Doenças Urinárias na Pediatria

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Luciana Santos ATM 2023/22
Pediatria
DOENÇAS URINÁRIAS
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNDA)
· Processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins. 
· GNDA + Febre reumática = sequelas tardias e não supurativas de estreptococcia. 
· É a mais comum das glomerulopatias da infância
Epidemiologia
É rara em menores de 2 anos, sendo mais frequente no período pré-escolar e escolar, com pico de incidência ao redor dos 7 anos. 
Incidência no sexo masculino é maior, proporção de 2meninos:1menina nos casos associados a infecção de vias aéreas superiores. Nos casos de piodermites, é igual entre os sexos.
Etiologia
Manifesta-se após infecção por Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (EBHGA). Somente algumas cepas são capazes de causar glomerulonefrite = nefritogênicas. Essas cepas possuem uma proteína localizada na parede, chamada proteína M. 
Fisiopatologia
· É uma doença imunologicamente mediada com relação definida com infecção estreptocócica precoce. A proteína M do estreptococo beta-hemolítico do grupo A é o antígeno responsável pela indução da imunidade na infecção estreptocócica. 
· Fisiopatogenia não está bem definida: antígeno estreptocócico poderia desencadear um processo imune que levaria a produção de anticorpos, e consequentemente, a formação de imunocomplexos nos glomérulos.
· Teorias para a formação dos complexos: teoria heteróloga (catiônica de Vogt) – estreptos tem proteínas que se ligam a membrana basal glomerular ou teoria autóloga (neuraminidases) – estrepto produz neuraminidase que atuaria na IgG, modificando-a e formando o imunocomplexo no glomérulo. 
Como ocorre?
· Processo inflamatório nos capilares glomerulares perda da integridade passagem de elementos que normalmente não são filtrados: hemácias, leucócitos e proteínas. A intensa inflamação reduz a luz dos capilares, causando diminuição do ritmo de filtração glomerular pela redução do coeficiente de ultrafiltração e ocorre retenção de alguns compostos como creatinina, ureia, potássio podem gerar lesão renal aguda. 
· Evento agudo determina em diminuição da oferta de água e sódio aos túbulos renais. Pode haver oligúria, aumento do volume extracelular circulante, edema, hipertensão arterial e congestão circulatória. 
Patologia
Macroscopia rins aumentados de volume, pontos hemorrágicos na cápsula. O tufo glomerular apresenta-se aumentado, espaço de Bowman está reduzido, e os capilares estão obliterados pela proliferação de céls mesangiais ou endoteliais. 
Na imunofluorescência observam-se depósitos granulares de C3, IgG e beta-1-globulina ao longo da parede dos capilares.
Clínica
· Sintomas clássicos: edema, hipertensão, hematúria manifestam-se 10-20 dias após a infecção estreptocócica de vias aéreas superiores ou de pele. O estado geral da criança é pouco comprometido, com queixas vagas. Edema ocorre em 85% dos casos, com intensidade variável. 
· Habitualmente o edema antecede o aparecimento da hematúria. 
· Pode haver apenas microhematúria observada laboratorialmente. 
· Hipertensão arterial presente em 60-90% dos casos.
· Menos comuns: cólicas abdominais, hipertermia e vômitos alimentares.
· Evolução natural dos casos não complicados: de 7-15 dias após o início da doença há desaparecimento do edema, aumento da diurese e 2-3 dias após, normalização dos níveis tensionais. Após a 3-4ª semana ocorre o reestabelecimento clínico geral da criança. 
Complicações
Congestão circulatória: é a complicação mais frequente. Sinais clínicos de hipervolemia taquicardia, dispneia, tosse, estertores subcrepitantes em bases pulmonares e hepatomegalia. Pode ser agravada por hipertensão e levar a insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão.
Encefalopatia hipertensiva: cefaleia, vômitos, alterações visuais, irritabilidade, agitação, sonolência, crise convulsiva ou coma. 
Insuficiência renal aguda: é a menos comum das complicações. Oligúria intensa, retenção de escórias proteicas e distúrbios hidroeletrolíticos graves tendência a hiperpotassemia.
