ESTADOS EDEMATOSOS

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• EDEMA é um acúmulo anormal de fluidos no espaço intersticial, sendo o edema 
cerebral uma exceção visto que é intracelular (edema de neurônio). 
• Portanto, o paciente edemaciado tem acúmulo de sal e água no espaço intersticial. 
• Para o paciente apresentar um quadro de síndrome edemigênica, precisa que ocorra 2 
etapas: (PORQUE O FLUIDO SE ACUMULA NO ESPAÇO INTERSTICIAL?) 
1) Alteração da hemodinâmica capilar: favorecendo movimento do líquido do 
compartimento intravascular para o interstício. 
2) Retenção renal de sal e água oriundos da dieta: se o indivíduo tiver uma dieta isenta 
de sal ele não vai inchar, mesmo que ele seja um renal crônico, portador de ICC, 
síndrome nefrótica ou insuficiência hepática (IH). Se o paciente não come sal ele não 
tem estoque no organismo e com isso ele não incha. Resumindo: para um paciente ter 
edema tem que passar líquido do vaso para o interstício e o rim tem que reter sódio e 
água. 
• Dessa forma, o tratamento para qualquer síndrome edematosa é necessário restringir a 
ingestão de sal e água. 
Peso Corporal 
• Imaginando o peso total de um adulto (exemplo: 70kg) - 2/3 desse peso corporal é 
água. Essa água é dividida em dois compartimentos sendo: 2/3 intracelular e 1/3 
extracelular. O 1/3 de água que está fora da célula está dividido para região 
intravascular e para a região intersticial, sendo que 2/3 estarão no interstício e 1/3 no 
compartimento intravascular. 
• Exemplo: uma pessoa com 70kg - 2/3 de 70kg é água, ou seja: aproximadamente 
46Lde água. Dessa forma, 2/3 de 46 estão dentro da célula: aproximadamente 31L. 
Dessa forma, 15 litros estarão no meio extracelular. Entretanto, o meio extracelular 
ainda possui outra divisão: 2/3 de 15L estarão no interstício: 10L, sobrando então 5l 
para o compartimento intravascular. 
• Como já foi falado, o edema é a expansão do líquido intersticial e ele começa a se 
tornar clinicamente significativo quando essa expansão se aproxima de +/- 3L. 
Portanto, ao examinar um paciente e encontra-se edema de MMII, por exemplo, 
significa que ele já reteve, aproximadamente, 3L de líquido no compartimento 
intersticial. Dessa forma, o paciente estará com 3kg acima do seu peso seco. 
Gabriela Reis Viol 
Estados edematosos
• Pode-se observar os 3 compartimentos já citados: intracelular, interstício e 
compartimento intravascular. Todos esses compartimentos são separados uns dos 
outros, sendo que o endotélio separa o IV do interstício e as membranas celulares 
separam o interstício do meio intracelular. 
• A água pode circular livremente essas divisões, respeitando algumas leis: 
I. A nível das membranas celulares a água obedece ao gradiente osmótico que é gerado 
principalmente pelo sódio que é o principal cátion do líquido extracelular (enquanto o 
potássio é o principal no meio intracelular). Dessa forma, a passagem da água 
obedece a pressão osmótica. Em situações em que se tem um estado hiperosmolar 
extracelular, esse excesso de osmolaridade retira água de dentro da célula e ela 
murcha (cremação celular), da mesma forma que caso tenha uma hiperosmolaridade 
intracelular, essa água irá para o interior da célula o que irá gerar um edema celular 
(do ponto de vista o edema cerebral é o mais importante). 
II. A nível do endotélio a água circula obedecendo as forças de Starling: existe uma 
fórmula para as forças de Starling. 
Gabriela Reis Viol 
• Essa fórmula serve para mostrar que o fluxo através do endotélio depende de um 
coeficiente de permeabilidade da membrana do endotélio, da pressão hidrostática no 
vaso subtraída da pressão oncótica do plasma gerada pelas proteínas plasmáticas. 
• A pressão capilar é dada pela diferença entre a pressão hidrostática capilar (que tende 
a empurrar o líquido do interior do vaso para a região intersticial) e a pressão 
hidrostática intersticial (que tende a mandar liquido para o vaso fazendo com que o 
liquido não saia do interior do vaso: pressão hidrostática. 
