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Fisiologia da dor nociceptiva

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(dor nociceptiva) 
DICA: ESTUDAR ANTES O RESUMO DE “RECEPTORES SENSORIAIS” 
 
O sistema sensorial somático nos permite ter experiências agradáveis, como também algumas 
desagradáveis. A sensação somática permite que o nosso corpo sinta o contato, a dor, o frio. 
O corpo é sensível a muitos tipos de estímulos: à pressão de objetos contra a pele, à posição das 
articulações e dos músculos, à distensão da bexiga e à temperatura dos membros e do próprio 
tecido neural. Quando os estímulos se tornam tão intensos que podem ser lesivos, a sensação 
somática também é responsável por uma sensação desagradável, porém de vital importância, a 
dor. 
Esse sistema sensorial pode ser classificado como: tátil, temperatura, dor e posição do corpo. 
Um único receptor sensorial pode codificar as características do estímulo, como a intensidade, 
a duração, a posição e, algumas vezes, a direção. No entanto, um único estímulo ativa 
normalmente muitos receptores. 
A dor pode ser classificada de quatro forma: 
• Nociceptiva – causada por ativação de receptores da dor chamados de nociceptores. Sendo 
assim, ela pode ser somática superficial e profunda, visceral, referida ou irradiada; 
• Neuropática – quando há lesão no sistema nervoso central ou periférico. Nesse caso, não 
há estimulação do receptor; 
• Mista – dor com origem nociceptiva e neuropática 
• Psicogênica – sem identificação de mecanismos nociceptivos ou neuropáticos. 
A função da dor é alertar o SNC de um dano local e 
iniciar um reflexo motor que leva o corpo tanto a evitar 
quanto a se afastar da fonte do estímulo. Com isso 
temos os nociceptores, que são terminações nervosas 
livres, ramificadas e não-mielinizadas que sinalizam 
quando o tecido corporal está sendo lesado ou em risco 
de sofrer uma lesão. 
Entretanto, é importante lembrar que a nocicepção 
e a dor não são a mesma coisa. 
A dor é a sensação ou a percepção de sensações 
(irritação, inflamação, fisgada, ardência). Enquanto 
que a nocicepção é o processo sensorial que geram sinais que desencadeiam a experiência da 
dor. 
Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos do corpo, incluindo a pele, ossos, 
músculos, a maioria dos órgãos internos, os vasos sanguíneos e o coração. Contudo, estão 
notadamente ausentes no sistema nervoso, mas estão presentes nas meninges. 
A maioria dos nociceptores responde aos estímulos mecânicos, térmicos e químicos e são 
chamados, portanto, de nociceptores polimodais: 
• Nociceptores mecânicos, que respondem seletivamente a pressões intensas; 
• Nociceptores térmicos, que mostram respostas seletivas ao calor ou frio extremos; 
• Nociceptores químicos, responsivos seletivamente à histamina e a outros agentes químicos. 
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Os sinais aferentes dos nociceptores são levados ao SNC por dois tipos de fibras sensoriais 
primárias: fibras A (A-delta) e fibras C. 
Observação: os neurônios aferentes levam impulsos para o SNC. 
Essas fibras levam informação ao SNC em velocidades diferentes pela presença ou não da 
mielina. Consequentemente, a ativação dos nociceptores da pele produz duas percepções 
distintas de dor, uma dor primária, rápida e aguda, seguida de uma dor secundária, lenta e 
contínua. Sendo assim: 
• A dor rápida, descrita como aguda e 
localizada, é rapidamente transmitida 
ao SNC por fibras finas mielinizadas do 
tipo A; 
• A dor lenta, descrita como surda e mais 
difusa, é transmitida por fibras finas 
não mielinizadas do tipo C. 
As fibras de pequeno calibre possuem seus 
corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal 
segmentar e entram no corno dorsal da 
medula espinhal. As fibras logo se 
ramificam, percorrem uma curta distância 
nos sentidos rostral e caudal na medula, em 
uma região chamada tracto de Lissauer, 
fazendo, depois, sinapse em células da 
parte externa do corno dorsal, em uma 
região conhecida como substância 
gelatinosa. Sendo assim, os neurônios 
sensoriais primários da nocicepção terminam no corno dorsal da medula espinal. 
 
