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Meningites na Pediatria

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Luciana Santos ATM 2023/22
MENINGOENCEFALITES VIRAIS NA INFÂNCIA
· Agentes virais resultam em processos menos agressivos do que os bacterianos
· Encefalite = inflamação do parênquima cerebral causada costumeiramente pela invasão de patógenos virais pode haver manifestações neurológicas como alteração na consciência, comportamento ou personalidade e disfunções motoras ou sensitivas, como distúrbios na fala e hemiparesias e/ou parestesias. 
O diagnóstico de encefalite é anatomopatológico – como a clínica entre as injúrias do sistema nervoso são mistas, justifica-se a utilização do termo meningoencefalites.
MENINGOENCEFALITE VIRAL
· Sem a análise do líquido cefalorraquidiano não há como diferenciar meningite viral ou bacteriana
· Todos os casos suspeitos devem ser submetidos a punção lombar e ao exame do LCR
· Incidência é de 5-10:100.000 habitantes por ano, sendo mais encontrada entre jovens e idosos
· Os vírus causadores de encefalites são os enterovírus (echovírus, parechovírus, coxsackie, poliovírus), arbovírus (vírus transmitidos por artrópodes), mixovírus (caxumba e sarampo), rabdovírus (raiva), varicela-zoster, Epstein Barr, CMV e herpes vírus. 
· Vírus herpes simples: meningoencefalite frequente nos países desenvolvidos – principalmente HSV1. 10% dos casos pelo HSV2 – principalmente imunodeprimidos e neonatos com infecções sistêmicas. 
Fisiopatologia
· Varia de acordo com o agente. Os vírus podem penetrar o SNC via hematogênica (arbovírus) ou por disseminação retrógrada neuronal (rabdovírus, varicela-zoster e herpes simples).
· Imunossuprimidos – mais relacionados ao vírus da varicela e citomegalovírus. 
· Inoculação de saliva de mamíferos infectados como cãos e morcegos – vírus da raiva.
· Sintomas iniciais = inespecíficos. Evoluem com parestesias (“formigamentos”), cefaleia, excitabilidade nervosa, convulsões, contratura da musculatura faríngea, coma e óbito.
Diagnóstico clínico
· Pode se apresentar de maneira assintomática ou com manifestações pouco preocupantes. 
· Classicamente encefalites apresentam febre aguda com alterações neurológicas e sinais de irritação meníngea, acompanhados por ampla variedade de sintomas sistêmicos. 
· Manifestações clínicas, progressão e gravidade dependem da área do parênquima cerebral afetado, do patógeno e da resposta do hospedeiro. 
· PROCESSOS FEBRIS NA INFÂNCIA COM ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL = Suspeita de meningoencefalite! 
SINTOMAS MAIS COMUNS! 
 Alteração de consciência, comportamento ou sensório; letargia; convulsão; alteração da fala; paresias; déficit motor e irritabilidade exagerada. 
 Crianças podem ter clínica leve inicial e evoluir p óbito como também podem ter clínica inicial bastante grave e evoluir com remissão completa sem sequelas.
 RN (0-28 dias) e crianças pequenas – sintomas inespecíficos: letargia, irritabilidade, inapetência, convulsões e má perfusão periférica. Febre é variável. 
 Crianças maiores: cefaleia (holocraniana ou frontal), vômitos, náuseas, alterações na consciência e sinais neurológicos focais. 
 Rigidez de nuca não é muito frequente – mas deve ser pesquisada pelos Sinais de Kernig e Brudzinski. 
 Mudanças bruscas de comportamento Encefalite por herpes vírus!
 Infecções de vias aéreas superiores podem anteceder ou ocorrer simultaneamente ao quadro. 
 Exantema precede ou acompanha manifestações neurológicas – pensar em Echovírus, Coxsackie, varicela-zóster, sarampo e rubéola. 
Diagnóstico laboratorial
a) Punção lombar: em todos os suspeitos de meningite, desde que não apresentem contraindicações.