• Além disso, tem-se a pressão oncótica no interior do vaso gerada pelas proteínas, 
como a albumina (que tende a manter o líquido no interior) e a pressão oncótica do 
interstício gerada por proteínas também (que tende a manter o liquido na região 
intersticial): pressão oncótica. 
• Dessa forma, tem-se como resultante total a pressão de ultrafiltração ou de perfusão, 
que em condições normais irá levar liquido do vaso para o interstício. 
• Apesar de chegar liquido constantemente no espaço intersticial uma pessoa sadia não 
irá ficar edemaciada porque existe o sistema linfático, responsável por drenar líquido 
intersticial através do ducto torácico para a circulação central novamente. Só quando a 
quantidade de água que chega no interstício ultrapassa a capacidade de filtragem 
linfática é que o doente começa a inchar. 
• Além da pressão hidrostática IV (manda líquido para fora do vaso - para o insterstício), 
pressão hidrostática intersticial (manda líquido para dentro do vaso), pressão oncótica 
IV (prende líquido no vaso) e pressão oncótica intersticial (prende líquido no interstício), 
tem-se ainda a permeabilidade da membrana capilar. 
• Portanto, sempre que o paciente possui uma síndrome edemigênica deve-se raciocinar 
em 3 fatores da força de Starling: 
Gabriela Reis Viol 
1) Pressão Hidrostática: é a venocapilar. 
2) Pressão oncótica: lembrar que as proteínas no espaço IV e no interstício tendem a 
fazer com que o líquido não saia do compartimento. A principal proteína responsável 
por isso é a albumina. 
3) Permeabilidade da membrana. 
• Dessa forma, é fácil entender em que situações o doente pode apresentar edema: 
alteração no coeficiente da permeabilidade, com aumento a permeabilidade; 
aumento da pressão hidrostática capilar; diminuição da pressão oncótica capilar; 
obstrução linfática; retenção de sódio. 
Síndromes que cursam com aumento da permeabilidade capilar 
I. SEPSE: em situações de inflamação tem-se um aumento da permeabilidade vascular, 
por exemplo: paciente sofre um trauma e a região do trauma fica edemacida. Isso 
ocorre porque ocorreu aumento de permeabilidade local. Na sepse esse aumento da 
permeabilidade é sistêmico. Dessa forma, tem-se uma maior passagem de sal e água 
para o compartimento intersticial, causando o edema. Um paciente com sepse ao ser 
examinado pode ter aumento do peso rapidamente, além de ter balanço positivo de 
sódio. 
II. REAÇÃO ALÉRGICA: pode ser uma reação alérgica sistêmica, como no choque 
anafilático, ou localizada, como em picadas de mosquitos, por exemplo. Irá ocorrer por 
aumento da permeabilidade vascular naquele local. 
III. TOXINAS: alguma toxina altera a permeabilidade vascular local causando edema 
localizado. 
IV. QUEIMADURA: esse paciente pode ficar com edema local ou generalizado, 
dependendo da extensão da queimadura. 
V. TRAUMA: edema localizado. 
• Ou seja, a primeira pergunta que deve ser feita quando se tem um paciente 
edemaciado é: “Esse paciente está sob algum estimulo inflamatório que pode estar 
causando um aumento generalizado da permeabilidade capilar? Ele está com sepse?”. 
Síndromes que cursam com aumento da pressão hidrostática venocapilar 
I. ICC: importante entender que a HAS não irá causar edema. É importante lembrar da 
anatomia - a aorta vai se bifurcar até que chegue na arteríola pré-capilar. Nessa 
arteríola existe o esfíncter pré-capilar. Em seguida, essa arteríola irá se capilarizar, 
formando vênula pós-capilar (que não tem esfíncter). Dessa forma, o esfíncter pré-
Gabriela Reis Viol 
capilar irá proteger a rede de capilares da hipertensão, e por isso, ao aumentar a 
pressão arterial do paciente ela não é transmitida para essa rede de capilares devido 
a presença do esfíncter. Por isso que na HAS tem-se um aumento da resistência 
vascular periférica, devido a esse esfíncter. Por isso a HAS não causa edema. 
