clínica de pequenos

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Sistema cardiovascular 
1-) Relembrando a anatomia e fisiologia 
a. Circulação sanguínea 
- Veia cava – Átrio direito – Abre a válvula tricúspide – Ventrículo direito – 
Válvula pulmonar abre – Artéria pulmonar – Pulmões – Veias pulmonares – 
Átrio esquerdo – Válvula mitral abre – Ventrículo esquerdo – Válvula aórtica 
abre – Aorta – Corpo 
 
b. Fases do ciclo cardíaco 
I – Enchimento ventricular 
- É o final da sístole 
- A pressão dos átrios esta maior que a dos ventrículos e o sangue flui 
passivamente enchendo 70% 
- O sangue flui por diferença de pressão 
II – Sístole atrial 
- Como encheu 70% a pressão dentro dos ventrículos aumentou isso faz com 
que as valvas átrio-ventriculares se fechem e ocorre a contração dos átrios, 
enchendo ativamente os 30% restantes 
III – Sístole ventricular - Contração isovolumétrica 
- Ocorre a contração dos ventrículos mas ainda não possui pressão suficiente 
para abrir as valvas semilunares 
IV – Ejeção ventricular 
- A medida que a pressão ventricular cresce e excede a pressão das artérias as 
valvas semilunares abrem-se e o sangue é bombeado 
V – Relaxamento isovolumétrico do ventrículo 
- É o final da diástole ventricular 
- Ventrículos relaxam a pressão cai e as valvas semilunares fecham-se dando 
fim ao ciclo cardíaco 
Sístole: Fecha mitral e tricúspide e abrem aórtica e pulmonar 
Diástole: Fecha aórtica e pulmonar e abrem mitral e tricúspide 
Valva: envolve o aparelho valvar, musculo papilar, cordas tendíneas o folheto 
da válvula 
Válvula: É o folheto, a membrana 
c. Bulhas cardíacas 
- São os sons produzidos pelo fechamento das valvas cardíacas 
I – Primeira bulha – Sístole 
- É o som do sangue batendo nas valvas átrio-ventriculares mitral e tricúspide 
II – Segunda bulha – Diástole 
- É o som do sangue batendo nas valvas semilunares aórtica e pulmonar 
III – Terceira bulha – Ritmo de galope – Patológico 
- Movimento sistólico anterior da válvula mitral 
- Válvula mitral encosta no septo ventricular 
- Na cardiopatia hipertrófica os átrios estão maiores que os ventrículos 
- Ocorre então o colabamento pela lei de Venturi 
- Então ocorre o não fechamento correto da válvula mitral causando o refluxo 
sanguíneo e gerando a terceira bulha cardíaca 
- Esse folheto é jogado no momento da sístole em direção a aorta 
turbilhonando o fluxo, obstruindo a saída de sangue e ocorrendo o refluxo de 
sangue para o átrio, reduzindo o debito cardíaco 
- Se tiver ar ou água em alta velocidade e se do lado desse fluxo tiver alguma 
coisa móvel, no caso a valva, ele é atraído para dentro do fluxo, cria um vácuo 
de sucção 
- Ocorre isso no colapso de traqueia também 
IV – Quarta bulha – Patológico 
- Ocorre também na cardiomiopatia hipertrófica 
d. Condução do impulso elétrico 
- Coração é um sincício, uma única célula inicia o potencial de ação então 
todas as outras a seguem 
1: Nó sinusal – Nó sino-atrial 
- Célula marca-passo, gera o potencial de ação espontaneamente 
2: Nó átrio-ventricular 
- Realiza a propagação do impulso elétrico do átrio para o ventrículo 
- É um nó retardado, este segura a propagação do impulso ate que todas as 
células do átrio tenham se despolarizado 
3: Feixes de Hiss 
- São feixes de condução rápida do impulso 
5: Fibras de Purkinje 
- Despolarizam uma grande quantidade de células ao mesmo tempo 
conduzindo o impulso elétrico por todo o ventrículo 
 
e. Eletrocardiograma 
 
• Onda P: 
- Despolarização e contração atrial 
• Segmento PQ: 
- Nó átrio-ventricular 
- Nó retardado que retarda a propagação do impulso elétrico para o ventrículo 
• Segmento QRS: 
- Despolarização e contração ventricular 
• Onda T: 
- Repolarização dos ventrículos 
- Onde de recuperação 
f. Debito cardíaco 
- É o volume ejetado pelo ventrículo em um minuto durante a sístole 
 