A nocicepção irá ocorrer em quatro etapas: 
1. Transdução – quando o impulso doloroso é recebido pelos nociceptores e transformado 
em potencial de ação; 
2. Transmissão – quando o impulso é conduzido até a coluna posterior medula espinal; 
3. Modulação – quando, na medula espinal, o impulso é modulado antes de chegar a níveis 
superiores do SNC; 
4. Percepção – quando o impulso é integrado e percebido. 
Os reflexos nociceptivos protetores se iniciam após a ativação de terminações nervosas livres, 
que são receptores sensoriais ligados ao tato. 
Como a ativação irá acontecer? Os canais iônicos presentes nas membranas dos nociceptores 
disparam potenciais de ação se o estímulo for suficientemente intenso. Muitos desses canais são 
canais de potencial receptor transitório (TRP), da mesma família de canais dos 
termorreceptores. Ou seja, um simples estiramento da membrana do nociceptor ativa os canais 
iônicos mecanossensíveis, que levam à despolarização da célula e ao disparo de potenciais de 
ação. Além disso, as células danificadas no local da lesão podem liberar uma série de 
substâncias que provocam a abertura dos canais iônicos nas membranas dos nociceptores os 
sensibilizando por reduzir seu limiar de ativação. 
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Como exemplos de substâncias liberadas: 
• As proteases (enzimas que degradam proteínas) podem clivar um peptídeo extracelular 
abundante, chamado cininogênio, formando o peptídeo bradicinina. A bradicinina vai se 
ligar a uma molécula receptora específica, que aumenta a condutância iônica de alguns 
nociceptores; 
• De maneira similar, o ATP causa a despolarização dos nociceptores por meio da ligação 
direta a canais iônicos que dependem do ATP para sua ativação; 
• O aumento da concentração de potássio extracelular despolariza diretamente as 
membranas neuronais. 
• As prostaglandinas são substâncias produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da 
membrana celular. Apesar de as prostaglandinas não causarem dor em si, elas aumentam 
muito a sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos. A aspirina e outras drogas anti-
inflamatórias não-esteroides são um tratamento utilizado para tratar a hiperalgesia, porque 
inibem as enzimas necessárias à síntese de prostaglandinas. 
• A substância P é um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores (neurônios sensoriais 
primário). A ativação de um ramo do neurito periférico do nociceptor pode levar à secreção 
de substância P (que está em grânulos de secreção nas terminações axonais) por outras 
ramificações desse mesmo nociceptor nas áreas vizinhas da pele. A substância P causa 
vasodilatação e a liberação de histamina dos mastócitos. 
A sensibilidade à dor aumentada no local do dano tecidual é denominada dor inflamatória. 
Imagine que uma abelha o ferroa. Sua 
pele e seu tecido conjuntivo contêm 
mastócitos, que é um componente do 
sistema imunitário. Os mastócitos 
podem ser ativados pela exposição a 
substâncias exógenas (vinda do meio 
externo, como o veneno da abelha), 
que provocam a liberação de 
histamina pelos mastócitos. A 
histamina pode se ligar a receptores 
de superfície específicos no 
nociceptor, que causam a 
despolarização da membrana. A 
histamina também aumenta a 
permeabilidade dos capilares 
sanguíneos, o que leva ao edema e à 
vermelhidão no local da lesão. 
A sensibilidade à dor aumentada no 
local do dano tecidual é denominada 
dor inflamatória. 
Como já dito, a transdução é a ativação de nociceptores por algum estímulo e sua transformação 
em potencial de ação. Logo, a transdução irá ocorrer nas terminações nervosas livres das fibras 
não-mielinizadas C e nas pobremente mielinizadas A. 
A ativação do nociceptor pode seguir duas vias: 
• Respostas protetoras reflexas,

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