Disturbios do equilibrio hidroeletrolitico

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Jéssica Bomfim de Almeida
Farmacêutica
Universidade Federal da Bahia
Campus Anísio Teixeira
Instituto Multidisciplinar em Saúde
 A água do organismo representa 50 a 60% do peso corporal. pode ser 
dividida em compartimentos:
a) Intracelular (LIC)- 40% do peso corpóreo,
b) Extracelular (LEC)- 20% do peso corpóreo (Intersticial 5% e Intravascular 
15%).
EQUILÍBRIO HIDRICO
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
Desidratação
•Diminuição na quantidade 
total de água corpórea
•Os testes de laboratório 
mostram Hb e Ht, uréia, 
creatinina, proteínas e 
densidade específica da 
urina elevados, e sódio 
urinário baixo 
•Causas: Perdas GI (diarréia, 
vômitos, aspiração 
gástrica); perdas 
geniturinárias (poliúria de 
qualquer etiologia) com 
diuréticos, etc.); perdas 
pela pele (sudorese 
abundante, queimaduras, 
etc.); ingestão insuficiente
Edema
• Indicativa de doença de 
base, cuja natureza deve 
ser elucidada. 
•Causas: cardíacas, 
hepáticas ou renal são as 
mais comuns. 
•Os diuréticos empregados 
sem critério podem induzir 
distúrbios eletrolíticos, coma 
hepático, azotemia e 
arritmias.
Intoxicação hídrica
•Causada pela excessiva 
ingestão de água na 
presença de baixa diurese.
•A fonte de água pode ser a 
ingestão oral, mas, mais 
freqüentemente, é uma má 
orientação e excessiva 
terapêutica parenteral 
com glicose e água.
•Os achados laboratoriais 
incluirão rápida queda na 
concentração do Na+ 
sérico e na osmolalidade
plasmática, além de outros 
testes laboratoriais.
 K+, Ca2+ e o Mg2+ representam os 
principais cátions no LIC e os fosfatos e as 
proteínas, os principais ânions.
 Na+ é o principal cátion do líquido 
extracelular (LEC), enquanto o Cl- e o 
HCO3- representam os principais ânions.
Equilíbrio eletrolítico corpóreo - número total de cátions deve 
ser igual ao número de ânions, ambos expressos em mEq.
EQUILÍBRIO ELETROLITICO
ELETRÓLITOS
Os principais eletrólitos (Na+, K+, Cl- e HCO3- ) 
ocorrem primariamente como íons livres, enquanto 
quantidades significativas (>40%) de Ca, Mg estão 
ligados a proteínas como a albumina.
SÓDIO 
VR- 136 A 145 MEQ/L
 Corresponde a 90% dos cátions inorgânicos extracelulares
 Os íons de sódio participam da manutenção do EH, da transmissão dos 
impulsos nervosos e da contração muscular.
 O EHE é regido por um princípio fisiológico importante: a água vai para 
onde Na+ for.
Mecanismo renal
Sistema renina-angiotensina aldosterona
Peptideo natriuretico atrial 
Dopamina
Regulação do 
sódio 
plasmático
EXCREÇÃO DE NA+
REABSORÇÃO DE NA+
EXCREÇÃO DE NA+
HIPONATREMIA
Causas
Tratamento:
-Tratar a doença de base, 
- hiponatremia por 
depleção salina, repor o 
sódio
- hiponatremia por 
excesso de água repor 
sódio só em caso com 
menos de 110 mEq/l, 
manitol (observar 
cuidadosamente sinais de 
ICC).
Perda corpórea do sódio
•Diurese osmótica (presença, de solutos osmoticamente 
ativos, como manitol e glicose)
•Hiperglicemia ( Glicose desloca água do LIC para o LEC)
•Diuréticos tiazídicos (bloqueiam a reabsorção de Na+)
•Insuficiência adrenal (ausência de aldosterona e cortisol 
evita a reabsorção de Na+)
•Perda TGI e pele
Diluição por excesso de água
•ICC, cirrose, síndrome nefrótica, DPOC (expansão da água 
corporal total maior do que o sódio corporal total - edema)
•SIADH (Aumento na produção de ADH)
*** A hiponatremia quase sempre é 
dilucional e não pela perda de sódio. 