Exames complementares
· Alterações urinárias: densidade urinária é conservada pela integridade tubular, hematúria macroscópica ou microscópica (95% dos casos), cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários e proteinúria.
Maioria das alterações urinárias regride em 4-8 semanas. 
· Dosagem do complemento sérico é obrigatória para diagnostico de GNDA – diminuído em 95-98% dos casos. Normalização ocorre em 4-8 semanas. 
· Ureia e creatinina podem estar elevadas em grau discreto/moderado. Se elevação significativa, pode traduzir doença renal prévia ou glomerulonefrite progressiva. 
· Sódio, potássio e bicarbonato: dependem do grau do déficit da função renal.
· Discreta anemia dilucional devido a hipervolemia
· Antiestreptolisina O (ASO): pode estar elevada dependendo do local da infecção e do sorotipo infectante. 
· Culturas de secreção de orofaringe e de pele: pouca importância, porque a infecção antecede em 1-3 semanas o aparecimento do quadro clínico da glomerulonefrite. 
Diagnóstico diferencial
Glomerulonefrite membranoproliferativa ocorre em >7 anos. Apresenta-se com complemento sérico baixo por meses.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva aumento progressivo da creatinina
Doença de Berger hematúria recorrente, com complemento sérico normal. 
Biópsia renal
· GNDA é uma nefropatia de evolução favorável. A biópsia renal só é indicada quando:
· Hematúria macroscópica por mais de 4 semanas e/ou função renal persistentemente alterada por período >4 semanas e/ou hipertensão arterial prolongada por >4 semanas e/ou complemento sérico persistentemente baixo por >8 semanas e/ou associação com síndrome nefrótica com duração >4 semanas.
Tratamento
Dar preferência ao tratamento ambulatorial. Restringir hospitalização aos casos de oligúria intensa, insuficiência cardíaca ou encefalopatia hipertensiva. 
· Repouso: enquanto persistir edema e hipertensão ou quando há complicações. Não é prolongado.
· Restrição dietética: para diminuição do edema e dos níveis tensionais.
· Cota hídrica: 20ml/kg/dia
· Restrição proteica é necessário se insuficiência renal aguda. Oligúria importante pode restringir potássio. 
Tratamento medicamentoso
· Infecção estreptocócica: Penicilina V na dose de 25.000 a 50.000 UI/kg/dia VO 6/6h durante 8-10 dias ou Benzatina dose única. Se alérgico Eritromicina por 10 dias.
· Diuréticos: Furosemida nos casos de congestão cardiocirculatória, oligo/anúria e hipertensão sintomática.
· Hipotensores: hipertensão persistente após desaparecimento do edema e da oligúria ou hipertensão sintomática. Hidralazina, Nifedipina.
Tratamento das complicações
· Congestão circulatória: Furosemida, restrição hídrica, assistência ventilatória e sedação. Digitálicos não estão indicados.
· Encefalopatia hipertensiva: urgência hipertensiva Nifedipina sublingual. Se convulsões associadas podem ser associados anticonvulsivantes como Diazepam.
· Insuficiência renal aguda: restrição hidrossalina. Se hiperpotassemia, não ofertar potássio de qualquer natureza, administrar resinas de troca, corrigir acidose metabólica e fazer nebulização com beta-2-adrenérgicos. 
Oligúria + hiperpotassemia + congestão circulatória refratárias indicar precocemente diálise peritoneal.
Evolução e prognóstico
Primeiro sinal de melhora aumento da diurese com diminuição do edema e normalização da PA. 
Hematúria macroscópica desaparece entre a 1ª e 2ª semana. A microscópica pode permanecer até 18 meses sem indicar mau prognóstico. 
Proteinúria nefrótica desaparece em até 4 semanas, e discreta pode persistir por alguns meses. 
Prognóstico é bom. 5% dos pacientes podem evoluir para cronicidade. 
SÍNDROME NEFRÓTICA
Essencialmente uma doença pediátrica, sendo 15x mais comum em crianças do que em adultos. 
