Estudo Dirigido Toxoplasmose

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ESTUDO DIRIGIDO – TOXOPLASMOSE 
ALUNA: VANESSA LUDWIG 
1) Formas Infectantes, defina os hospedeiros intermediários e definitivo. 
FORMAS INFECTANTES: 
 
TAQUIZOÍTO – sua multiplicação é rápida; presente na fase aguda da 
infecção. Encontrado dentro do vacúolo parasitóforo de várias células, 
como nos líquidos orgânicos, excreções, macrófagos, células hepáticas, 
pulmonares, nervosas e musculares. 
Vacúolo parasitóforo com taquizoítos em seu interior 
 
BRADIZOÍTOS – sua multiplicação é lenta e ocorre dentro do cisto; 
presente na fase crônica da infecção. Encontrado dentro do vacúolo 
parasitóforo dos tecidos muscular esquelético, cardíaco, nervoso e 
retiniano. 
Cisto com bradizoítos no cérebro 
 
OOCISTO – são produzidos na células intestinais (enterócitos) 
dos felídeos não imunes e eliminados nas fezes ainda 
imaturos. No meio ambiente ocorre a esporulação, em que há 
aumento do volume do parasito e produção de esporozoítos 
em seu interior. 
 
O T. gondii é um parasito heteroxênico, 
ou seja, possui hospedeiro definitivo (HD) 
e intermediário (HI). Os gatos e outros 
felídeos não imunes são os hospedeiros 
definitivos. 
A toxoplasmose é uma doença parasitária, 
os felídeos são os hospedeiros definitivos 
e o homem e outros animais 
homeotérmicos são considerados 
hospedeiros intermediários. 
2) Ciclo biológico 
a) FASE ASSEXUADA: 
– Endodiogenia (HI) 
– Esquizogonia / merogonia (HD) 
– Linfonodos e tecidos de vários hospedeiros, inclusive felinos que são considerados 
hospedeiros completos. 
Hospedeiro intermediário: fase assexuada 
 
– Ingestão de: 
• oocistos maduros contendo esporozoítos 
• taquizoítos presentes no leite 
• bradizoítos presentes na carne crua. 
 
– Intensa multiplicação intracelular após instalação no epitélio intestinal. 
– Diferenciação para taquizoítos 
– Penetração em vários tipos celulares com formação do vacúolo parasitóforo e 
multiplicação por endodiogenia. 
– Rompimento celular e liberação de novos taquizoítos no sangue e linfa (fase aguda) 
– Desenvolvimento da imunidade e eliminação das formas extracelulares. 
– Evolução das formas intracelulares para a forma cística 
– bradizoítos (fase crônica) 
 
b) FASE COCCIDIANA 
– Gametogonia (HD) 
– Esporogonia (ambiente) 
– Células do epitélio intestinal de felinos não imunes 
Hospedeiro completo 
– Ocorre nas células epiteliais do intestino delgado dos gatos e outro felídeos não imunes 
 
– Ingestão de: 
• Oocisto com esporozoítos eliminados por outros felinos, 
• Bradizoítos presente na carne de roedores 
• Taquizoítos presentes no leite , macrófagos, etc . 
 
– Penetração no epitélio intestinal do gato 
– Multiplicação por merogonia e endodiogenia. 
– Formação de meronte dentro do vacúolo parasitóforo contendo merozoítos 
– Rompimento do meronte , liberação de merozoítos que infectarão outras células 
– Diferenciação dos merozoítos para as formas sexuadas: gametócitos masculinos e 
femininos. 
– Produção de microgametas (masculino) e macrogametas (femininos) 
– Liberação dos microgametas intracelulares que irão fecundar outros macrogametas e 
produzir ovo ou zigoto 
– Formação de parede cística: produção do oocisto 
– Rompimento celular e liberação do oocisto imaturo nas fezes. 
– Esporogonia: maturação e embrionamento em 4 dias. 
– Oocisto contendo 2 esporocistos com 4 esporozoítos 
– Oocisto mantém-se viável de 12 a 18 meses 
 