Sódio < 135 mEq/l.
HIPONATREMIA
Neuromuscular: fraqueza, lassidão, 
câimbras, dores musculares e hiporreflexia; 
Cardiocirculatório: hipotensão e taquicardia
Renal: oligúria, estados edematosos e até 
insuficiência renal aguda 
Sistema nervoso central: cefaléia, anorexia, 
letargia, desorientação, convulsões e coma. 
Sódio < 135 mEq/l.
HIPERNATREMIA
 Causas
Perda excessiva de água ou não reposição 
de perda de água
• Febre e hiperventilação (perde H2O); 
•Diabetes insipidus (Deficiência de ADH hormônio 
antidiurético ); 
•Uso de diuréticos osmótico;
•Vômitos, diarréia, queimaduras, sudorese excessiva 
Ganho excessivo de sal: 
• hidratação VO c/excesso de sal (crianças); 
• administração excessiva de soluções salinas hipertônicas 
(cloreto de sódio ou bicarbonato de sódio). 
Tratamento:
- Reposição hídrica 
(corrigir volemia) 
- Tratar doença de base;
- Infusão de solução 
eletrolítica hipertônica 
(cloreto de sódio a 0,3%);
-Solução não salina 
isotônica (SG5%);
-Diuréticos.
HIPERNATREMIA
 Dosagem de Na maior que 145 mEq/L. 
Língua seca e edemaciada, mucosas pegajosas, pele 
ruborizada, edema.
Mal-estar, confusão, letargia, convulsão e coma;
Tremor, hiperreflexia,alucinações;
Sede e oligúria;
Fraqueza muscular e cãibras.
POTÁSSIO
VR: 3,5 A 5 MEQ/L
 Principal cátion inorgânico intracelular.
 Maior parte é excretada pelos rins, e em menor parte pelo
TGI e suor.
 Regula a função cardíaca e neuromuscular.
 Liberado do LEC em trauma, acidose, catabolismo
Mecanismo renal
Aldosterona
Regulação do 
potássio
plasmático
excreção urinária do K e H++
HIPOCALEMIA
Causas:
Aumento da excreção
• Perda GI, (vômitos, diarreia) diuréticos 
tiazidicos e de alça
•Poliuria, hiperaldosteronismo, anorexia
Influxo celular de potássio
•Alcalose metabólica (Troca K+ e H+), 
Insulina (aumenta a captação de potássio 
pelas células), adrenalina (estresse), alfa 2 
adrenergicos
Tratamento:
• Tratar a causa
• Diureticos poupadores de K+ 
(amilorida, espironalactona)
• Reposição de KCl via oral ou 
venosa
Potássio < 3,5 mEq/l.
HIPOCALEMIA Potássio < 3,5 mEq/l.
Neuromusculares (fraqueza muscular, 
parestesias);
Respiratória (depressão respiratória)
Gastrintestinais (náuseas, constipação); 
SNC (irritabilidade, letargia, coma); 
Cardíacos (arritmias e parada cardíaca)
HIPERCALEMIA
 Causas
Diminuição da excreção de K+
• Insuficiência Renal
• Infusão aumentada (intravenoso)
• Hipoaldosteronismo (insuficiência adrenal)
• Drogas (Diureticos poupadores de potássio, inibidores 
de renina, inbidores da ECA, antagonistas de 
angiotensina II, inibidores seletivos de aldosterona)
Efluxo de K+ (fora da célula)
•Acidose metabólica, Deficiência de insulina
•Beta bloqueadores, agonistas alfa adrenergicos
•Lise celular (hemólise, rabdomiolise, lise tumoral)
•Hiperosmolaridade (Saída de H2O e K+ da celula) 
Tratamento:
- Restrição de potássio na dieta
-Gluconato ou cloreto de cálcio IV 
(monitorar PA);
- Bicarbonato de sódio IV
(alcalinizar o plasma);
-Insulina regular e solução de
glicose hipertônica IV;
- Diuréticos tiazidicos e de alça;
-Diálise peritoneal, hemodiálise.
Potássio > 5,5 mEq/l.