Aspectos característicos: proteinúria intensa (>3,5g/24h em adultos ou 40mg/m2/h em crianças), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema e hiperlipidemia. 
Etiologia
· 90% das crianças com síndrome nefrótica apresentam a forma idiopática. As causam incluem doença porlesão mínima (85%), proliferação mesangial (5%) e glomerulosclerose segmentar focal (10%). 
Fisiopatologia
· Aumento da permeabilidade capilar glomerular, o que leva a proteinúria maciça e hipoalbuminemia. A causa do aumento da permeabilidade não está bem estabelecido. 
· Sugere-se que na doença por lesão mínima há uma disfunção de céls T podem levar a alterações em citocinas perda de glicoproteínas dentro da parede capilar glomerular. Na Glomerulosclerose segmentar focal há um fator plasmástico que pode ser o responsável pelo aumento da capilaridade. 
· O mecanismo de formação de edema não é completamente estabelecido. Parece provável que a perda maciça de proteína na urina leve a hipoalbuminemia, causando diminuição da pressão oncótica plasmática e transudação do líquido para o espaço intersticial. 
· Redução no volume intravascular diminui a pressão de perfusão renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a reabsorção de sódio o volume reduzido também estimula a liberação de ADH aumenta a reabsorção de água no ducto coletor. 
· No estado nefrótico há um aumento das concentrações de lipídeos séricos (colesterol e triglicerídeos). Qual a causa? A hipoalbuminemia estimula a síntese de proteínas no fígado, incluindo a síntese de lipoproteínas. Além disso, o catabolismo lipídico está diminuído devido a perda urinária aumentada de lipase. 
Síndrome nefrótica idiopática
90% das síndromes nefróticas nas crianças. Inclui três tipos histológicos doença por lesão mínima, proliferação mesangial e glomerulosclerose segmentar focal. 
Patologia
· Síndrome nefrótica por lesão histológica mínima (LHM): 85% dos casos. Glomérulos aparecem normais ou com aumento mínimo de matriz e de céls mesangiais. Respondem a corticoterapia.
· Proliferação mesangial: 5% do total de casos. Aumento das céls mesangiais e da matriz. 50% dos pacientes respondem a corticoterapia. Pode haver impregnação mensagial de IGM ou IGA.
· Glomerulosclerose segmentar focal (GESF): 10% dos casos. Glomérulos com proliferação mesangial e fibrose segmentar a microscopia óptica. Impregnação de IGM e C3 nas áreas de esclerose. Somente 20% respondem a corticoterapia. 
Clínica
· Mais comum em homens do que em mulheres. Aparece mais entre os 2 e 6 anos. A LHM está presente em até 85-90% dos pacientes <6 anos. A GESF ocorre em crianças mais velhas. 
· O episódio inicial e recidivas subsequentes podem ser precedidos por pequenas infecções, e ocasionalmente reações a picadas de insetos, de abelhas ou erva venenosa.
· Edema moderado, inicialmente em torno dos olhos e nas extremidades inferiores. 
· A síndrome nefrótica pode inicialmente ser indevidamente diagnosticada como distúrbio alérgico devido ao edema periorbitário
· Com o tempo o edema se torna generalizado, com desenvolvimento de ascite, derrames pleurais e edema genital.
· Anorexia, irritabilidade, dor abdominal e diarreia são comuns.
· Hipertensão e hematúria macroscópica são incomuns. 
· Diagnostico diferencial da criança com edema: enteropatia perdedora de proteína, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca congestiva, glomerulonefrite aguda ou crônica e desnutrição proteica
· Considerar diagnóstico diferente de lesão histológica mínima: <1 ano, história familiar, manifestações extra-renais (artrite, erupção cutânea, anemia), hipertensão ou edema pulmonar, insuficiência renal aguda ou crônica e hematúria. 
Diagnóstico
· Exame de urina: proteinúria 3+ ou 4+. Hematúria microscópica pode estar presente em 20% dos casos.
· Relação proteína/creatinina isolada excede 2,0 e a excreção de proteína urinária excede 40mg/m2/h em crianças.