3) Transmissão 
As principais vias de transmissão da toxoplasmose são: 
• Via oral (ingestão de alimentos e água contaminados) 
• Congênita (transmitido de mãe para filho durante gestação), sendo raros os casos de 
transmissão por inalação de aerossóis contaminados, inoculação acidental, transfusão 
sanguínea e transplante de órgãos. 
• Transmitido por mais de 300 espécies de animais (mamíferos e aves) 
• Ingestão de oocistos presentes nos jardins, caixas de areia ou disseminados por vetores 
mecânicos – os felinos cobrem suas fezes, aumentando as condições de sobrevivência do 
oocisto. 
• Ingestão de cistos em carne crua ou mal cozida especialmente de porco e carneiro 
• Ingestão de taquizoítos no leite, saliva, deposição de taquizoítos na mucosa vaginal 
junto com esperma. 
• Congênita ou transplacentária – Transmissão de taquizoítos – fase aguda – Rompimento 
de bradizoítos presentes no endométrio por ação mecânica 
 
É importante saber que o contato com gatos não causa a doença. O perigo está no 
contato com as fezes contaminadas do felino e no consumo de água contaminada e 
alimentos mal lavados ou mal cozido. 
4) Resposta Imunológica: Humoral e Celular 
Em pacientes imunocompetentes a doença na maior parte é benigna e pode passar 
despercebida. Em pacientes imunocomprometidos pode causar lesões sistêmicas, 
principalmente neurológicas e oculares. A resposta imune do hospedeiro frente à 
toxoplasmose é complexa e envolve dois tipos de resposta: humoral e celular. A resposta 
imune humoral consiste na produção de imunoglobulinas específicas, principalmente IgG 
e IgM. A resposta imune celular é mediada por linfócitos T que secretam citocinas 
capazes de destruir os taquizoítos extracelulares. Este trabalho trata-se de uma revisão 
atualizada sobre a resposta imune que ocorre na toxoplasmose, com ênfase no ciclo 
biológico do agente etiológico, grupos de risco, medidas profiláticas e tratamento 
medicamentoso. 
Os taquizoítos de T. gondii causam infecção aguda, se disseminam amplamente em seu 
hospedeiro e, eventualmente, se diferenciam em formas latentes encisadas chamadas 
bradiozoítos, que se encontram dentro dos cistos teciduais. Durante a infecção latente, 
sempre que ocorre a transformação em taquizoítos, os parasitas que se desenvolvem são 
removidos pelo sistema imunológico. Em contraste, os cistos contendo bradioítos são 
isolados do sistema imunológico. 
Reconhece-se há muito tempo que a infecção por T. gondii também induz uma 
imunidade humoral, através da produção de anticorpos que vão atuar em taquizoítos 
extracelulares liberados após o rompimento das células infectadas, limitando a 
multiplicação de T. gondii através da lise dos parasitos na presença do complemento. Os 
anticorpos podem também atuar pela opsonização facilitando a captura e destruição de 
T. gondii pelas células fagocíticas (Filisetti e Candolfi, 2004). 
As células T CD8+ são as principais efetoras da imunidade celular protetora contra a 
infecção aguda, embora as células T CD4+ também estejam envolvidas. A atividade 
protetora das células T CD8+ é predominantemente 79 mediada por IFN- e estas células 
parecem ser a fonte principal de IFN- durante a fase aguda da infecção (Suzuki, 2002). O 
IFN- também desempenha um papel crítico na prevenção da toxoplasmose cerebral 
durante o estágio tardio da infecção em camundongos (Gazzinelli et al., 1992). Gazzinelli 
et al. (1994) relataram que as células T CD4+ e T CD8+ agem de forma sinérgica para 
prevenir o desenvolvimento da toxoplasmose cerebral, provavelmente através da 
produção de IFN-. Brown e McLeod (1990). Classicamente, a liberação de IFN- pode 
desencadear a ativação de macrófagos para sintetizar o fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-), sendo responsável por um ciclo de expansão clonal celular. 
5) Patogenia 
• Depende da virulência da cepa, imunidade, etc 
• Pode ser assintomática ou levar à morte 
• Formas de toxoplasmose: 
– CONGÊNITA OU PRÉ-NATAL 
– PÓS-NATAL 
• Ganglionar ou febril aguda • Ocular 
• Cutânea 
• Cerebro-espinhal ou 
meningoencefálica 
• Generalizada. 
• Congênita ou pré-natal: 
 