HIPERCALEMIA Potássio > 5,5 mEq/l.
Arritmias ventriculares à parada cardiaca;
Fraqueza na musculatura esquelética, 
paralisia (bloqueio de despolarização no 
músculo),
Paralisia da musculatura respiratória e da fala;
Condução ventricular lentificada;
Manifestações GI: náuseas, cólica intestinal e 
diarréia.
REGULAÇÃO DO K+ CORPÓREO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Célula
H+
K+K
+
H+
acidose
Plasma
alcalose
Fraqueza, demencia, confusão 
mental,  FCR, e PCR, 
Espasmos, tetania, convulsões, PCR 
MAGNÉSIO
VR:1,5 – 2.5 MEQ/L
 Segundo cátion mais abundante no LIC.
 Ele é indispensável para as atividades enzimáticas e 
neuroquímicas, assim como para a excitabilidade dos músculos.
 A regulagem dos níveis de magnésio é indireta, estando a cargo 
da eliminação renal, além de depender do hormônio das 
paratireoides.
 A estimulação de receptores β-adrenérgicos favorece o efluxo de
Mg, enquanto a insulina, o calcitriol e a vitamina B6 favorecem a
sua entrada nas células.
O corpo humano contém 
normalmente 21 a 28 g de magnésio. 
Aproximadamente 53% do total de 
reservas de magnésio encontram-se 
no compartimento ósseo, 27% no 
músculo, 19% nos tecidos moles, 
0,5% nos eritrócitos e 0,3% no soro. 
HIPERMAGNESEMIA
•Diminuição da excreção
• Insuficiência renal aguda e crônica
• Endocrinopatias
•Acromegalia, hipercalcemia hipocalciúricafamiliar, insuficiência
adrenal
•Aumento da ingestão
• Tratamento com compostos contendo magnésio, Uso
farmacológico de magnésio, purgantes à base de magnésio,
recém-nascidos de mães tratadas com magnésio por eclâmpsia.
Causas:
 Sinais e sintomas: Abolição de
reflexos tendíneos profundos,
paralisia respiratória,
hipotensão, anormalidades da
condução cardíaca, perda
de consciência.
 Tratamento: tratamento é 
dirigido no sentido de 
melhorar a insuficiência renal. 
O cálcio age como 
antagonista do magnésio e 
pode ser empregado por via 
parenteral para benefício 
temporário. Pode estar 
indicado na diálise peritoneal 
ou extracorpórea.
* Dosagem do magnésio total é mais sujeito a variações na 
concentração das proteínas plasmáticas do que o magnésio ionizado. 
HIPERMAGNESEMIA
• Diminuição da ingestão
• Desnutrição, jejum prolongado, nutrição parenteral sem aporte de 
magnésio.
• Drogas
• Aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina, 
pentamidina, tiazídicos.
• Doenças gastrintestinais
• Síndromes de malabsorção intestinal, ressecção mássica de intestino 
delgado, fístula intestinal e biliar, uso excessivo de purgativos.
• Perda urinária excessiva
• Tiazídicos, estados de poliúria, estados hipercalcêmicos, 
aldosteronismo primário, acidose metabólica, diabetes, 
hipertireoidismo, depleção de fósforo.
• Outras
• Pancreatite aguda, alcoolismo crônico, síndrome de Bartter, 
idiopática
Causas
HIPOMAGNESEMIA 1,4 MEQ/L (0,7 MMOL/L OU 1,7 MG/DL).
HIPOMAGNESEMIA
 Sinais e sintomas: Fraqueza
muscular, hiper-reflexia,
tremor, tetania,
prolongamento de intervalo
QT, depressão de segmento
ST.
 Tratamento: infusão
parenteral de soluções
eletrolíticas, contendo
magnésio. O sulfato de
magnésio pode também ser
dado por via IM.
CLORO
 É o principal ânion extracelular. 
 O cloro é o principal ânion filtrado pelos glomérulos e reabsorvido nos 
túbulos renais. 
 Entre as causas das alterações do cloro estão aquelas relacionadas ao 
sódio, pois estes têm estreita relação entre si e alterações no equilíbrio 
ácido-básico.