· Creatinina sérica geralmente é normal, mas pode estar aumentada. 
· Albumina sérica geralmente é <2,5g/dl e os níveis de colesterol e triglicerídeos séricos estão elevados. 
· Níveis de C3/C4 são normais.
· Biópsia renal não é necessária para diagnóstico na maioria das crianças.
Tratamento
· Primeiro episódio e edema discreto/moderado: não necessitam internação. Ingestão de sódio deve ser reduzida através de dieta hipossódica e pode ser normalizada quando a criança entrar em remissão. Diuréticos orais são usados por clínicos, sem dados que o suportem devem ser reservados para casos graves e monitorados.
· Edema sintomático grave: grandes derrames pleurais, ascite, edema genital grave – hospitalizar. Restrição de sódio e de líquidos se houver hiponatremia. Diurese pode ser aumentada pelo uso de Clorotiazida ou Metolazona seguida por Furosemida após 30min. 
· Se a restrição de líquidos e diuréticos parenterais não for eficaz, pode-se administrar albumina humana intravenosa a 25%, pode haver sobrecarga de volume com hipertensão e insuficiência cardíaca como complicação do uso de Albumina.
· LHM início de síndrome nefrótica entre 1-8 anos provavelmente apresentam lesão mínima sensível a corticoides. A terapia pode ser iniciada sem biópsia renal. Administrar Prednisona (após teste de PPD negativo) 60mg/m2/dia por 4 semanas consecutivas mínimas. 90% das crianças respondem a corticoterapia (urina com traço ou negativa para proteína em 3 dias consecutivos), em 2 semanas. 
Depois da série inicial de 6 semanas, a dose de Prednisona deve ser gradualmente diminuída para 40mg/m2/dia dado em dias alternados em dose única matinal. 
· Crianças corticorresistentes: proteinúria (2+ ou mais) depois de 8 semanas de terapia esteróide. Biópsia renal deve ser realizada.
· Recidivas: tratar com Prednisona diariamente até entrar em remissão. 
· Pacientes que apresentam recidiva durante a corticoterapia em dias alternados ou dentro de 28 dias do término da terapia com prednisona = corticodependentes. 
· Pacientes que respondem bem a terapia mas apresentam recidivas maior ou igual a 4x em 12 meses = recidivantes frequentes.
· Se a criança não responde a Prednisona em 8 semanas = corticorresistente. Usualmente (80% dos casos) é uma GESF = glomeruloesclerose segmentar focal.
· Corticodependente ou recidivante frequente – podem se beneficiar se Ciclofosfamida: prolonga a remissão. Outra opção para criança com síndrome nefrótica complicada é a pulsoterapia com Metilprednisolona em altas doses – pode-se adicionar Ciclofosfamida. Ciclosporinas ou Tacrolimo também são eficazes para manter a remissão prolongada. Micofenolato pode manter a remissão nas crianças com síndrome corticodependente ou recidivante frequente. 
Complicações
· Infecção é a principal complicação. Crianças com recidiva tem suscetibilidade aumentada a infecções bacterianas devido a perda de imunoglobulinas e fator B da properdina por via urinária, por deficiencia na imunidade celular, terapia imunossupressora, desnutricao, edema e ascite atuando como meio de cultura potencial.
· Peritonite bacteriana espontânea: tipo mais frequente de infecção. Sepse, pneumonia, celulite e ITUs podem ocorrer. Principalmente causada pelo Strepto pneumoniae como também gram negativas como E. coli
· Todas as crianças com síndrome nefrótica devem receber vacina pneumocócica polivalente (se não previamente imunizados) idealmente no período de remissão. Vacina de varicela deve ser feita se título negativo, quando em remissão ou sob baixa dose de esteróide. Vacina para influenza deve ser feita anualmente. 
· Risco aumentado para eventos tromboembólicos – 2-5%: relacionado ao aumento de fatores protrombóticos (fibrinogênio, hemoconcentração, trombocitose, imobilização relativa) e redução de fatores fibrinolíticos (perdas urinárias de antitrombina III e proteínas C/S). Anticoagulação profilática não é recomendada, a não ser que tenham tido TEP prévio. 
