometria: hipervetilação do paciente na hora da realização do exame, 
 
 
24 
 
leucocitose em grande escala, alterando os valores da pO2, levando a um resultado 
falso-positivo de hipoxemia. O resfriamento inadequado da amostra pode elevar o 
pH e diminuir a pO2 (TIERNEY, 1993). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6. CONCLUSÃO 
Conclui-se então, que os distúrbios do equilíbrio ácido-base causam diversos 
danos ao organismo. Há uma necessidade de conhecer a fundo cada um desses 
distúrbios, sua etiologia e seu tratamento, para seguir a melhor conduta nesse 
tratamento. A alcalose e a acidose respiratória podem ser consideradas tanto a 
causa primária, ou a causa secundária (causa e compensação, respectivamente). 
Além de suas causas estão diretamente associadas a casos de acidose e alcalose 
metabólicas, sendo compensadas umas pelas outras. Dessa maneira, a avaliação 
dos valores de gasometria, e a interpretação correta desses valores são de extrema 
importância, visto que associa no diagnostico. Vale ainda ressaltar, que valores 
como o pH sanguíneo, por si só não pode ser usado como única chave para fechar o 
diagnostico, e que este deve ser associado tanto a valores gasométricos como a 
fatores clínicos apresentados pelo paciente. Assim, associando de maneira correta, 
os fatores clínicos, valores de pH e a interpretação correta da gasometria, fecha-se o 
diagnostico, e a conduta para o tratamento será definida da melhor maneira 
possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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Fundamentos de química clínica. 6.ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2008. 
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74, n. Supl 1, p. S99, 1998. 
 
 
 
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