Entretanto, um paciente que possui HAS e está edemaciado, é porque ela já possui 
complicações da hipertensão, que pode estarcausando uma miocardiopatia 
hipertensiva, ICC, DRC, etc. HAS pura e simples NÃO prova edema devido ao 
esfíncter pré-capilar. Por outro lado, como foi falado, a vênula pós-capilar não tem 
esse esfíncter. Portanto, o aumento da pressão hidrostática capilar ocorre de forma 
retrógrada. Acontece na insuficiência cardíaca congestiva: a ICD provoca aumento da 
pressão venosa central de forma retrógrada. Dessa forma, o indivíduo terá turgência 
venosa jugular, ascite, edema MMII. O que é importante entender é que o aumento da 
pressão hidrostática capilar não é oriundo do aumento da pressão arterial devido a 
presença do esfíncter, mas sim venocapilar. O que caracteriza ICC é uma diminuição 
do débito cardíaco, ele não consegue jogar sangue mais pra frente e, com isso o 
sangue começa a represar. Primeiro o sangue represa no pulmão e o indivíduo 
começa a ter dispneia. Quando atinge o lado direito do coração começa a aparecer a 
turgência venosa jugular, surge a hepatomegalia congestiva, surge a ascite. O edema 
agudo de pulmão é por insuficiência ventricular esquerda, já no ventrículo direito o 
represamento é retrógrado, na veia cava inferior (edema de MMII, ascite) e na veia 
cava superior (turgência jugular). 
II. HIPERTENSÃO PORTA: é decorrente de um aumento da pressão venocapilar na veia 
porta com estase venosa retrógrada cursando com ascite. 
III. INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA: indivíduo tem varizes de MMII e edema uni ou 
bilateral. 
Síndromes que cursam com diminuição da pressão oncótica capilar 
I. DESNUTRIÇÃO: ocorre quando o indivíduo não faz ingestão de proteína gerando 
uma desnutrição proteica (é muito raro no adulto). Em crianças tem-se um quadro de 
Kwashiorkor. 
II. SÍNDROMES DISABSORTIVAS: o indivÍduo faz ingestão de proteínas, mas elas não 
são absorvidas, devido a doenças que impeçam essa absorção, como por exemplo 
pancreatite crônica, doença inflamatória intestinal crônica, etc. A grande manifestação 
disso é a presença de diarreias e associado a isso o paciente queixa de estar inchado. 
III. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: o paciente ingere proteína, absorve, mas não consegue 
sintetizar devido a alguma hepatopatia crônica, gerando a hipoalbuminemia. 
Gabriela Reis Viol 
IV. SÍNDROME NEFRÓTICA: o paciente ingere proteína, absorve, sintetiza, mas está 
perdendo em grande quantidade devido a presença de muita proteinúria na síndrome 
nefrótica. 
observação: também pode perder por via intestinal em alguma enteropatia. 
V. ESTADO HIPERCATABÓLICO: o paciente possui doença hipercatabólica que acaba 
consumindo as proteínas do organismo, um exemplo é o indivíduo que tem câncer 
avançado, séptico ou escaras (organismo tenta recuperar os locais de escara e 
consome proteína). 
Em resumo, paciente chega com síndrome edemigênica, pergunta-se: 
• AUMENTO DA PERMEABILIDADE? Paciente séptico, exposto a toxina, reação 
alérgica. 
• AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA VENOCAPILAR? Pensa-se primento em 
ICC e então deve-se olhar a jugular (se tiver edema e turgência jugular é ICC até que 
se prove o contrário, já se tiver edema sem turgência jugular é hipoalbuminemia até 
que se prove o contrário). Se for ICC eu tenho que procurar uma causa (etilismo, 
valvulopatia, miocardiopatia pós-parto, miocardiopatia hipertensiva, miocardiopatia 
isquêmica). O paciente com dispneia paroxística noturna tem ICC, é patognomônico. 