Prognóstico
Síndrome nefrótica corticossensível – maioria tem repetidas recidivas que melhoram com o passar dos anos. Aquelas que respondem rapidamente aos esteroides e que não tem recidiva durante os primeiros 6 meses tendem a seguir curso sem recidivas frequentes. Síndrome nefrótica corticossensivel não gera doença renal crônica. Não é hereditária e a criança permanecerá fértil (na ausência de terapia prolongada com Ciclofosfamida). 
Criança com síndrome nefrótica corticorresistentegeralmente por GESF – podem desenvolver insuficiência renal progressiva, gerando doença renal crônica e necessidade de diálise/transplante renal. 
ENURESE NOTURNA
Enurese = secreção inapropriada e não voluntária de urina após a idade de controle habitual 5 a 7 anos. De todas as crianças que têm enurese, apenas cerca de 2% ficam com o sintoma até a vida adulta. 
Proporção masculino:feminino é de 3:1. 
Classificação da enurese
Primárias x Secundárias: a enurese primária ocorre quando a criança nunca teve periodo de secura noturna que dura mais de 6 meses – 80% dos casos. A secundária ocorre quando a descarga de urina involuntária retorna após pelo menos 6 meses de secura noturna – 20% dos casos. 
Monossintomáticas x Polissintomáticas: monossintomáticas só apresentam a perda involuntária de urina, enquanto a polissintomática tem algum sintoma adicional do trato urinário inferior, como urgência, frequência, disúria. 
Etiologia
Enurese primária: falha no despertar do sono apesar de receber os estímulos com a produção excessiva de urina, pequena capacidade da bexiga ou hiperatividade do detrusor. Existe predisposição genética para enurese primária – um dos pais sofre de enurese quando criança seus filhos têm 44% de chance de sofrer também. Aumento para 77% quando os ambos os pais sofreram de enurese. Se nenhum dos pais foi afetado, a chance é de 15%.
Enurese secundária: causada pelo novo aparecimento de condição médica como ITU, apneia obstrutiva do sono, diabetes insipidus, diabetes mellitus, hipotireoidismo e doença renal OU por estresse psicológico. 
História e exame físico
· Importante principalmente na enurese secundária devido a condição médica orgânica subjacente. 
· Início e frequência de sintomas no trato urinário inferior, volume da primeira urina matinal, sonoridade do sono e obtenção de histórico familiar detalhado de enurese. Fatores de estresse psicológico. 
· Exame físico do monossintomático geralmente é normal. Na polissintomática ou secundária pode haver outras evidências.
· Prestar atenção na curva de crescimento, pressão arterial elevada, hipertrofia tonsilar, exame abdominal anormal ou anormalidade da coluna lombar.
Exames 
· Exame de urina simples. Exames laboratoriais ou de imagem possuem baixo rendimento. 
· Testes adicionais avaliar função renal, polissonografia, anatomia do trato urinário inferior e resíduos pós-vazios.
Tratamento
Focado na enurese primária monossintomática, porque o tratamento da secundária e da polissintomática está envolvido na condição médica subjacente ou fatores estressores que geram a sintomatologia.
Os pais devem entender que quase todos os casos se resolvem com o tempo. Os objetivos do tratamento podem variar de não ter enurese em curto prazo para um evento (dormir na casa de avós por exemplo), diminuição do impacto da enurese na família, diminuição do número de noites úmidas ou prevenção de recidiva após a secura.
· Intervenções comportamentais
Punir a criança quando a enurese ocorre é contraproducente e isto está fora do controle da doença. Envolver a criança na limpeza pode ser apropriado, no entanto deve ser feito como atitude de compartilhar responsabilidades, e não como castigo.
Estratégias: incentivar a criança a esvaziar a bexiga antes de dormir e durante o dia, limitar a ingestão de líquidos durante a noite e evitar bebidas com cafeína. Definir um alarme para acordar a criança para urinar durante a noite. 