- O débito cardíaco tende a aumentar quando a frequência cardíaca aumenta 
- Lembrando que a frequência não pode ser suprafisiológica pois se não o 
ventrículo não tem tempo de se encher ocasionando a queda do debito 
cardíaco 
I- Pré carga 
- É o volume de sangue que entra no ventrículo ao final da sístole 
• Aumento da pré-carga 
- Aumento do tempo de diástole 
- Transfusão, fluidoterapia, ação do ADH: Aumento da volemia 
- Ativação do sistema renina 
• Diminuição da pré-carga: 
- Hemorragia, desidratação, diuréticos: Diminuição da volemia 
II- Pós-carga 
- É a resistência ou a pressão que os ventrículos têm que exercer para ejetar 
seu volume sanguíneo 
• Aumento da pós-carga: 
- Vasoconstrição periférica 
• Diminuição pós-carga: 
- Vasodilatação periférica 
2-) Semiologia do sistema circulatório 
a. Exame físico 
I- Focos de auscultação 
- Válvula pulmonar: Terceiro espaço intercostal, lado esquerdo 
- Válvula aórtica: Quarto espaço intercostal, lado esquerdo 
- Válvula mitral: Quinto espaço intercostal, lado esquerdo 
 
- Válvula tricúspide: Terceiro espaço intercostal, lado direito 
 
II- Caracterização do sopro 
- O sopro cardíaco é caraterizado quando o sangue ejetado turbilhona nas 
câmaras cardíacas podendo ser auscultado 
Causas do sopro: 
- Insuficiência: Válvula não abre direito - Adquirida 
- Estenose: Estreitamento ou dificuldade de abrir as valvas – Congênita 
 
• Sopro sistólico – 1° Bulha: 
- 80% dos sopros são sistólicos 
- Desde doenças adquiridas a doenças congênitas 
• Sopro diastólico – 2° Bulha: 
- Desde doenças adquiridas a doenças congênitas 
• Sopro contínuo: 
- Persistência do ducto arterioso causa este tipo de sopro 
Foco Sopro sistólico Sopro diastólico 
Mitral Insuficiência Estenose 
Tricúspide Insuficiência Estenose 
Aórtico Estenose Insuficiência 
Pulmonar Estenose Insuficiência 
 
Graus de sopro: A intensidade do sopro não está relacionada a gravidade 
da doença 
- Um sopro alto que vai ficando menor, “melhorando” significa um grau de 
hipertrofia, falta de contratilidade o animal piorou 
• Grau 1: Sopro leve, baixa intensidade, só vai ser audível em cima do foco da 
válvula, difícil avaliação, não se propaga 
• Grau 2: Sopro de baixa intensidade, porém mais audível que o de grau 1, só é 
audível em cima do foco da válvula, não se propaga 
• Grau 3: Intensidade moderada, propaga para outras válvulas, audível em toda 
a área cardíaca 
• Grau 4: Intensidade alta, severo, propaga para campos pulmonares 
• Grau 5: Intensidade alta, severo, propaga para campos pulmonares, presença 
de frêmito palpável(muita força de contração) 
• Grau 6: Frêmito audível, audível sem o auxílio do estetoscópio 
3-) Insuficiência cardíaca congestiva 
a. Definições importantes 
• Cardiopatia: 
- O paciente apresenta anormalidades cardíacas anatômicas ou funcionais 
- Doença valvar crônica, arritmias cardíacas 
• Insuficiência cardíaca: 
- Coração ejeta volume inadequado 
- Pode ser por n fatores 
- Comprometimento da contratilidade, do enchimento ventricular, arritmias 
cardíacas, sobrecarga de volume ou de pressão 
• Insuficiência cardíaca congestiva: 
- Aumento da pressão venosa e capilar em razão do comprometimento da 
função cardíaca resultando em vasos congestos podendo haver 
extravasamento de liquido para tecidos e cavidades(edema e efusões) 
A ICC pode ter inúmeras causas, estenoses de valvas, doenças congênitas e 
adquiridas. Todas as doenças que diminuem o fluxo sanguíneo podem causar 
uma ICC secundária. 
 