• HIPROTEINEMIA - DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA? Procurar saber como é a 
alimentação do paciente. Se ele possui quadro de diarreia cronica. Tem estigma de 
hepatopatia crônica (esclera amarelada, ictérica, alteração na implantação de pelos, 
eritema palmar, aranhas vasculares, circulação colateral). Deve-se também verificar 
EAS e se tiver muita proteinúria pensar em síndrome nefrótica. Verificar presença de 
doenças hipercatabólicas. 
Medicamentos que causam edema 
• AINE’s: são retentores de sal e água. 
• DROGAS VASODILATADORAS: principalmente Hidralazina e Minoxidil. Ao usar um 
vasodilatador o rim percebe isso como uma hipovolemia e estimula mecanismos 
retentores de sal e água, causando edema. Sempre ajustar a doce do medicamento 
para o paciente não edemaciar. 
• BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: comum o paciente ser hipertenso, não 
ter cardiopatia hipertensiva e ser tratado com nifedipina ou amlodipina e começar a 
inchar. Deve fazer a troca do medicamento. 
• HORMÔNIOS: corticoides, estrógeno – ou seja, a pílula anticoncepcional incha já que é 
retentora de sal e água. 
Gabriela Reis Viol 
• DROGAS IMUNOSSUPRESSORAS: principalmente ciclosporina. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é baseado principalmente 
no aumento do peso corporal e no 
sinal de cacifo. 
• Variações de peso em curto intervalo de 
tempo são dev ido a va r iações 
extracelulares. 
• Sinais flogísticos, intumescimento local 
e a r r e d o n d a m e n t o d a s f o r m a s 
cooperam para o diagnóstico. 
Classificação 
• EDEMA MOLE: é aquele edema com a presença do sinal de cacifo. As 3 principais 
síndromes clínicas associadas são: ICC, síndrome nefrótica e insuficiência hepática. 
Vale ressaltar que essas 3 são as principais causas de edema. O edema seria frio, 
mole e com sinal de cacifo. 
• EDEMA DURO: aquele edema associado a algum comprometimento linfático – à 
medida que o indivíduo começa a edemaciar, o linfático está trabalhando, ele tenta 
drenar a região intersticial e quando ele não consegue mais o edema aparece. Mas se 
houver uma obstrução linfática por qualquer motivo, aquele líquido se acumula na 
região intersticial e isso favorece na maioria das vezes processo inflamatório, processo 
infeccioso e o membro do indivíduo fica com o edema de aspecto duro, é o edema 
linfático; na maioria das vezes está associado com múltiplas infecções. 
Gabriela Reis Viol 
Classificação extensão 
• EDEMA GENERALIZADO (anasarca): acontece na ICC, síndrome nefrótica, 
insuficiência hepática. Incha os dois lados, mas pode acontecer de um lado ser mais 
acometido que o outro. O edema é gravitacional, por exemplo: se o paciente com 
anasarca acordou com o lado esquerdo mais inchado que o direito significa que o 
paciente dormiu sobre o lado esquerdo. 
• EDEMA LOCALIZADO: edemas linfáticos, por obstrução venosa crônica, traumas e 
etc. 
Classificação de intensidade 
• +/4 edema de pés; 
• ++/4 edema até o joelho; 
• +++/4 edema até a raiz da coxa; 
• ++++/4 anasarca; 
observação: o mais importante no acompanhamento e tratamento do paciente com 
síndrome edematosa é o controle do peso. É importante pesar o paciente com frequência 
já que é a melhor forma de verificar melhora no paciente. 
Tratamento 
• Os princípios gerais do tratamento são: tratar a doença de base (insuficiência 
cardíaca, síndrome nefrótica, insuficiência hepática); restringir sódio e água; 
diuréticos. 
observação: 1g de sal de cozinha (cloreto de sódio) corresponde a 0,4g de sódio ou 
17mEq Na+. 
• O objetivo do tratamento é a obtenção do peso seco. O peso seco é o menor peso que 
o paciente tenha sem manifestações clínicas de edema e sem manifestação clínica de 
hipovolemia. 
• Geralmente pergunta-se ao paciente qual era o peso dele antes de ter o edema e a 
partir disso cria-se uma meta para voltar a esse peso. 
