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DIABETES

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DIABETES MELLITUS	Comment by HP: CLASSIFICAÇÃO:-DIABETES TIPO 1-DIABETES TIPO 2-DIABETES GESTACIONAL-OUTROS
Metabolismo Intermediário 
Pós- Prandial: Aumento da glicose descarga de insulina (consegue concentrar a glicose no interior das células + anabolismo da glicose para que haja construção de macromoléculas – glicogênio) – aumento do glicogênio hepático e muscular. Há também estoque de gordura corporal (aumento dos triglicerídeos) e aumento da proteína. Há liberação da GLP-1, GIP e amilina = sensação de saciedade, redução da liberação do glucagon e aumento da liberação da insulina dependente da glicose (não ocorre hipoglicemia). 	Comment by HP: AÇÕES DA INSULINA:REDUZ:-GLICONEOGÊNESE -REDUZ LIPÓLISE AUMENTA:-SÍNTESE DE GLICOGÊNIO-LIPOGÊNESE-CAPTAÇÃO DE GLICOSE-SÍNTESE PROTEICA
Em Jejum: queda da insulina. Há utilização de hormônios contra-insulínicos (GH, adrenalina, cortisol, glucagon). Há transformação de macromoléculas em micromoléculas. Glicólise, lipólise e proteólise. A gliconeogênese utiliza aminoácidos e ácidos graxos para produção de glicose. Há catabolismo. 
A primeira reserva que se esgota é a do glicogênio. Após, a energia será fornecida pelos ácidos graxos com liberação de corpos cetônicos (que em sua maioria são compostos ácidos). Por isso em programas de ganho de massa muscular o paciente ingere alimentos constantemente para que haja predomínio do anabolismo. 
Sintomas de hipoglicemia: sintomas adrenérgicos (ação da adrenalina). 
Definição: a doença ocorre devido à resistência ou ausência da insulina. O paciente literalmente vive em jejum. Por isso que a doença promove perda de peso no paciente. 	Comment by HP: Doença que promove estresse oxidativo, resistência à insulina, inflamação com comprometimento macrovascular e microvascular. Há aumento da apoptose das células beta. Glicose de Jejum (resistência à insulina, esteatose hepática) / Glicose Pós-Prandial (função das células beta). 
#DIABETES TIPO 1: Há hipoinsulinismo absoluto. O peptídeo C é indetectável, ou seja, < 0.1. Isso indica que o paciente não tem insulina. A doença é autoimune no qual anticorpos vão destruindo as ilhotas pancreáticas (anti-ICA; anti-GAD; anti-IA2). A predisposição genética é importante. Há estudos que apontam a infecção viral prévia como um possível fator gatilho. Normalmente ocorre < dos 30 anos, sendo mais comum da pediatria. Mais comum em pacientes magros. A ausência do hormônio é incompatível com a vida. 
A glicose não é utilizada pela célula. Há fome. Na ausência da glicose, há ativação dos hormônios contrarreguladores. Polifagia, emagrecimento, poliúria, polidipsia. A osmolaridade aumenta ocasionando captura de água dos tecidos. O que entra no organismo não é aproveitado. A quebra da gordura libera corpos cetônicos – gerando um ambiente ácido – o paciente morre de acidose metabólica – o funcionamento dos tecidos é bloqueado. Cetoacidose!
O rastreio de lesão em órgãos alvos – somente após 05 anos de doença – tempo necessário para que as lesões ocorram. Complicação Aguda mais comum: hipoglicemia. 
DIABETES TIPO 2	Comment by HP: No momento do diagnóstico, 50% do pâncreas já fora perdido! 
Há resistência periférica à insulina. “Há fadiga pancreática secretória” – O paciente pode apresentar uma quantidade maior de insulina, porém, não consegue utilizar. O ambiente promove a resistência – obesidade; genética; 90% dos pacientes não desenvolvem diabetes, porém, aqueles com história familiar positiva têm grande risco. É necessário cuidar do peso. Mais comum em pacientes obesos e com idade mais avançada – porém, com os hábitos de vida, a doença tem se mostrado presente em pacientes cada vez mais jovens. O paciente permanece assintomático durante anos antes do diagnóstico. Pode abrir o diagnóstico com complicações: IAM, DAP, AVE, retinopatia diabética, neuropatia, nefropatia. 
Diagnóstico
Dado através do funcionamento da insulina glicemia sérica (não vale a capilar) 
· Glicemia de Jejum ≥126 mg/dl (valor definido devido ao alto risco de lesão em órgão alvo); 2x
· TTOG 2 horas (75gramas) após ≥200 mg/dl 2x
· HbA1C (Hb glicada) - (glicose se liga de forma irreversível na hemácia) ≥6.5% 2x
· Glicemia ≥200 mg/dl com sintomas de DM (glicemia aleatória) – 1x
O primeiro avalia o pâncreas em repouso enquanto que o segundo avalia o pâncreas em franca atividade. Qualquer um dos exames é validado desde que haja dois resultados positivos – evitar falsos positivos (estresse, jejum errado, aparelho não calibrado...). O exame pode ser realizado no outro dia – momentos diferentes. O intervalo não é definido pelas diretrizes. Se os exames apresentam resultados diferentes: considerar o alterado e repetir.
