Osteoartrite

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Reumatologia
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Das doenças articulares crônicas, a osteoartrite (OA) é a mais comum, e sua prevalência tem crescido em virtude do aumento da expectativa de vida da população. É uma das causas mais comuns de absenteísmo ao trabalho, constituindo um problema de saúde pública. Embora a OA esteja ligada ao envelhecimento, ela não é considerada uma doença degenerativa, uma vez que existe um aumento considerável do metabolismo celular articular em resposta a uma agressão à cartilagem. OSTEOARTRITE
O fator determinante do processo osteoartrítico é o desequilíbrio degradação-reparação. Nesse sentido, a OA pode ser entendida como uma insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos, que acarretam uma degradação do tecido cartilaginoso com a consequente remodelação óssea e algum grau de inflamação sinovial. Muitas vezes, esse processo cursa silencioso do ponto de vista clínico. É bastante frequente a identificação de sinais radiográficos de OA em indivíduos assintomáticos, mas isso não define o diagnóstico de OA.
Epidemiologia
A prevalência da OA aumenta com a idade; ela é pouco comum abaixo dos 40 anos e mais frequente após os 60 anos. Em geral, é predominante no sexo feminino, mas há localizações preferenciais por sexo.
São fatores de risco para a OA: idade, sexo, predisposição genética, obesidade, estresse mecânico, trauma articular, doenças congênitas/desenvolvimento de osso e articulação, afecção articular inflamatória precedente, doenças endócrino-metabólicas.
ClassificaçãoPrimária mais comum, não tem etiologia identificável nem causa predisponente
OSTEOARTRITE
Secundária tem fator predisponente.
*Embora a OA secundária tenha um fator que predisponha ao seu surgimento é patologicamente indistinguível da OA primária. 
As causas mais comuns de OA secundária são condições metabólicas (deposição de cristais de cálcio, hemocromatose, acromegalia), fatores anatômicos (luxação congênita de quadril ou pernas de comprimentos desiguais), eventos traumáticos (grande trauma articular, lesão articular crônica e cirurgia na articulação) ou sequela de desordens inflamatórias (espondilite anquilosante e artrite séptica)
As OA secundárias podem se iniciar a partir da própria cartilagem (alterações estruturais do tecido de origem genética), da membrana sinovial (artrite reumatoide e doenças similares) ou do osso subcondral (doença de Paget e osteopetrose), o que permite imaginar que as OA idiopáticas também poderiam se originar de qualquer uma dessas estruturas.
Quando a OA se inicia na cartilagem, a alteração básica pode estar na matriz colágena e de proteoglicanos ou nos condrócitos. O desarranjo da rede colágena repercute nos proteoglicanos e vice-versa, em virtude da íntima correlação funcional entre esses componentes da matriz extracelular.
Os condrócitos são a maior fonte de enzimas degradadoras na OA, sintetizando e ativando metaloproteinases, serinoproteases e tiolproteases, substâncias atuantes no catabolismo da cartilagem. A homeostase da cartilagem se estabelece por meio do equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, determina a degradação cartilaginosa
Diversos tipos de agravos ou sobrecarga, ao atuarem sobre o condrócito, são capazes de induzir uma resposta catabólica mediada por citocinas que induzem a síntese e a ativação de enzimas com especificidade para componentes estruturais da matriz da cartilagem. Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras moléculas, por sua vez, também podem acelerar a liberação de citocinas que agem sobre a sinóvia promovendo sua inflamação e a amplificação da resposta inicial. Estabelece-se, assim, um círculo vicioso que acelera cada vez mais a degradação da cartilagem.
QUADRO CLÍNICO
· As formas idiopáticas são habitualmente poliarticulares e comportam alguns subgrupos: OA generalizada, OA nodal, OA nodal erosiva e condromalácia de patela. Sua incidência é baixa antes dos 40 anos, aumentando progressivamente com a idade;
· As OA secundárias são geralmente mono ou oligoarticulares, sendo menos comuns os quadros poliarticulares.
Certas localizações são preferencialmente femininas (mãos); outras são mais comuns nos homens (coxofemorais). Coluna cervical e lombar, joelhos, mãos, coxofemorais e pés não têm diferença entre os sexos; raramente e de forma secundária a trauma, são acometidos punhos, cotovelos, ombros e tornozelos.
As OA, como regra, não apresentam manifestações sistêmicas, nem mesmo quando os quadros são poliarticulares. Os sintomas se instalam habitualmente de maneira insidiosa e progridem para mínima ou grave incapacidade, com variações próprias para cada articulação, havendo certa tendência para a bilateralidade.