A concentração de Cl no eritrócito é 
comparativamente alta (60 mEq/L), permitindo 
que ele se desvie do espaço intracelular para o 
extracelular em resposta ao movimento de íon 
bicarbonato para o espaço intracelular do 
eritrócito (desvio do cloreto). 
HIPERCLOREMIA
•Desidratação - com aumento proporcional de sódio
•Acidose metabólica hiperclorêmica resulta da ingestão 
excessiva ou da excreção reduzida de cloreto. 
•Hipercloremia artefactual está mais comumente associada a 
déficit de água livre (diabetes insípida, hipernatremia essencial) 
ou perdas hipotônicas (diurese osmótica). 
•Diarreia, terapia com o sal cloreto, administração de líquidos 
ricos em cloreto, intoxicação por sal, insuficiência renal, acidose 
tubular renal, hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus e alcalose 
respiratória crônica. 
Causas
Sinais clínicos: irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia e hiperventilação. 
Tratamento: eliminação da fonte de cloreto e na administração de bicarbonato de sódio.
HIPOCLOREMIA
•Hiperhidratação - com diminuição proporcional de sódio.
•Vômitos gástricos, perdas induzidas pelo exercício, administração
de diuréticos de alça, tiazídicos ou bicarbonato de sódio, acidose
respiratória crônica e hiperadrenocorticismo.
• Quando não há diminuição proporcional na concentração de
sódio, a hipocloremia está associada a uma alcalose metabólica
ou a compensação de uma acidose respiratória.
• Hipocloremia artefatual estando associada à insuficiência
cardíaca congestiva, hipoadrenocorticismo e perdas de sódio e
cloro
Causas
Sinais clínicos: distúrbios ácido-básicos intercorrentes. 
Tratamento: administração intravenosa de líquidos ricos em cloreto, como o cloreto de sódio a 
0,9% suplementados com cloreto de potássio, se indicado.
CÁLCIO
• A manutenção da homeostase do cálcio é de fundamental importância.
• Participa na cascata da coagulação, reações enzimáticas e na
transmissão neuromuscular.
Osso:
•Contém 99% do cálcio 
corporal (20 a 25 g/kg)
•O cálcio está sob a 
forma de cristais 
associados ao 
colágeno
Intracelular:
•Condução 
neuromuscular, 
manutenção do tonus
normal e na condução 
e relaxamento do 
músculo esquelético e 
cardíaco; 
Extracelular:
•Distribuição sanguínea: 
50% está na forma 
difusível (cálcio 
ionizável e na forma de 
complexos) e o 
restante, não-difusível, 
ligado às proteínas 
plasmáticas.
 Presente em 3 compartimentos:
CÁLCIO
Cálcio não ionizado ou total, esta 
fração não-difusível (40-45% do total) 
consiste, em grande parte, em Ca2 + 
ligado às proteínas plasmáticas.
Cálcio ionizado livre (45-50% do 
total), é a forma fisiologicamente 
ativa. É mantido em níveis constantes 
por um complexo sistema de controle 
envolvendo o PTH.
Cálcio complexado (5-10% do total) 
com uma variedade de ânions como o 
citrato, fosfato, lactato, bicarbonato e 
outros íons.
A fração ionizável de cálcio varia com o pH sanguíneo, sendo que a alcalose diminui a 
concentração de cálcio ionizável (aumenta a ligação do cálcio ionizável à albumina), 
ao contrário da acidose. 
Metabolismo do cálcio
A manutenção da 
homeostase do cálcio 
é rigorosa e envolve a 
participação de três 
órgãos maiores – o 
intestino delgado, os 
rins e o esqueleto
Esses níveis são 
controlados por uma 
resposta integrada 
de hormônios 
reguladores: o 
paratormônio, a 
vitamina D e a 
calcitonina.
METABOLISMO DO CÁLCIO
O osso contém quase todo o 
cálcio (99%) do organismo, a 
maior parte do íon fosfato 
(85%), e uma concentração 
elevada de magnésio (55%). 
As concentrações destes íons 
no plasma dependem do efeito 
líquido da deposição e 
reabsorção minerais ósseas, 
da absorção intestinal e da 
excreção renal. O PTH e a 
1,25-diidrovitamina D são os 
principais hormônios que 
regulam estes três processos.