Encefalite viral: aumento de leucócitos com predomínio de linfócitos (no início pode haver aumento de polimorfonucleares), proteinorraquia normal ou aumentada discretamente, glicorraquia normal, cultura liquórica sem crescimento de germes. Ainda no LCR, utiliza-se PCR (reação em cadeia de polimerase) para o diagnóstico do vírus. LCR PODE SER NORMAL e isso não exclui o diagnóstico de encefalite. 
Contraindicações da punção lombar
 Instabilidade hemodinâmica 
 Hipertensão intracraniana
 Coagulopatias
 Lesões no local anatômico da punção 
b) Exames laboratoriais: hemograma, proteína C reativa, função hepática, função renal, eletrólitos, glicemia, hemocultura (2 amostras), sorologias de acordo com a clínica.
c) Imagem: antes da punção pode detectar hipertensão intracraniana. RM é o mais indicado, se não, pode ser feita a TC. 
d) Eletroencefalograma (EEG): paciente com convulsões EEG pode orientar o diagnóstico. Marcador precoce e sensível de disfunção cerebral. 
Medidas terapêuticas
· Sintomáticos antitérmicos e analgésicos
· Casos sem manifestações significativas observar sem medida específica ou isolamento
· Casos com manifestações significativas cuidados intensivos, monitorização hemodinâmica e atenção cardiorrespiratória e cerebral
· Cuidado das necessidades eletrolíticas e nutricionais
Complicações
· Crises convulsivas e estado de mal epiléptico
· Edema cerebral
· Distúrbios hidroeletrolíticos (síndrome inadequada do hormônio antidiurético – SIADH e hiponatremia)
· Parada cardíaca e respiratória
· Sangramento do TGI
· Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA
 Se suspeita: Aciclovir endovenoso tão logo quanto possível. 
 Se confirmação por PCR – Aciclovir deve ser adm por 21 dias. Após final desse período, fazer nova punção lombar. Se permanecer positivo para herpes, continuar tratamento. Se seguir com sintomas, e o PCR negativar, pode seguir com o antirretroviral e indica-se nova punção. 
 Corticoterapia adjuvante tem sido estudada. 
MENINGOENCEFALITE POR VARICELA
 Aciclovir 10-15mg/kg EV 8/8h por 10-14 dias tem sido a droga recomendada. Ganciclovir é a droga alternativa. 
 Grave encefalite por varicela zoster – corticosteroides podem ser utilizados (sem evidências). 
ENCEFALITE POR CITOMEGALOVÍRUS
 Abordagem antiviral não está claramente definida. 
 Ganciclovir 5mg/kg EV 12/12h por 2 a 3 semanas tem sido utilizado. 
 Infectados pelo HIV: Ganciclovir + Foscarnet por 3 semanas parece ter algum sucesso. 
MENINGOENCEFALITE POR EPSTEIN-BARR
 Uso de Aciclovir é contraditório. Pode ser benéfico em casos selecionados.
 Corticosteroides podem ser uteis em casos graves com hipertensão intracraniana.
OBS.: Petéquias + quadro gripal + ausência de toxemia = enterovírus. 
MENINGITES BACTERIANAS AGUDAS NA INFÂNCIA
· Processo inflamatório que envolve meninges, espaço subaracnóideo e vasos cerebrais em resposta a um agente agressor. Agentes químicos no espaço subaracnóideo pode provocar reação inflamatória e se manifestar com sintomas neurológicos. 
· Agentes etiológicos: bactérias, vírus, fungos e parasitas. 
· Suspeita clínica de meningite = EMERGÊNCIA MÉDICA!
· Grande impacto da vacinação na meningite: Haemophilus influenza tipo B, Streptococos pneumoniae e Neisseria meningitidis. 
Etiologia
Fisiopatologia
· A maneira como as bactérias cruzam a barreira hematoencefálica ainda não está completamente elucidada. Pode ocorrer via transcelular ou paracelular ou por mecanismo que utiliza o fagócito como meio de transporte (mecanismo de cavalo de Tróia). 