· Terapias de alarmes enuréticos
Tratamento de 1ª linha para enurese noturna monossintomática. Sensor em roupa de cama cama fica molhada alarme é ativado, o que assusta a criança, melhorando a excitação do sono criança acorda deve ser incentivada a terminar de esvaziar no banheiro. Alarmes devem continuar até que haja período de 14 noites secas consecutivas. Pode levar de 5-24 semanas, com maioria das crianças respondendo entre 12-16 semanas. 
· Farmacoterapia
Desmopressina: tomada no início da noite para diminuir a produção de urina – 1ª linha para crianças que não respondem a intervenções comportamentais ou que precisam de resposta imediata (dormir fora de casa). Ela induz efeito antidiurético sem causar atividade pressórica. Alta taxa de recorrência. Tentar diminuir a dose a cada 3 meses. 
Oxibutinina (anticolinérgico e antiespasmódico): diminui as contrações do M. detrusor. Não é eficaz como monoterapia em pacientes com enurese monossintomática. Usada quando não há resposta a desmopressina isolada e pacientes com incontinência diurna devido a urgência. 
Tricíclicos: Imipramina é aprovada para tratar enurese. Diminui o tempo REM, estimulando a secreção do hormônio antidiurético e relaxa o detrusor. Efeitos colaterais significativos como ansiedade, tontura, sonolência, letargia, boca seca, anorexia, vômitos e efeitos graves como hepatotoxicidade e cardiotoxicidade. Usada quando não há resposta a outras terapias. 
Enurese noturna monossintomática
RN micção é espontânea, como reflexo medular. A partir de 1 ano de idade há aumento da capacidade vesical e maturação neural dos lobos frontal e parietal. Comando cortical repleção vesical, porém ainda não há maturidade neurológica para iniciar/inibir a micção. Completa maturidade com controle voluntario e habilidade do córtex em iniciar/inibir a contração do detrusor ocorre posteriormente. 
Aos 5 anos de idade 85% das crianças tem controle completo. Os 15% restantes tornam-se continentes num ritmo de 15% ao ano. Puberdade 2-5% continuam enuréticos. Adultos em torno de 1,5-3%.
Frequência mínima para considerar enurese = pelo menos 1 episódio mensal.
ENM é mais frequente em meninos até 10 anos, em classes sociais mais baixas, influência genética incontestável. A partir dos 10 anos, a incidência é igual em ambos os sexos.
Causas
 Fatores genéticos: 77% de chance em filhos com ambos os pais com enurese e 44% com apenas um. Gêmeos idênticos a probabilidade é de 68%. 
 Anomalia no ritmo circadiano do hormônio antidiurético (ADH): a partir de 1 ano os níveis são iguais aos do adulto. Normalmente os níveis aumentam durante a noite, com redução do volume urinário um transtorno no ADH geraria maior produção de urina, ultrapassando a capacidade vesical e gerando a enurese. 
 Sono e despertar: pais frequentemente referem que os filhos dormem profundamente – dificuldade para despertar e incapacidade de reconhecer a sensação de repleção vesical no sono imaturidade na função talâmica poderia ser o motivo da disfunção no despertar. 
 Capacidade vesical e contrações não inibidas do detrusor: nenhuma diferença significativa de capacidade pode ser determinada efetivamente. Mais de 1 ep de enurese na mesma noite e maior frequência de micções diurnas OU casos refratários a todos os tratamentos descartar INSTABILIDADE VESICAL estudo urodinâmico se beneficiam de tratamento anticolinérgico.
 Implicações psicológicas e sistema nervoso: não apresentam nenhum perfil psicológico definido, mas tem sido observada correlação com distúrbios da atenção ou imaturidade do sistema nervoso (disfunção cerebral mínima), sobretudo em >10 anos.
 Outros fatores: constipação intestinal (fator mecânico dificulta a expansão vesical), alergia alimentar ao leite da vaca, efeitos da cafeína ou derivados do cacau, obstruções de vias aéreas (apneia do sono) ou sobrecarga noturna de fluidos (enurese induzida). 