• É importante evitar durante o tratamento que o paciente fique hipovolêmico ou que ele 
manifeste efeitos deletérios da diureticoterapia (hipocalemia, hiponatremia, 
hipernatremia, hiperuricemia ou alcalose metabólica). 
Gabriela Reis Viol 
Princípio da diureticoterapia 
• O diurético irá retirar água de dentro do compartimento intravascular e essa água sai 
com uma velocidade maior que a água que está no interstício passa para o 
compartimento intravascular, ou seja, não tem tempo de repor a perda IV. Com isso, 
tem-se hipovolemia e hipoperfusão. 
• Portanto, deve-se fazer a diureticoterapia, evitando a perda excessiva de peso, ou seja, 
é preciso perder peso apenas até a meta estipulada do peso seco. Caso ultrapasse 
isso, o paciente pode apresentaresses sintomas secundários ao uso dos diuréticos. 
• Além disso, o paciente não pode apresentar hipotensão postural, mesmo que ele esteja 
perdendo peso dentro da meta, mas esteja tendo hipotensão postural significa que a 
perda do liquido está acontecendo de forma muito acelerada para ele. 
• Dessa forma a primeira coisa a se fazer é pesar o paciente e definir a meta. 
• Sempre medir a PA do paciente deitado e em pé. 
• O paciente pode desenvolver uma IRA de padrão funcional: o indivíduo tem uma ureia 
e creatinina normais. Quando ele começa a ficar muito hipovolêmico o rim começa a 
ativar mecanismos retentores de sal e água e junto com isso reabsorve ureia também, 
gerando uma elevação desproporcional da ureia em relação a creatinina. Esse 
indivíduo está recebendo diurético excessivamente. Por isso deve-se dosar 
periodicamente ureia e creatinina. 
• Indivíduo que começa a fazer hipernatremia e alcalose metabólica também é sinal de 
diureticoterapia excessiva. 
• Portanto, paciente que começa a fazer a diureticoterapia precisa: pesar todo dia (para 
ver se ele está perdendo mais ou menos que a meta exigida), ver pressão em pé e 
deitado e periodicamente dosar: ureia, creatinina, sódio e potássio. 
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Edema na ICC 
• Diminuição do Débito cardíaco: a queda do DC, leva a diminuição do volume sanguíneo 
circulante efetivo. O rim percebe isso como hipovolemia, ativa então, os mecanismos 
retentores de sal e água, ou seja, ocorre aumento do simpático, aumento do SRAA, 
aumento da ADH; isso leva a retenção renal de sal e água que cursa com edema. 
• Aumento da Pressão venosa central - aumenta a pressão venocapilar, diminui fluxo 
linfático colaborando na formação do edema. 
• O edema na ICC possui algumas caraterísticas: 
I. Inicia-se nos tornozelos, na região maleolar interna; 
II. Tem caráter ascendente; 
III. Pode chegar à raiz das coxas ou generalizar raiz das coxas ou generalizar. 
• Associado a sinais/sintomas de congestão circulatória: o indivíduo retém tanto sal e 
água que ele não fica só no interstício, também enche o compartimento intravascular, e 
quando começa a encher o compartimento IV, surge a turgência de jugular, a 
hepatomegalia congestiva, o refluxo hepatojugular, o indivíduo começa a tossir, começa 
com dispneia incialmente aos grandes esforços e termina com dispneia aos pequenos 
esforços, tem dispneia paroxística noturna. 
• Sempre que vamos examinar um paciente que tem síndrome edematosa, clinicamente 
consegue observar se ele tem ou não sinais de congestão respiratória. Um sinal muito 
importante é a turgência de jugular patológica - até que se prove o contrário é IC; 
• Ocasionalmente associa-se a derrames cavitários: derrame pleural e ascite 
principalmente. 
• Acentua-se ao entardecer (vespertino). 
• Edema mole, frio e indolor e associa-se a outras se a outras manifestações próprias da 
insuficiência cardíaca. 
tratamento na ICC 
• Alivio dos sintomas: uso de diurético - FUROSEMIDA. 
• Retardo na progressão da doença: o diurético não age. 
• Diminuição da mortalidade: espironolactona (antagonista de aldosterona) é uma droga 
que tem que ser utilizada na ICC por reduzir mortalidade. 