· É um processo contínuo, que envolve colonização da mucosa respiratória superior invasão da corrente sanguínea e disseminação invasão meníngea multiplicação da bactéria no LCR previamente estéril reação inflamatória local regional. 
· É provável que cada bactéria tenha seu mecanismo específico. 
· Alguns fatores do agressor que facilitam a invasão: produção de proteases (antagonizam a defesa da IgA secretora), presença de adesinas e polissacarídeos (antagonizam o complemento). 
· No espaço subaracnóideo = bactéria desencadeia significativa resposta inflamatória liberação de interleucina 1, fator de necrose tumoral e prostaglandinas grande fluxo de neutrófilos para o LCR vasodilatação, ruptura da barreira, edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. 
Diagnóstico clínico
· Fatores de risco: baixa idade, imunossupressão, asplenia, ruptura da barreira hematoencefálica, colonização recente por germeinfectante e condições ambientais/sociais que facilitem a transmissão como pobreza, aglomerações e contatos íntimos. 
· Sintomas variam conforme a faixa etária, estado imune, agente, epidemiologia e tempo de evolução, uso prévio de medicamentos e comorbidades.
· RN: sintomas inespecíficos – pode simular sepse ou não apresentar sinais de infecção do SNC. Convulsões ocorrem em 1/3 dos casos. 
Lactente: a fontanela pode estar normal e não haver sinais meníngeos. Pode haver irritabilidade, choro inconsolável, letargia, prostração, febre, hipotermia, anorexia, vômitos, hipotonia muscular e alterações de consciência. 
RN e lactentes = dificilmente ocorre rigidez de nuca. 
Escolares: sintomas sistêmicos, febre, fotofobia, N/V, sonolência ou dificuldade p despertar, cefaleia, rigidez nucal ou cervical e sinais de Kernig e Brudzinski. Confusão mental, coma, movimentos irregulares, alterações pupilares e disfunções de pares cranianos e fotofobia podem ocorrer. 
· Comprometimento sistêmico = pensar em meningococcemia ou meningite por meningococo. Petéquias rapidamente progressivas, sangramentos ou sufusões hemorrágicas!!
· Tríade de Cushing = hipertensão arterial + bradicardia + depressão respiratória = sinal tardio de hipertensão intracraniana – casos muito graves. 
· Derivação ventrículo-peritoneal, pós-operatório neurocirúrgico ou fratura de crânio: maior possibilidade de meningite por Estafilococo. 
· Imunossuprimidos: mais suscetíveis a meningite por germes incomuns como Criptococo ou Micobactérias.
Diagnóstico laboratorial
· Diagnóstico de meningite bacteriana é essencialmente clínico, e confirmado pelo LCR alterado. 
· Suspeita de meningite Punção lombar é obrigatória (se não houver contraindicações).
· LCR = glicorraquia é considerada baixa se <40 mg/dl ou menor que 2/3 da glicemia.
· Todo exame liquórico deve ser acompanhado por glicemia, hemocultura e se possível, cultura de orofaringe. Solicitação de hemograma, proteína C reativa e eletrólitos pode ser útil. 
· Reação de cadeia de polimerase é exame rápido que tem sido útil na confirmação. 
· TC craniana: para diagnóstico de edema cerebral ou efeito expansivo de massas útil para liberar ou contraindicar a punção lombar.
Diagnóstico diferencial
· Síndrome de Guillain-Barré
· Hipoglicemia
· Cetoacidose diabética
· Herniação cerebral
· Abscesso cerebral
· Tumor de fossa posterior
Tratamento
Não se pode atrasar o início da antibioticoterapia.
Monitoração eletrônica e dos sinais vitais, balanço hídrico e controle da diurese são fundamentais em TODOS os hospitalizados. 
Hiponatremia risco de convulsões e edema cerebral: cuidar e tratar. 
Antibióticos:
· Iniciados imediatamente após a suspeita clínica. Tratamento empírico antimicrobiano com atividade contra o patógeno, boa penetração através da barreira e facilidade em atingir concentrações bactericidas no SNC. 