– Mãe na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação. 
• Pós-Natal 
– As formas graves da doença incluem comprometimento ganglionar, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, lesões oculares, etc. 
– Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos com sintomas de febre, dor de 
cabeça, alteração das funçõescerebrais como confusão, letargia, alucinações e psicose, 
perda de memória e coma. 
 
6) Toxoplasmose ocular 
É uma doença infecciosa causada por um protozoário denominado Toxoplasma gondii, 
encontrado principalmente nas fezes de gatos e outros felinos. Esse parasita pode 
causar uma infecção que afeta vários órgãos do corpo humano, como cérebro, músculos 
e coração, além de provocar problemas oculares graves. 
No caso específico da toxoplasmose ocular, a doença se desenvolve principalmente como 
uma uveíte infecciosa — inflamação do trato uveal (inclui íris, corpo ciliar e 
coroide), e/ou como inflamação da retina. Essas inflamações podem levar à formação de 
cicatrizes e comprometer a visão de forma permanente, dependendo da localização. 
 
COMO A DOENÇA É TRANSMITIDA? 
O gato é o hospedeiro definitivo do Toxoplasma gondii, portanto as fezes desses animais 
representam a principal fonte de contaminação. 
 
Quando esse micro-organismo afeta os olhos, o indivíduo pode apresentar também: 
• visão turva ou embaçada; 
• perda da visão; 
• fotofobia (sensibilidade ocular à luz); 
• vermelhidão ocular; 
• dor nos olhos; 
• moscas volantes. 
 
O diagnóstico de toxoplasmose ocular é feito pelo médico oftalmologista por meio de 
avaliação clínica dos sinais e sintomas, além de exames sorológicos complementares, 
como a dosagem das imunoglobulinas IgG e IgM para a toxoplasmose, bem como do 
exame de mapeamento de retina para avaliar a presença de lesões ou cicatrizes na retina. 
É importante salientar que o diagnóstico de toxoplasmose ocular é dado pelo médico 
oftalmologista (sobretudo o retinólogo), baseado no aspecto da lesão de fundo de olho. 
Ao observar o fundo de olho de um paciente com toxoplasmose ocular em atividade, é 
possível identificar uma lesão esbranquiçada na retina com limites imprecisos. 
À medida que o tratamento vai surtindo efeito a lesão vai ficando com os bordos mais 
precisos. Nesse estágio dizemos que a doença está em remissão ou em involução. 
Tardiamente, a lesão adquire uma coloração escurecida, típica da doença inativa ou 
cicatricial. 
https://retinapro.com.br/blog/principais-partes-do-olho/
https://retinapro.com.br/blog/afinal-o-que-e-retina/
https://retinapro.com.br/blog/moscas-volantes-o-que-sao-e-com-o-que-devo-me-preocupar/?utm_source=blog&utm_campaign=rc_blogpost
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https://retinapro.com.br/blog/importancia-do-retinologo-para-a-saude/
 
TRATAMENTO? 
É feito com o uso de antibióticos e corticoides. Além disso, são utilizados colírios 
específicos para alívio da dor e da inflamação nos olhos. O objetivo é evitar a 
multiplicação do parasita e, consequentemente, minimizar os danos causados à retina. 
 