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Edema na síndrome nefrótica 
• O edema da síndrome nefrótica é explicado por duas teorias: a mais aceita é a teoria 
do underfilling. 
• A síndrome nefrótica conceitualmente, é uma síndrome clínica decorrente de uma 
proteinúria maciça ( ≥3,5g/24hs/1,73m²sc) o que divide a glomerulopatias em dois 
grandes grupos nefrótica e não nefrótica é a proteinúria. Essa proteinúria é tão 
importante que ela leva a hipoalbuminemia que é responsável por reduzir a pressão 
oncótica plasmática levando ao acumulo de líquido no interstício. Dessa forma, não há 
pressão oncótica para segurar líquido no interior do vaso sanguíneo e o rim entende 
isso como hipovolemia, ativando mecanismos retentores de sal e água, ativação do 
SRAA, sistema simpático e ADH, consequente retenção de sal e água, causando 
edema. 
• Tanto na ICC quanto na síndrome nefrótica temos ativação do sistema nervoso 
simpático, SRAA, e do hormônio ADH, em ambos os casos ocorrerá 
hiperaldosteronismo secundário. 
• O edema da síndrome nefrótica possui algumas características: 
I. Mais evidente na face, especialmente nas pálpebras; 
II. Predominantemente matutino; 
III. Predomina em um dos lados: postural; 
IV. Pode generalizar-se; 
V. Habitualmente não se associa a manifestações congestivas; 
VI. Frio, mole e indolor 
Tratamento do edema da síndrome nefrótica 
• Restrição de sal e água – o diurético não faz o indivíduo perder água, faz ele perder 
sódio e o sódio carreia a água com ele. 
• Furosemida. 
• Espironolactona 
• IECA ou BRA 
• Albumina humana – raríssimamente, pois a albumina é uma droga muito cara e ela se 
perde na urina (somente em casos muito graves). 
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Edema na síndrome nefrítica 
• O edema é secundário a inflamação glomerular. 
• Tem-se uma diminuição na permeabilidade capilar e com isso a diminuição na taxa de 
filtração glomerular. A partir daí tem-se retenção de sal e água e o paciente desenvolve 
o edema. 
• É um edema porque o rim é incapaz de filtrar. 
• O tratamento envolve restrição de sal e água e furosemida. 
Edema na cirrose hepática 
• Há insuficiência hepatocelular na síntese de proteínas, além de um aumento da 
pressão venocapilar no território da veia porta, levando a transudação de liquido: 
predomina a ascite. 
• O paciente tem estigmas da hepatopatia crônica: icterícia, eritema palmar, aranhas 
vasculares, ascite volumosa com pouco edema em MMII e muita circulação colateral. 
• PACIENTE TEM TURGÊNCIA JUGULAR? Até que se prove o contrário esse paciente 
tem insuficiência cardíaca. Não tem turgência - provavelmente isso é um edema 
secundário a hipoproteinemia. 
• Se ele tem sinais de hepatopatia crônica, diagnóstico está feito: esse paciente tem 
cirrose; se ele não tem estigmas de hepatopatia provavelmente é síndrome nefrótica. 
Tratamento do edema na cirrose hepática 
• Restrição de sal e água. 
• ASCITE GRAU 1: visível apenas no USG. 
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• ASCITE GRAU 2 (abaulamento nos flancos e submacicez móvel) e 3: espironolactona 
e furosemida. 
• ASCITE GRAU 3 (visível com piparote positivo): paracentese e albumina humana. 
Metas do peso para paciente com edema 
• O paciente com ICC a meta é que ele perca entre 800g a 1,200 kg por dia. Começar 
com uma dose de diurético arbitrária e no outro dia pesa e vai avaliando. 
• O paciente com síndrome nefrótica: objetivo entre 300g e 500g por dia de peso, pois 
esses pacientes são hipovolêmicos, se tirar muito líquido deles eles vão fazer 
hipovolemia. 
• Paciente com cirrose hepática, se ele tiver ascite com edema de extremidades: a 
perda máxima de 0,5kg por dia; e o paciente com ascite sem edema a perda máxima 
de 300g.
Gabriela Reis Viol