· Considerar as manifestações clínicas e prevalência de determinadas bactérias de acordo com a faixa etária:
· 0 a 1 mês: Ampicilina + Aminoglicosídeo ou Ampicilina + Cefotaxima 
· 1 a 3 meses: Ampicilina + Cefotaxima ou Ceftriaxona ou Ceftriaxona + Vancomicina
· >3 meses: Ceftriaxona ou Ampicilina + Cloranfenicol ou Vancomicina + Ceftriaxona
· Se há ruptura da barreira: utiliza-se Vancomicina + Cefepima, Ceftazidima ou Meropenem amplia a cobertura contra Staphylo. 
· N. meningitidis e S. pneumoniae Penicilina. 
· Meningites por pneumococo multirresistente Meropenem, Imipenem, Fluoroquinolonas. 
· Meningite por Haemophilus influenza B Ampicilina + Cloranfenicol
· Meningite em imunossuprimidos ou vítimas de trauma craniano/neurocirurgia antibióticos com larga cobertura sobre gram positivos (Vancomicina) e gram negativos (Ceftazidima). 
· Após 24-36h do início do tratamento, o LCR já deve se encontrar estéril. Repetir a punção lombar em neonatos (SEMPRE) e em pacientes sem melhora clínica evidente e nos casos de pneumococo resistente ou germes gram negativos entéricos. 
Duração da antibioticoterapia
 Casos sem intercorrência clínica por N. meningitides = 7 dias
 Casos sem intercorrências por H. influenza B e S. pneumoniae = 10 a 14 dias
 Meningites em neonatos = 14 a 21 dias
 Meningites por bacilos gram negativos = 21 dias
Uso de corticosteroides
· Controverso. Efeito anti-inflamatório diminuiria as citocinas, resultando em menor edema vasogênico e diminuição da hipertensão intracraniana. Porém parece não reverter injúrias já provocadas no SNC e reduziria a penetração dos antibióticos na barreira. 
· Dexametasona tem sido usada como adjuvante na Meningite por Pneumococo nos pacientes com implantes cocleares.
Suporte intensivo 
· Manter a pressão de perfusão cerebral adequada e preservar função neurológica
· Manter a cabeceira elevada a 30 graus
· Utilizar antitérmicos, Manitol e anticonvulsivantes
· Manutenção volumétrica – cuidado para não aumentar o edema cerebral
· Secreção inapropriada do hormônio ADH = estabelecer restrição hídrica e dosar sódio
· Drogas vasoativas nos casos graves
Complicações 
· Meningites virais costumam ser benignas, já as bacterianas podem causar sepse, abscesso cerebral, febre recorrente, choque, edema cerebral, hipertensão intracraniana, SIHAD, coagulação intravascular disseminada, vasculite cerebral, convulsões, hemiparesia e quadriparesia. 
· Sequelas tardias: distúrbios visuais, auditivos, epilepsia, hidrocefalia comunicante, distúrbios comportamentais, deficiência mental, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor (linguagem e aprendizagem). 
· Mortalidade de até 10%. 
· PNEUMOCOCO mais associado a choque séptico e sequelas neurológicas
Isolamento do doente e profilaxia dos contatos
· Meningite viral = não precisa isolar o doente nem profilaxia. 
Enterovírus = precaução entérica por 7 dias
· Meningite bacteriana: evitar contatos e manter isolamento respiratório por 24 horas após o início dos antibióticos nos casos de N. meningitidis e H. influenzae B.
· N. meningitidis: profilaxia a todos os contatos domiciliares, exceto grávidas. Extendida a profissionais de saúde e cuidadoras das crianças que tenham entrado em contato com secreção respiratória. RIFAMPICINA ou CEFTRIAXONA ou CIPROFLOXACINO. 
· H. influenza B: residências com pelo menos 1 criança <4 anos com vacinação incompleta contra hemófilos ou imunocomprometida, todos os contatos domiciliares (exceto gestantes) devem usar a profilaxia com RIFAMPICINA por 4 dias (mesma dose do meningococo).
· Casos de meningite bacteriana informados ao CCIH

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