QUAIS SÃO AS FORMAS DE PREVENÇÃO? 
O melhor a se fazer em relação à toxoplasmose ocular é prevenir a doença, a partir de 
cuidados simples como: 
• cozinhar bem os alimentos, principalmente as carnes; 
• lavar frutas, legumes e verduras antes do consumo; 
• evitar comer em locais onde não se pode confiar na higiene do preparo dos alimentos; 
• não beber água de locais possivelmente contaminados; 
• ao desconfiar da qualidade da água, deve-se fervê-la antes de consumi-la; 
• gestantes devem evitar contato com gatos, pelo risco de estarem contaminados; 
• fazer pré-natal adequado, com realização de exames sorológicos para toxoplasmose. 
 
7) Construa um quadro com as principais alterações devidas a toxoplasmose na 
gravidez, de acordo com o período gestacional. 
• Primeiro trimestre: aborto 
 
• Segundo trimestre: aborto, 
nascimento prematuro com 
anomalias classificadas 
como Síndrome de Sabin – 
coriorretinite, calcificações 
cerebrais, perturbações 
neurológicas, retardamento 
psicomotor, alterações no 
volume craniano (micro ou 
macroencefalia) 
 
• Terceiro trimestre: criança 
pode nascer normal, 
assintomática ou apresentar 
doença após o parto. 
 
 
– ALTERAÇÕES FETAIS: 
 
A: calcificações intracranianas 
B e C: cicatrizes 
retinocoroideanas hiper e/ou 
hipopigmentadas podem ser 
encontradas em qualquer outra 
área da retina central ou 
periférica 
D: trave vítrea ligando a lesão 
ao disco óptico 
 
A: reativação da retinocoroidite 
B: cistos de T.gondii 
 
8) Comente sobre a toxoplasmose em indivíduos imunocomprometidos 
Em pacientes imunocomprometidos pode causar lesões sistêmicas, principalmente 
neurológicas e oculares. 
Na ausência de uma resposta imune efetiva, os organismos liberados que se diferenciam 
em taquizoítos causam infecção aguda. Os cistos teciduais, portanto, servem de 
reservatório para a reativação da toxoplasmose quando o hospedeiro se torna 
imunocomprometido por condições como infecção pelo HIV, transplante de órgãos ou 
devido à resposta imune prejudicada que ocorre quando os agentes patogênicos são 
adquiridos no útero (Tu et al. 2017). Portanto, a reativação de estágios crônicos da 
infecção está relacionada à imunossupressão do hospedeiro. Essa reativação 
normalmente se apresenta como uma importante doença infecciosa oportunista que 
acomete principalmente o sistema nervoso central de pacientes com Aids, pacientes 
transplantados ou sob tratamento contra o câncer (Kang et al, 2006). 
9) Diagnóstico e Tratamento 
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE DIFÍCIL REALIZAÇÃO. 
• FORMA AGUDA: 
– Pesquisa de taquizoíto no leite, sangue, líquor, saliva, etc. 
– Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração pelo método de 
Giemsa 
– Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baço e 
músculo corados por hematoxilinaeosina. (mais indicado para pesquisa de bradizoítos na 
forma crônica) 
• DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO: 
– Realização de testes imunológicos que detectem anticorpos circulantes que 
correspondam a fase da doença. 
• IgM: – Aparecem na primeira semana de infecção com pico até 1 mês. 
– Indicam quadro agudo. 
• IgG: – Infecção aguda: análise de duas amostras com intervalo de três semanas e 
apresentação de aumento nos índices de IgG 
– Pico em até 2 meses depois da infecção 
• IgA: – Detectada na infecção recente, permanecendo elevado por no mínimo 26 
semanas. 
• MÉTODOS SOROLÓGICOS: 
– Falso positivo para IgM para pacientes com ac antinucleares e pacientes com fator 
reumatóide 
– ELISA para IgM e IgG 
– Imunofluorescência indireta 
– Hemaglutinação indireta 
– Aglutinação em látex 
– Teste do corante de Sabin-Feldman 
• SOROLOGIA EM MULHERES GRÁVIDAS: 
 – IFI ou ELISA para IgM . 
– ELISA reverso para pesquisa de IgM específico 
– IFI para IgG em 2 amostras com intervalo de de 1 a 3 semanas para verificar sua 
elevação – Se o título na IFI para IgG der 1: 1000 ou for negativo na IF com IgM, não 
prosseguir a avaliação. 
• TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
– Pesquisa de IgM a IgA no soro de recém-nascido 
• IFI 
• ELISA 
• TOXOPLASMOSE OCULAR 
– Análise e comparação dos títulos de ac no humor aquoso (parecentese) e do soro 
sanguíneo através de ELISA. 
– A concentração de ac (IgA e IgG) no humor aquoso deve se maior do que no soro. 
• EXAMES NEUROLÓGICOS ATRAVÉS DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E TOMOGRAFIA 
COMPUTADORIZADA 
• PCR 
 