A dor é o principal motivo que leva o paciente a procurar ajuda médica.
As manifestações radiográficas da OA incluem três características básicas: redução do espaço articular, esclerose óssea subcondral e osteófitos. Essas duas últimas alterações refletem remodelação óssea, um dos aspectos que mais diferenciam a OA das outras artropatias inflamatórias crônicas. Nos casos mais avançados, ocorrem também cistos e erosões ósseas.
Achados radiográficos básicos no joelho: 
1. Redução do espaço articular;
2. Osteófitos;
3. Esclerose óssea subcondral.
A OA do joelho, também chamada de gonartrose, é a localização periférica mais comum e predomina entre 50 e 60 anos, sendo mais frequente no sexo feminino. Está amplamente demonstrada a ligação entre gonartrose e obesidade, sobretudo nas mulheres. Profissões que exigem flexão prolongada e repetitiva dos joelhos também constituem fator de risco para seu desenvolvimento. São atingidas tanto a articulação femoropatelar (mais precocemente) como a femorotibial (medial ou lateral). Nos casos mais avançados, todas estão comprometidas.
Os sintomas variam em função da gravidade das lesões: a dor, a princípio, aparece quando a articulação é utilizada mais intensamente; à medida que o processo se agrava, ela surge após pequenos esforços e até mesmo em repouso, sendo característica, muitas vezes, a queixa de dor ao se levantar de uma cadeira, com melhora após alguns passos. O exame físico pode detectar aumento de volume da articulação, atrofia do quadríceps, dor à palpação das interlinhas articulares e à mobilização da patela, que pode estar parcial ou totalmente bloqueada. A crepitação palpável à flexão-extensão é um dos sinais mais característicos.
Nas mãos, as OA recebem diferentes nomes, de acordo com sua localização: nódulos de Heberden, nas articulações interfalângicas distais; nódulos de Bouchard, nas interfalângicas proximais. A hereditariedade é fator importante no comprometimento das articulações interfalângicas. Caracterizam-se por hipertrofia óssea lateral e dorsal: o segundo e o quinto dedos são os mais precoce e frequentemente atingidos, em geral de modo simétrico. Com a evolução, os demais também são comprometidos.
DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Não há como negar o valor das mais recentes técnicas de imagem, mas as radiografias convencionais continuam sendo o método mais simples e adequado para estabelecer o diagnóstico de OA, determinar sua extensão e gravidade, monitorar sua progressão e determinar os candidatos à cirurgia. Por meio de radiografias simples, é possível identificar alterações que caracterizam a doença e refletem sua anatomia patológica nas diferentes fases evolutivas. Métodos como ressonância magnética e ultrassonografia podem ser necessários no diagnóstico diferencial e na identificação de lesões cartilaginosas precoces, visando a uma atuação profilática. 
Um dos problemas no diagnóstico da OA é que nem sempre existe uma correlação entre achados na imagem e manifestações clínicas.
A contribuição do laboratório para o diagnóstico da OA é praticamente nula, podendo ser útil somente para o diagnóstico diferencial. Não há exames específicos. O líquido sinovial é normalmente classificado como não inflamatório, mas costuma conter componentesda matriz cartilaginosa e cristais, podendo mostrar algumas evidências de líquido inflamatório. Habitualmente, apresenta menos de 2.000 células/mm3 com predomínio de mononucleares. A viscosidade está bastante reduzida. 
TRATAMENTO
O passo inicial para o tratamento da OA é o reconhecimento dos fatores desencadeantes e agravantes presentes em cada caso, além de se identificar adequadamente as estruturas articulares e periarticulares envolvidas e que efetivamente tenham participação nos sintomas.
Os objetivos básicos do tratamento da OA são: alívio dos sintomas, recuperação funcional, retardo ou bloqueio da evolução da doença e regeneração dos tecidos lesados.
Tratamento não farmacológico
· Educação e apoio psicológico
Trata-se de etapa fundamental e que não deve ser menosprezada, pois os pacientes com OA que vão a tratamento estão frequentemente deprimidos e podem melhorar em função da atenção que recebem, com o encorajamento e a informação de que sua doença, apesar de não ter cura, pode ser controlada. É importante salientar que a evolução da OA é lenta e com longos períodos assintomáticos, permitindo vida de razoável ou boa qualidade.