 
b. Mecanismos compensatórios da ICC 
- Quando o animal possui uma insuficiência o organismo lança mão de 
mecanismos compensatórios para melhorar a perfusão tecidual para os órgãos 
vitais como rins e cérebro 
• Ativação do sistema nervoso simpático: 
- O SNS é ativado pela ação dos barorreceptores presentes na carótida pela 
baixa pressão e consequente má perfusão, baixo debito cardíaco 
- Liberação de adrenalina e noradrenalina 
× Taquicardia: 
- Aumento do ritmo cardíaco paratentar suprir o baixo debito cardíaco 
× Vasoconstrição periférica: 
- Para aumentar a perfusão para os órgãos vitais 
- Animal tem fadiga muscular e cansaço fácil 
× Taquipnéia: 
- Aumenta frequência respiratória para aumentar as trocas gasosas 
- Cianose de mucosas 
× Inotropismo positivo: 
- Aumento da força de contração, aumento da ejeção de sangue, pelos 
receptores beta 1 no coração 
- Com o tempo esse musculo hipertrofia, hipertrofia de átrio esquerdo 
- O átrio aumentado de tamanho encosta nos brônquios e traqueia provocando 
o reflexo da tosse no animal, faz também o desvio de traqueia e brônquio pelo 
remodelamento cardíaco 
• Ativação do sistema renina – Angiotensina – Aldosterona: 
- A perfusão sanguínea ainda está muito ruim, então o organismo ativa o 
sistema para melhorar a pressão e a perfusão 
× Vasoconstrição pela angiotensina II: 
- Vasoconstrição periférica, animal não tem disposição para sair, fadiga 
muscular 
× Perda de peso: 
- Faz vasoconstrição esplênica, não absorve nutrientes 
- Este animal terá perda de peso progressiva, mecanismo catabólico, 
emaciação(perda de musculo e gordura generalizada) 
• Liberação de ADH: 
- Aumenta a sensação de sede 
- PU é inferior ao grau de PD 
- Aumenta a volemia, aumenta a pré carga 
• Peptídeo natriurético atrial – ANP e Peptídeo natriurético tipo B: 
- Liberado pelos átrios e ventrículos quando as câmaras cardíacas estão 
distendidas pela elevada pressão arterial 
- Ocorre um aumento da excreção de sódio e água pelos rins pelo aumento da 
taxa da filtração arterial 
c. Consequências dos mecanismos compensatórios 
- Está chegando muito sangue ao ventrículo direito, melhorando o debito 
cardíaco 
- Porem o coração precisa trabalhar mais ocorrendo uma hipertrofia do 
musculo cardíaco 
- Começa a ocorrer então uma insuficiência respiratória, o famoso edema 
pulmonar cardiogênico 
- Começa a ocorrer também uma hipertensão pulmonar crônica, ICCE 
causando edema pulmonar 
- A ascite pode ser secundária a uma ICCE com edema prévio 
- Som pulmonar crepitante, é a presença de liquido em vias respiratórias devido 
ao edema pulmonar, dispneia 
- O edema pulmonar cardiogênico começa em lobos caudais em cães, em 
gatos se inicia em qualquer lobo 
- Durante a noite este anima vai acordar tossindo, “afogado”, o retorno venosos 
durante a noite é mais fácil pelo nível gravitacional que faz o sangue dos 
membros retornar ao coração, ocorre o aumento da pressão hidrostática, ele 
vai acordar e começar a caminhar pelo quarto para melhorar o retorno venoso 
aos membros e fazer Ortopneia 
- Remodelamento cardíaco, o animal terá hipertrofia do musculo cardíaco 
levando a apoptose dos cardiomiócitos, ocorre perda de colágeno formando a 
fibrose cardíaca e uma dilatação das câmaras depois, cardiomegalia 
ICCD: Ascite, hepatomegalia, efusão, edema de membros 
ICCE: Tosse, dispneia, intolerância ao exercício, edema pulmonar 
d. Diagnóstico 
• Exame físico e anamnese: 
- Auscultação 
- Sintomas descritos 
• Eletrocardiograma: 
- Investigação do ritmo cardíaco e de anormalidades na condução elétrica 
- Arritmias e taquiarritmias 
• Radiografias: 
- Edema pulmonar 
- Aumento da radiopacidade em lobos pulmonares 
- Cardiomegalia, remodelamento cardíaco 
• Ecocardiograma: 
- Verifica-se uma insuficiência 
- O sangue turbilhona e forma um mosaico de cores 
- Somente esse exame mostra a fibrose cardíaca 
OBS: No eco normal a onda E é maior que a onda A 
- Onda E: Enchimento passivo, 70% 
- Onde A: Enchimento ativo ou atrial, 30% 
- Na ICC a onda A esta maior, ele está fazendo muita força para conseguir 
ejetar o sangue, ocorre fibrilação das câmaras cardíacas e a inversão dos 
comprimentos das ondas E e A 
e. Tratamento 
- O tratamento da ICC visa diminuir os mecanismos compensatórios 
- Diminuir e não eliminar, se eliminar a pressão do animal despenca e começa 
a fazer edemas, ascite hipertensão pulmonar 
- Aumento do debito cardíaco, diminuição da pré carga e da pós carga, 
aumento da força de contração 
Essas drogas podem ser utilizadas para o tratamento de qualquer cardiopatia, 
o que diferencia é o grau 
Dilatadores 
- Vasodilatadores arteriais 
I- Inibidores da ECA - Mistos: 
- Tudo que terminar com “pril” 
- Eles não são verdadeiros vasodilatadores, eles são normodilatadores 
- São fracos, não atuam em arteríola, ele impede somente a formação da 
angiotensina II, impede a vasoconstrição 
- O problema é que tem 30% de escape de produção por outros locais do corpo 
- Melhoram a pós carga, pois diminui a vasoconstrição, diminuindo a força que 
o coração precisa fazer para bombear o sangue 
- Melhora a pré-carga, inibe a liberação da aldosterona, aumenta o debito 
cardíaco 
- Modula a produção de ADH também 
× Enalapril: 
- Excreção renal 90% 
× Benazepril: 
- 50% excreção renal, 50% excreção hepática 
× Captopril: 
- Excreção renal 
- Problema que precisa ser dado 3x ao dia 
- Maior risco de problemas gastrointestinais, vômitos, diarreias 
II- Arteriais 
- Relaxam o musculo liso das arteríolas sistêmicas 
- Utilizados na regurgitação de mitral 
× Amlodipina 
- Mais fraco que a hidralazina 
× Hidralazina 
- Famoso boa noite cinderela 
- Muito forte, faz a pressão despencar rapidamente, obrigatório controle de 
pressão arterial 
- Injetável somente em emergência como edema pulmonar 
III- Venosos 
× Nitroglicerina 
× Nitroprussiato de sódio 
- Utilizados somente em emergências 
IV- Dilatador vasopulmonar 
• Sildenafil 
- Viagra 
- Vasodilatador pulmonar, reduz a pressão pulmonar 
Diuréticos 
- Auxiliam a pré-carga, o excesso de volume não é bom para o animal 
cardiopata 
- Diuréticos são utilizados em casos de edema e ascite, não se utiliza para 
prevenção de edemas 
 