Diagnóstico diferencial
Anamnese: Achados que descartam a enurese primária: frequência anormal de micção durante o dia; mais de uma micção noturna; volume urinário anormalmente elevado; antecedentes de ITU; afecções neurológicas ou urológicas; poliúria; constipação ou encoprese; assaduras frequentes; odor de urina nas roupas; alterações miccionais diurnas do tipo escape; urgência ou manobras de contenção; jato urinário fraco ou com esforço; dor suprapúbica. 
Exame físico: pensar em outras alterações urológicas quando mancha de urina e resíduo fecal; vulvovaginites; meatite; dermatite perivulvar; sinéquia; epispádia ou hipospádia; alterações de reflexos em MI ou outros sinais neurológicos; nevus ou pigmentação anormalem fosseta.
Exames complementares: exame qualitativo de urina e urocultura para descartar ITU e outras causas. Eco do aparelho urinário é útil em casos que a anamnese não é esclarecedora. 
Tratamento
Quando iniciar? Sempre dar preferência para tratamento isento de efeitos colaterais. As orientações gerais podem ser iniciadas antes dos 5 anos, e o tratamento farmacológico ou não após os 6 anos.
Cura ou resposta completa ao tratamento = redução de episódios de enurese em pelo menos 90% das noites. Melhora ou resposta parcial seria redução maior que 50%. Em alguns casos a enurese se transforma em noctúria.
Orientações gerais:
Supressão de fraldas, manutenção de calendário miccional, esvaziamento vesical antes de dormir, percepção da plenitude vesical, conscientização da capacidade de controlar os esfíncteres. Não punir a criança. Incentivar. 
Alarmes pouco usado em nosso meio: falta de resultado imediato, fatores culturais, falta de disponibilidade, modo de comercialização e falta de experiência. Só se obtém resultado esperado com o uso contínuo mínimo de 4 meses. Só pode ser utilizado se a criança é capaz de compreender e gerenciar o funcionamento do aparelho.
Na ausência de cura ou melhora completa indica-se alarme + desmopressina (obtenção de resultado mais rápido) por 6 semanas, depois somente o alarme até obter o resultado completo.
Tratamento medicamentoso
· Acetato de desmopressina (DDAVP): análogo do antidiurético – que reduz a produção de urina durante a noite. Está disponível na forma nasal e oral. Mais usada é a nasal – em comprimidos é mais usada em crianças com rinite ou afecções do aparelho respiratório. Se resposta inicial, após 2 semanas pode-se reduzir a dose pela metade ou dobrar a dose, mantendo por 3-4 meses, com posterior redução gradual da dose. 
Crianças com boa resposta a DDAVP pode-se reservar o uso para ocasiões sociais importantes. O efeito antidiurético inicia 15-30 minutos após a administração. 
Adm 1h antes de dormir. Limitar a ingesta líquida pelo risco de intoxicação hídrica com hiponatremia e convulsão.
Contraindicação: polidipsia, hipertensão ou doença cardíaca.
· Imipramina: antidepressivo tricíclico. Tem sido banido das prescrições pelo risco de intoxicações. Efeito antidepressivo não tem participação (outros antidepressivos não têm nenhum resultado sobre a enurese). Ainda é uma opção terapêutica em nosso meio, sobretudo em pré-adolescentes. 
Dose única 2h antes de dormir. Após 2 semanas pode-se ajustar a dose ou manter por 3-6 meses.
· Anticolinérgicos: não há indicação de uso. Somente se houver instabilidade vesical diagnosticada por estudo urodinâmico.
· Medicina alternativa: fitoterapia, homeopatia, etc.
OBS.: NENHUM tratamento é universalmente eficaz para todos os pacientes.
Referências: 
· FA, CAMPOS Jr. D. Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. 4a Ed. Editora Manole, 2017. 
· NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. 18ª Edição. Elsevier. 2009.
· Meneses RP. Enurese. J Pediatr (Rio J) 2001; 77 (3): 161-8
· Walke RA. Nocturnal Enuresis. Prim Care Clin Office Pract 46 (2019)