TRATAMENTO: 
• Drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística 
• Tratamento apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em indivíduos 
imunocomprometidos. 
• Tóxicas em uso prolongado 
• ASSOCIAÇÃO DE : 
– Sulfadiazina: 100 a 125 mg/kg/ dia - via oral. Duas a quatro semanas 
– Pirimetamina: 75 a 100mg (10 dias) reduzindo 50 mg (10 dias) e 25 mg / dia 
 
• PARA FORMAS OCULARES: 
– Antiparasitários associado a meticorten 
– Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e meticortem – Alcançam 93% de cura. 
 
 
10) Particularidades*** 
TRATAMENTO: 
Uma particularidade é a necessidade de utilizar corticoesteróides, como a prednisona, 
colírios anti-inflamatórios, a base de corticóide,e colírios chamados cicloplégicos (dilatam 
a pupila) para amenizar a dor. 
 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
Objetivo 
Não é doença objeto de ações de vigilância epidemiológica, entretanto, possui grande 
importância para a saúde pública, devido a sua prevalência, apresentação em pacientes 
com aids e gravidade dos casos congênitos. 
 
NOTIFICAÇÃO 
Não é doença de notificação compulsória. 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
De 10 a 23 dias, quando a fonte for a ingestão de carne; de 5 a 20 dias, após ingestão de 
oocistos de fezes de gatos. 
 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE 
Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das infecções 
intrauterinas. Os oocistos expulsos por felídeos esporulam e se tornam infectantes depois 
de 1 a 5 dias, podendo conservar essa condição por 1 ano. 
 
Para a população humana, a infecção por T. gondii é relacionada com o consumo de 
carne mal cozida contaminada com cistos deste parasito, por ingestão de alimentos ou 
água contaminados com oocistos provenientes de fezes de felídeos. As mulheres grávidas 
soronegativas para T. gondii não devem manter contato direto com fezes de gatos, solo 
ou ingerir carne mal passada. Devem beber água tratada, e fazer sorologia antes da 
gravidez pelo menos trimestralmente durante gestação. Pacientes imunodeprimidos com 
sorologia negativa também devem fazer exames periódicos diagnosticando a infecção 
logo no início. A imunização dos animais de produção é de grande interesse econômico e 
está sendo estudada para se reduzir os danos fetais e o número de cistos teciduais nestes 
animais. Pesquisas com vacinas para animais estão sendo realizadas com o intuito de 
prevenir, em felídeos, a eliminação de oocistos e consequente contaminação ambiental e 
dos animais de produção para diminuir o número de cistos teciduais e impedir a infecção 
transplacentária minimizando as perdas econômicas na indústria animal. Para a 
prevenção são necessários programas educacionais com a finalidade de orientar as 
gestantes sobre as formas de transmissão da doença e de como evitar a infecção durante 
a gestação (prevenção primária). Além da existência desses programas, é essencial que os 
serviços públicos de saúde os monitorem, realizem a integração dos diversos serviços que 
atendem às mulheres grávidas e seus recémnascidos e também disponibilizem terapia 
gratuita.