 Bloqueio sequencial do néfrons: Utilizar mais de um diurético. Poupa dose de 
furosemida, efeito sinérgico(maior diurese com menor dose), controle 
hidroeletrolítico do potássio 
 
I- Furosemida 
- Ação na alça de Henle, espolia sódio(natriurético) 
- Problema é que perde potássio junto, tomar cuidado com a ventroflexão de 
pescoço em gatos e bradicardia 
- Potente, utilizado em ICC 
- Em edema utilizar doses altíssimas para tirar o animal disto 
- Em ICC crônico usar a menor dose efetiva pois quando se estimula muito os 
receptores se invaginam e o fármaco pede o efeito 
- Tomar cuidado com desidratação, ela ativa o sistema renina 
II- Espironolactona 
- Atua no túbulo distal e ducto coletor 
- Diurético fraco, poupador de potássio 
- Ineficaz para controle de ICC 
- Usado em associação com a Furosemida para poupar a dose de Furosemida 
- Possui efeito miocardioprotetor, impede ou retarda a fibrose 
III- Tiazídicos 
- Hidroclortiazida 
- Tomar cuidado pois espolia muito eletrólitos 
- Utilizado em casos refratários de ICC 
- Sempre usar associado a Furosemida 
Dietas caseira ou ração 
- Fazer uma restrição de sódio na dieta dos animais 
- Evitar a restrição de sódio em animais assintomáticos, corre o risco da 
ativação precoce do sistema renina 
Ômega 3 
- Auxiliam no controle de arritmias ventricular 
- Possui ação na membrana e estabiliza o potencial de ação das membranas 
Digitálicos 
- Possuem efeitos inotrópicos positivos 
- Utilizados em animais com disfunção sistólica 
- Reduzem o tônus simpático 
- Recomendados em taquiarritmias supraventriculares 
I- Digoxina 
- Excreção renal 
- Usado em fibrilação atrial, atua no nó átrio ventricular, pega vários impulsos e 
passa somente um 
- Cuidado!!! Dose terapêutica e toxica são muito próximas 
II- Digitoxina 
- Excreção hepática 
- Não usar em gatos 
III- Pimobendan 
- Efeito inodilatador: Efeito inotrópico e vasodilatador 
- Muito potente 
- Redução de pré carga e pós carga 
- Ele retarda o aparecimento de edema pulmonar, ele não impede o 
aparecimento do edema,mas sim retarda 
- Mas estudos mostram que se você começar a terapia com este medicamento 
para retardar o aparecimento do edema, o coração deste animal já estará com 
as válvulas degeneradas pois a força de contração do coração já estava muito 
forte pelo uso deste fármaco 
- Estudos mostram que animais que usam Pimobendan precocemente tem uma 
evolução da doença mais rápida pela degeneração do aparelho valvar 
- Alguns casos foi relatado o rompimento das cordas tendíneas 
- Não usar em, cardiomiopatia hipertrófica, estenose de aorta, diabetes mellitus 
4-) Endocardiose de mitral - Doença de mitral 
 