METABOLISMO DO CÁLCIO
 Vitamina D:
 É formada a partir da dieta e da
clivagem fotolítica na pele do 7-
desidrocolesterol em colecalciferol. A
vitamina D2, proveniente de fonte
dietética, juntamente com a vitamina
D3, são as formas ativas no sangue.
 No fígado a vitamina D sofre a ação da
25-hidroxivitamina D3 (calcidiol), que
nos rins, pela ação da 1-hidroxilase,
transforma-se em calcitriol (1,25 –
dihidroxivitamina D).
 Calcitriol
 Aumenta absorção de cálcio no
intestino; Age no néfron distal
aumentando a reabsorção de cálcio
e nos ossos aumenta a mobilização
de cálcio.
METABOLISMO DO CÁLCIO
Endógena: produzida na pele por ação dos raios
ultravioleta
Exógena: Absorvida no intestino nos quilomicrons
Metabolismo do cálcio
Calcitonina
Em situações de hipercalcemia, dar-se-á 
uma inibição da produção de PTH e um 
estímulo à liberação de calcitonina pela 
tireóide, fazendo com que aconteça uma 
diminuição na produção de calcitriol, e 
consequentemente estimula a deposição 
de cálcio nos ossos (osteoblastos), reduz a 
absorção de cálcio no intestino e a 
reabsorção de Ca pelos rins.
PTH (Paratormônio)
Em situações de hipocalcemia tem sua 
síntese aumentada e agirá sobre os ossos 
aumentando a atividade das células 
reabsortivas (osteoclastos). Nos rins, no 
túbulo distal aumenta a reabsorção de 
cálcio e estimula a atividade da enzima 1-
hidroxilase, com consequente maior síntese 
de calcitriol. A normocalcemia e o 
aumento do calcitriol agem como 
inibidores da secreção de PTH.
HIPOCALCEMIA
• Cálcio total <8,4 mEq/l. *Porém isto não define uma 
diminuição da concentração da fração ionizável (4,75 a 5,2 
mg/dl), já que existe uma ligação do cálcio à albumina. Para 
cada queda de albumina em 1,0 g/dl abaixo de 4,0 g/dl, 
adicionamos 0,8 mg/dl à concentração total de cálcio 
plasmático.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Hipoalbuminemia (↓ Ca total)
-Hipoparatireodismo primário e 
cirúrgico (PTH ↓ e ↑P );
-Tireoidectomia;
- Hipomagnesemia (PTH ↓)
- Hiperfosfatemia (Calcitriol ↓)
- Pancreatite(↑ secreção de
calcitonina);
-Causas renais: IRC, SN, 
(hipoalbuminemia, 
hiperfosfatemia e ↓Calcitriol)
-Carência de vit D,
-Etilismo, Diuréticos,
corticosteroides, (↓ absorção
de vit D)
- Neuromuscular: Tetania,
Convulsões, e distúrbios 
emocionais, como 
irritabilidade, labilidade 
emocional, alucinações e 
depressão.
- Cardiovascular. Hipotensão 
arterial e arritmias (ECG 
prolongamento do intervalo 
QT e alterações de onda T) 
- Lesões Dermatológicas. 
Anormalidades da pele, 
unhas, dentes e oculares
- Gastroenterológicas. 
Constipação e dor abdominal
-Administração IV de sal
de cálcio: gluconato de
Ca, cloreto de cálcio ou
citrato de Ca;
-Ca: diluído em SG5% IV
lento
-Terapia com vit D;
-Aumento da ingestão de
Ca na dieta: leite,
vegetais verdes, salmão,
sardinha.
HIPERCALCEMIA
•Cálcio total >10,1 mEq/l.
• Ca ionizado 4,75 a 5,2 mg/dl
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Hiperparatireoidismo(↑ PTH);
- Tumores malignos -
liberação da proteína
PTH-relacionada (PTHrP),
tumor direto causa erosão
óssea ou libera citocinas
que promovem
reabsorção.
- Imobilização (Ca perdido,
elevado no sangue);
- Diuréticos (potencializam a
ação do PTH);
- Intoxicação por vit D;
- IRA.