· Exercícios e repouso
Um programa equilibrado de exercícios é benéfico para a prevenção e a manutenção da integridade articular. O repouso pode ser necessário em períodos de piora, mas raramente tem de ser absoluto: deve ser intercalado com as atividades habituais do paciente e dosado em função da gravidade do acometimento e da articulação comprometida, sendo particularmente útil para as articulações que suportam carga.
Outra estratégia é a isometria na prevenção do dano musculoesquelético. Exercícios com excesso de carga ou de impacto, como corrida acelerada, halterofilismo com muita carga, participação em competições e esportes de contato como futebol ou basquete, devem ser evitados. A melhor abordagem no controle da dor e na melhora funcional e da qualidade de vida é a que combina exercícios aeróbicos, exercícios de resistência e educação do paciente
· Órteses
Calçados com solado anti-impacto, bengalas e palmilhas são medidas auxiliares de valia na redução dos sintomas e na progressão da OA nas articulações de carga. Os calçados devem ser flexíveis, estáveis (fixados no antepé e no calcanhar ou tornozelo, o que exclui sandálias e chinelos) e ter um salto elástico (de borracha) de 2 a 3 cm para a absorção dos impactos. Saltos maiores provocam aumento da lordose, encurtamento da panturrilha e sobrecarga no antepé.
Tratamento farmacológico
O tratamento medicamentoso da OA apoia-se basicamente em:
· Fármacos sintomáticos de curta duração (analgésicos, anti-inflamatórios não hormonais (AINH) e analgésicos opioides) 
· Fármacos de ação lenta na OA. Neste grupo, incluem-se os fármacos sintomáticos de ação lenta e os fármacos com potencial modificador do curso de doença. Algumas substâncias podem cumprir essas duas ações. 
São vários os medicamentos usados no tratamento da OA e pertencem a diferentes categorias, sendo as principais:
· Analgésicos
· AINH
· Antiartrósicos de ação lenta:
· Sulfato de glicosamina
· Sulfato de condroitina
· Diacereína
· Extratos não saponificados de soja e abacate
· Cloroquina
· Hidrolisados de colágeno (hidroxiprolina)
· Medicação intra-articular:
· Corticosteroides
· Ácido hialurônico (antiartrósico)
· Medicação tópica:
· AINH
· Capsaicina.
A aplicação intra-articular de ácido hialurônico tem eficácia superior a injeções de placebo intra-articular. Dentre as suas ações, destaca-se o efeito estimulador na produção de ácido hialurônico pela própria articulação, embora este não seja seu único modo de ação. A Food and Drug Administration (FDA) aprovou-o para tratamento de pacientes com OA sintomática de joelho que não tenham respondido a medidas não farmacológicas e a analgésicos. São feitas de 3 a 5 aplicações intra-articulares semanais, de acordo com o peso molecular do produto utilizado, geralmente em joelhos, quadris e ombros e, eventualmente, em outras articulações. Alguns autores demonstraram que o efeito analgésico perdura por até 6 meses após a aplicação. 
As infiltrações com corticosteroide são amplamente justificadas na literatura médica como um procedimento de grande valia nos casos de persistência de sintomas (principalmente se com exuberância de fenômenos inflamatórios), a despeito do emprego de outras modalidades de tratamento. Cuidado especial deve ser tomado para que esse corticosteroide seja efetivamente aplicado no interior da articulação, pois há forte tendência de atrofia dos tecidos que recebem essa substância caso haja extravasamento ou erro de aplicação. O hexacetonido de triancinolona é o corticosteroide mais utilizado.
Cirurgia
Cogitada quando o tratamento conservador se mostra ineficaz, a cirurgia pode ser indicada em pacientes com dor prolongada ou permanente ou naqueles que começam a desenvolver deformidades fixas ou perda da função articular e não tiveram resposta satisfatória diante de um tratamento otimizado durante 3 a 6 meses. Outro ponto fundamental é a necessidade de o paciente manifestar sua aprovação pelo procedimento, uma vez que este é eletivo e exige a participação ativa do próprio paciente na recuperação. Os procedimentos variam de acordo com a articulação acometida e o grau de lesão. Pode incluir desbridamento artroscópico, remoção de osteófitos, osteotomia, artroplastia e artrodese. As osteotomias visam a corrigir o desalinhamento articular e evitar a concentração de carga. As artroplastias totais devem ser reservadas para estágios mais avançados da doença e pacientes mais idosos, tendo em vista a durabilidade das próteses, e as artrodeses só devem cogitadas em casos excepcionais.