- Mais vista na rotina clínica 
- Doença que mais acarreta tosse como sintoma 
a. Patogenia 
- Os folhetos das válvulas sofrem uma retração e má coaptação(fechamento) 
- Essa válvula insuficiente me dá como consequência uma regurgitação 
sanguínea e uma dilatação do átrio adjacente anéis valvares e ventrículo 
- Ocorre uma degeneração das fibras colágenas acarretando fibrose 
- As cordas tendíneas sofrem espessamento e posterior ruptura 
- Ocorre uma sobrecarga de volume e tem como consequência uma hipertrofia 
concêntrica do miocárdio e uma disfunção sistólica em estágios mais 
avançados da doença 
b. Predisposição 
- Racial: Cavalier King Charles Spaniel, Dachshunds, Cocker Spaniel 
- Raças de porte pequeno, toys 
- Machos são mais afetados 
- Podem ser congênitas mas a grande maioria é adquirida pela velhice mesmo 
c. Classificação 
- Classificação baseado nos sintomas para poder fazer um tratamento mais 
efetivo 
- Alguns animais permanecem assintomáticos por longos anos ou até mesmo 
para sempre 
- Já alguns apresentam sinais geralmente relacionados com intolerância ao 
exercício e manifestações de congestão pulmonar e edemas 
• Estágio A: 
- Pacientes com risco de desenvolver a doença cardíaca, mas sem 
identificação de problemas cardíacos 
- Sem evidencias de sopros 
- Cavalier King Charles Spaniel, Maltes, Poodle, Dachshunds risco de 
desenvolver precocemente 
Tratamento 
- Avisar o proprietário que adquiriu uma raça predisposta, precisa ser avisado 
que ele pode vir a ter 
- Coração está normal, não necessita de medicação, somente retornos para 
avaliação cardíaca 
• Estágio B: 
- Pacientes com sopro sistólico mitral mas nunca apresentou sintomas de 
insuficiência cardíaca 
- Já é um cardiopata 
• Estágio B1: 
- Pacientes assintomáticos que não apresentam alterações no raio X ou 
ecocardiograma 
Tratamento 
- Nenhuma dieta ou tratamento é recomendável 
- Avaliação cardíaca a cada 12 meses, raio X e ecocardiograma 
 
• Estagio B2: 
- Pacientes assintomáticos que apresentam regurgitação significativa no 
ecocardiograma ou com comprometimento das câmaras esquerdas no raio X 
- Pode já ter tosse cardíaca, pode já ter ativação do simpático, cansaço em 
atividade física, pode ocasionalmente apresentar palidez de mucosa, pode ter 
fibrose também 
- Este animal pode a qualquer momento começar a fazer edema e evoluir para 
um estágio C 
Tratamento 
- Avaliação cardíaca a cada 6 meses 
- Espironolactona para efeito miocardioprotetor 
- Inibidor de ECA em dose baixa, o sistema renina já está ativado, ele não tem 
edema pois a drenagem linfática ainda está dando conta 
- Utilizar o Pimobendan você pode retardar o quadro congestivo, mas o impacto 
na válvula é maior e isso pode fazer com que a válvula degenerar mais e 
ocorra o rompimento das cordas tendíneas 
• Estágio C: 
- Pacientes com sinais de insuficiência cardíaca congestiva 
- Dispneia, Ortopneia, crepitação pulmonar, cianose evidente 
Tratamento 
- O estágio C depende se ele é um refratário, depende dos sintomas 
- Inibidores de ECA em dose alta 
- Furosemida 
- Pimobendan 
- Dieta hipossódica 
- Digoxina somente em arritmias 
- Espironolactona 
 