- Nervoso: letargia em casos mais
graves, confusão mental, coma.
- Cardiovascular: hipertensão
arterial. ECG: são encurtamento do
espaço PR e do QT.
- Gastrintestinal. Constipação,
náusea, vômito, úlcera duodenal.
- Renais: poliúria e polidipsia (a
hipercalcemia interfere com a
ação do ADH, ocasionando
diabetes insípido nefrogênico),
desidratação, litíase, nefrite
intersticial e nefrocalcinose
(especialmente se o fósforo
também estiver elevado).
- Hematológico: Fibrose de
medula óssea nos casos de
hiperparatireoidismo secundário.
-Tratar causa
subjacente;
-Administração de 
líquidos (diluir Ca
excreção renal);
-Solução de cloreto 
de sódio IV a 0,9%;
- Diuréticos de alça, 
como a furosemida, 
para aumentar a 
excreção urinária de 
cálcio.
-Calcitonina IM (p/ 
cardiopatas ou IRA);
-Sais de fosfato (VO 
, SNG, VR: enemas 
de retenção ou IV).
FOSFATO
• Principal ânion do LIC;
• 85% nos ossos combinado com Calcio, 1% extracelular e 14%
intracelular
• No organismo, está na forma de:
• fosfato inorgânico, a forma livre, altamente ionizável e
facilmente difusível através das membranas celulares.
• fosfato orgânico, a forma covalentemente ligada a açúcares,
proteínas e outros componentes celulares.
• Proporciona suporte estrutural para ossos e dentes;
• Relação com o cálcio é inversamente proporcional neste meio,
se um mineral aumenta o outro diminui,
• Essencial para a função do músc. e eritrócitos, formação do ATP
e manutenção do equilíbrio ácido básico, do SN e metabolismo
dos carboidratos, proteínas e lipídios;
HIPERFOSFATEMIA
FÓSFORO > 4,5 MG/DL.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
CAUSAS SINAIS E
SINTOMAS
TRATAMENTO
- Redução da excreção de fosfato 
(IRC e IRA, hipoparatireoidismo
e acromegalia, calcinose
tumoral e uso de bifosfonados)
- Redistribuição do fósforo 
intracelular (acidose 
respiratória)
- Ingestão excessiva de sais de 
fósforo, tratamento com vitamina 
D e/ou seus derivados.
- Aumento do reservatório 
endógeno: Hemólise, 
rabdomiólise, hipertermia 
maligna, leucemia, linfoma.
- Hiperfosfatemia grave 
pode induzir 
hipocalcemia, causando a 
presença de tetania e 
calcificações ectópicas 
(articulações e tecidos 
moles, assim como 
pulmão, rim e conjuntiva). 
Podem ocorrer 
calcificações 
pseudotumorais em 
diversos sítios, sendo, 
neste caso, mais 
associada a níveis de 
cálcio plasmáticos 
normais ou elevados.
- Agentes quelantes de 
fósforo orais como sais 
de alumínio (até 3 
g/dia), sais de cálcio 
(até 6 g/dia) e sais de 
magnésio (2 a 3 g/dia).
HIPOFOSFATEMIA
FÓSFORO < 2,5 MG/DL.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENT
O
- Má distribuição/Desvio 
intracelular de P p/ dentro das 
células: Tratamento de cetoacidose 
diabética; Carga de 
carboidrato/insulinoterapia; Alcalose 
respiratória/hiperventilação
Maior perda renal: 
Hiperparatireoidismo primário, 
Distúrbio tubular renal, Diurético 
com ação no túbulo proximal
Menor ingestão: Deficiência na 
dieta; Vômito/Má absorção/Diarréia; 
Quelantes de fosfato: Deficiência de 
vitamina D
- Encefalopatia metabólica,
disfunção hemática (depleção
de ATP e 2,3 BPG) podendo
induzir hemólise, anomalias da
função leucocitária e
trombocitopenia.
- Alterações de contratilidade
muscular (e raramente
rabdomiólise) e diminuição da
contratilidade miocárdica (com
cardiomiopatia) podem ocorrer.
-Fósforo 
(fosfato de 
sódio ou 
potássio) IV;
-Reposição oral de
fósforo.