• Estágio D: 
- Pacientes com sinais severos de insuficiência cardíaca(estágio final da 
doença) ou ainda refratários a terapia convencional 
- Já são animais com ICC crônica 
Tratamento 
- Paciente refratário, sempre em edema 
- Dieta hipossódica 
- Furosemida 
- Hidralazina ou Amlopidina associados ao uso de inibidores de ECA e 
Pimobendan 
- Digoxina se tiver arritmias, fibrilando 
- Sildenafil, hipertensão pulmonar 
5-) Cardiomiopatia dilatada 
 
a. Predisposição 
- Racial: Doberman e Boxer, raças de porte grande e gigante 
- Dogue alemão, pastor alemão, labrador, Golden 
- Essas raças possuem fibrilação ventricular e atrial 
- Machos 
- Cães de meia idade 
OBS: Doberman e Boxer tem a forma clássica dilatada e a forma arritmogênica 
da doença 
- Que antes do coração dilatar, antes de perder força de contração, queda de 
DC e queda de rendimento, ele começa a ter arritmias ventriculares 
- Essa arritmia pode levar a morte súbita, se o ventrículo fibrila ele não bombeia 
então não vai sangue para o cérebro e coração 
b. Etiologia e progressão da patologia 
- Pior prognóstico é agressiva 
- A etiologia não é muito elucidada, em humanos a causa é a doença de 
chagas 
- Caracterizado por contratilidade reduzida e dilatação ventricular 
- A razão que as células começam a morrer não é conhecido, idiopática 
- Começa a ocorrer morte de cardiomiócitos, a parede fica fina e fibrosa as 
paredes do coração 
- Então não tem mais força de contração, se não tem força então ejeta 
menos(aumenta o volume residual), cai o DC, então começa a ativar os 
mecanismos compensatórios, vão ter quadros congestivos direito e esquerdo 
rapidamente 
- Esse volume residual grande que fica pela má ejeção começa a dilatar mais o 
coração 
- Com a ativação dos mecanismos compensatórios vai aumentar a pré-carga, 
mas esse ventrículo não possui força para ejetar, então ele dilata ainda mais 
- As valvas desses animais estarão normais, mas as cordas tendíneas que são 
presas no musculo papilar se afastam pelo dilatamento das câmaras cardíacas 
então faz com que as válvulas não fechem corretamente, gerando a 
insuficiência 
- Os átrios dilatados fazem com que tenham arritmias e fibrilação atrial, isso faz 
com que ative ainda mais os mecanismos compensatórios 
- Esses animais terão 3 doenças em uma: Fibrilação + insuficiência de mitral e 
tricúspide + perda da força de contração 
b.1. Etiologia nutricional 
• Deficiência de L-carnitina: 
- Mais encontrada no Boxer 
- Animais com deficiência de L-carnitina tendem a desenvolver a cardiomiopatia 
dilatada 
- Essa molécula solúvel é sintetizada no fígado e está concentrada nos 
músculos cardíacos e esqueléticos no organismo 
- A suplementação melhora um pouco o quadro, não reverte 
• Deficiência de taurina: 
- Mais encontrada em gatos e Cocker Spaniel 
- A taurina é um aa essencial nos gatos para a manutenção da função 
miocárdica 
- Encontrado em coração, retina, sistema nervoso central e musculo 
esquelético 
- A suplementação em gatos reverte até mesmo a doença, ao ponto do coração 
conseguir voltar a função normal 
c. Sintomas 
- ICCE, edema pulmonar 
- ICCD, ascite, efusão pleural, edema de membros(periférico) 
- Cansaço fácil, intolerância ao exercício 
- Cianose ou palidez de mucosa, extremidades frias 
- Doença evolui lentamente 
- Tosse 
- Morte súbita ou síncopes pela fibrilação ventricular em Dobermanns e Boxer 
- Fibrilação atrial, arritmia de átrio 
- Perfusão periférica ruim, não consegue absorver os nutrientes corretamente, 
animal fica caquético(caquexia cardiogênica) 
- Balotamento positivo(ascite), hepatomegalia, efusão pleural 
- Afeta muito a oxigenação muscular, animal entra em catabolismo 
 
 
 
Fibrilação atrial: como o átrio esta dilatado as células viram marca-passo e 
geram atividade elétrica, abrem potencial de ação 
- Então as células do átrio esquerdo despolarizam juntamente com o nó 
sinusal, então ele não contrai, só é verificado a onda E no eletro, a onda A ele 
só está tremendoFibrilação ventricular: Está passando muita atividade elétrica para o nó átrio-
ventricular, fibrilação dos ventrículos, não contrai, o sangue para nas veias 
pulmonares causando edema pulmonar e morte súbita dos animais 
 
 
Cardioversão: Consiste na aplicação de uma corrente elétrica sincronizada e 
liberada na onda R, que faz todo o coração despolarizar e assim começar a 
bater novamente pela despolarização do nó sinusal 
- Utilizada para reverter quadros de arritmias, fibrilação atrial 
Desfibrilação: Aplicação de uma corrente elétrica continua não sincronizada 
- O choque despolariza todas as fibras do coração permitindo que o nó sinusal 
retome sua atividade normal 
- Utilizado no tratamento de fibrilação ventricular 
d. Diagnóstico 
- Rx: Cardiomegalia, edema pulmonar, efusão pleural, desvio dorsal da 
traqueia, dilatação bilateral e paredes finas 
- Ecocardiograma: Índice de ejeção muito baixo, redução da espessura da 
parede, aumento da dimensão ventricular 
- Holter: eletrocardiograma 24h para verificar arritmias, sincopes 
- Eletrocardiograma: Dilatação de câmaras cardíacas, taquiarrtimias atrial e 
ventricular 
e. Tratamento 
- Suplementação com taurina e L-carnitina para Cocker Spaniel 
- Suplementação com L-carnitina para Boxer 
- Suplementação com taurina para gatos 
- Se tiver efusão pleural necessário fazer a drenagem deste 
- Digoxina: Aumentar a força de contração e controle de taquiarritmias atriais, 
tomar cuidado com erro de doses pela ascite 
- Se a Digoxina não funcionar entrar com Diltiazem, bloqueador dos canais de 
cálcio 
- Inibidores de ECA, escolha baseado no histórico do animal(renal, hepático) 
- Pimobendan, efeito inotrópico e vasodilatador 
- Diuréticos: Furosemida 
- Espironolactona, efeito miocardioprotetor 
- ICCD: Fazer o bloqueio sequencial do néfron, Furosemida intercalado com 
Espironolactona 
- Terapia suplementar: Restrição de exercícios 
- Amiodarona: Tratamento de arritmias ventriculares, tomar cuidado pois ela é 
lipossolúvel e se prende em proteínas carreadoras e seus efeitos tóxicos 
demoram para passar podendo causar uma hepatite medicamentosa 
6-) Cardiomiopatia hipertrófica 
 
a. Predisposição 
- Racial: Gatos, Persa, RegDoll, Maine Coon 
- Gatos de meia idade 
- Machos 
b. Etiologia 
- Ocorre um espessamento das miofibrilas e faz com que as células 
miocárdicas fiquem maior de tamanho 
- Essa hipertrofia ocorre bilateralmente e para dentro(concêntrica), diminui a luz 
• Forma idiopática: 
- Cães é raro ter essa forma da doença, normalmente é uma hipertrofia por 
uma hipertensão arterial 
- Componente genético racial 
- Alguns dizem que pode ser por alterações no transporte de cálcio ou a uma 
hipersensibilidade as catecolaminas circulantes em consequência de fatores de 
estresse 
- Essas catecolaminas estimulariam de mais os receptores desses gatos e 
fazem com que as miofibrilas hipertrofiem 
- Mecanismo não é muito elucidado 
• Forma secundária ao hipertireoidismo: 
- Gatos velhos principalmente 
- Possuem tumor tireoidiano e esses gatos aumentam o metabolismo e o 
coração responde hipertrofiando 
c. Sintomas 
• Forma secundária: agitados, magros, agressivos, vomito, diarreia, pelame 
opaco e feio 
• Forma idiopática: Normalmente são assintomáticos, difícil avaliação 
- Dispneia 
- Anorexia 
- Letargia 
- Gatos não tossem! 
- Paralisia súbita de membros por tromboembolismo 
- Morte súbita por tromboembolismo 
- Pode ter arritmia de átrio 
 
 Tríade de Virchow: Formação de trombos 
- Gatos são predispostos a formação de trombos e estes embolizarem 
- Lesão endotelial + estase sanguínea + hipercoagulabilidade 
 
d. Diagnóstico 
- Sopro sistólico 
- Ritmo de galope, 3° bulha cardíaca, lei de venturi 
- Abafamento das bulhas cardíacas, efusão pleural 
- TPC aumentado, cianose e palidez de mucosas 
- Hipotermia 
- Pulso femoral fraco 
• Eletrocardiograma: Não auxilia muito no diagnostico desta patologia 
- Porem quando você vê bloqueio de ramo esquerdo do feixe de Hiss(é um 
padrão elétrico) indica talvez que o feixe não está conduzindo o impulso 
elétrico e pode condizer com uma cardiomiopatia hipertrófica 
- Então deve pedir um Ecocardiograma pois a maior causa desse bloqueio é 
hipertrófica 
• Ecocardiograma: 
- Vai mensurar a parede do coração, consegue pegar a doença na fase inicial 
- Hipertrofia ventricular, septal, atrial 
- Regurgitação de mitral, a valva não está degenerada, ela faz o mecanismo de 
Ventruri 
- Visualização de smoking(trombo) 
• Raio X: 
- Valentine chape(coração de namorado), mas quando a doença já está em 
fase mais avançada 
- Edema pulmonar, efusão pleural 
e. Tratamento 
- O tratamento está em dilatar o coração e não em contrair 
- Precisa relaxar para poder melhorar o tempo diastólico para poder entrar mais 
sangue no ventrículo 
• Forma secundária: 
- Tratamento cirúrgico com remoção da tireoide com iodo radioativo 
- Esses animais melhoram quando os níveis dos hormônios tireoidianos 
diminuem 
- Muitas vezes ficam com resquício da lesão como fibrose do miocárdio 
- Tomar cuidado pois a excreção deste iodo radioativo é via fezes e urina, 
então todos os dejetos desses animais precisam ser descartados corretamente 
 
• Forma idiopática: 
- Em quadros congestivos utilizar Furosemida e inibidores de ECA 
× Bloqueadores do canal de cálcio: 
- Diminuem a frequência cardíaca para dar tempo de encher os ventrículos 
- Relaxamento ventricular 
- Diminui a demanda de oxigênio para o músculo cardíaco, isso diminui o risco 
de arritmias ventriculares 
- Melhora o fluxo de oxigênio, vasodilatadores coronários 
- Diltiazen, problema que tem que ser dado de 8h em 8h, por isso é pouco 
utilizado 
 
× Bloqueadores dos receptores Beta adrenérgicos: 
- Reduzir a ação das catecolaminas no musculo cardíaco 
- Diminuem a frequência cardíaca 
- Melhoram o enchimento diastólico 
- Mas não atuam em coronárias, não atuam na oxigenação do musculo 
cardíaco 
- Tudo que termina em “olol” 
- Propanolol, de 8h/8h ou 12h/12h, é vasodilatador também, tomar cuidado com 
as quedas de pressão! 
- Atenolol, de 12h/12h 
× Anti-agregante plaquetário: 
- Clopidogreu, ¼ do comprimido de 75mg 
- Impedir a formação de trombo, impede que as plaquetas se agreguem 
 
Parada cardíaca após uso de trombolíticos: 
- Se o animal estava com trombo causando uma paralisia de membros isso 
quer dizer que as células não estavam recebendo aporte sanguíneo adequado 
e estavam começando a morrer, apoptose 
- Dentro das células tem alta concentração de potássio e quando o fluxo é 
liberado pela dissolução do trombo esse potássio ganha a corrente sanguínea 
e causa uma parada cardíaca como se fosse uma eutanásia 
- Realizar a administração de glicose e insulina em bolus para jogar esse 
potássio para dentro da célula novamente 
- Pode-se se usar em último caso Gliconato de cálcio, é um competidor, mas 
utilizar somente em última opção 
 
 Predisposição racial e suas patologias subsequentes 
× Cardiomiopatia adquiridas: 
• Insuficiência de válvula mitral: Maltes, Poodle, Cavalier king charles spaniel 
- Pacientes velhos 
• Endocardiose de mitral: Cavalier king charles spaniel 
- É uma doença valvar degenerativa 
• Endocardite bacteriana: Preferência pela válvula aórtica 
 
× Cardiomiopatias congênitas: 
• Estenose subaórtica: Terra nova e Boxer 
• Estenose pulmonar: Bulldogue Frances, Beagle 
• Persistência do ducto arterioso: Poodle 
• Displasia de mitral: Dogue Alemão, Pastor Alemão, Bull Terrier 
• Defeito do septo ventricular: Poodle, Yorkshire 
• Defeito do septo atrial: Boxer 
 
• Doença do nó sinusal: Schanauzer