Pré-diabetes: 
· Glicemia de Jejum alterada ≥100 e < 126 mg/dl 
· Glicemia 1h após 75 gramas de glicose (TTOG) ≥140 e < 200 mg/dl
· Hb glicada entre 5.7% – 6.4% 
A alimentação e o exercício podem prevenir que o paciente se torne um. Redução de 7% do peso, exercício físico (150 minutos de aeróbio toda semana). Indicação da Metformina: < 60 anos, IMC > 25, DMG prévio -
*O TTOG é mais sensível do que a glicemia de Jejum – esse exame é que determinará se o paciente está no estado pré-diabético ou diabético. Por isso será a primeira conduta diante de um paciente com glicemia de jejum > 99 mg/dl. 
RASTREAMENTO POPULACIONAL	Comment by HP: 
 
Realizado a cada 03 anos
· Idade > 45 anos
· IMC > 25 Kg/m2 + 01 fator de risco para DM
HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM de 1° grau, DM gestacional;
· Crianças e adolescentes com sobrepeso + 02 fatores de risco para DM
HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM de 1° grau, DM gestacional;
Avaliar nas questões se o diagnóstico foi realizado de forma correta.
TRATAMENTO – ALVO DA HB GLICADA < 7% (ADA) OU < 6.5% (SBD)	Comment by HP: CONTROLE DA PA: < 140/80 (ADA)CONTROLE DA DISLIPIDEMIA -LDL<100 -TG <150 - HDL>50CESSAR TABAGISMOUSO DE AAS COMO PROFILAXIA PRIMÁRIA EM: A PARTIR DOS 50 ANOS EM HOMEM OU 60 ANOS EM MULHER QUANDO DOIS OU MAIS FATORES DE RISCO PRESENTES: HISTÓRIA FAMILIAR DE EVENTO CARDIOVASCULAR, HAS, DM, TABAGISMO, DISLIPIDEMIA, ALBUMINÚRIAPROFILAXIA SECUNDÁRIA: TODOS!!! 
· Glicemia capilar pré-prandial até 130 mg/dl (ADA) ou até 100 (SBD)
· Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl (ADA) ou <140 (SBD)
INSULINOTERAPIA: 0.5-1.0 UI/Kg/dia
A soma de todas as insulinas devem estar dentro dessa dose. Deve-se administrar duas insulinas para mimetizar o funcionamento normal do pâncreas. 
	ULTRA-RÁPIDA
	LISPRO
ASPART
	Início em 5 min
Duração de 4h
Administrar logo antes da refeição
	RÁPIDA 
	REGULAR
	Início em 30 min – administrar 30 min antes da alimentação
Duração de 6h
	INTERMEDIÁRIA
	NPH
	Início em 2h
Duração de 12h (2 x dia)
	LENTA
	GLARGINA
DETEMIR
	Início em 2h
Duração de 24h (1 x dia) 
 *esquema de múltiplas administrações (basal-bolus)
Cálculo: calcular as unidades/dia e dividir por 02: 50% referente à insulina de ação longa e 50% referente à insulina de ação rápida ou ultra-rápida. Distribuir conforme os hábitos do paciente – o importante é dividir metade/metade. 
Esquema de 02 aplicações: Única combinação possível (mesma seringa): NPH + regular em duas doses ao dia – 12/12 horas. Se ele tomar às 06 da manhã, o dia dele precisa ser regrado. Ele fará o pico da regular 30 min antes do café da manhã (6:30h), pico da NPH no almoço (12h), pico da regular 18:30h da tarde e o outro pico da NPH na madrugada. Administrar 2/3 do total de manhã: 70% da NPH e 30% da regular. 1/3 do restante a noite 50% de NPH e 50% de regular. 
Acompanhar –
· Glicemia pré-prandial da manhã --- NPH noite 
· Glicemia pré-almoço --- Regular manhã
· Glicemia pré-jantar --- NPH manhã
· Glicemia antes de dormir --- Regular noite
Correspondentes que precisam ser corrigidos de houver alteração da respectiva glicemia
Hipoglicemia às 3h da manhã – ocasiona aumento de contrarreguladores – há aumento rebote da glicemia devido ao efeito dos hormônios contrarreguladores – 
· Fenômenodo Alvorecer – manhã desprotegida
· Efeito Somogyi – hipoglicemia da madrugada
Cuidar da dose da NPH da noite – para não contrarregular a glicose e ocasionar um desses efeitos. Evitar: separar a administração das duas insulinas. 
Padrão-Ouro: bomba de infusão contínua – bomba de insulina de ação ultra-rápida – evita-se as administrações. Melhor ainda: bomba que contém liberação de glucagon (“pâncreas artificial”). 
TRATAMENTO DO DIABÉTICO TIPO 2
História Natural do DM2
· Medicamentos que reduzem a resistência à insulina:
	BIGUANIDAS - METFORMINA	Comment by HP: Estudos mostraram redução do risco cardiovascular ligado à aterosclerose. -Iniciar 500 mg 2x ao dia e ir aumentando a dose para melhor tolerabilidade (junto com as refeições). Ideal é de 1000 mg a cada 12 horas. -Espera-se redução de 1-2% da Hb GlicadaRisco de acidose láctica por estimular o metabolismo anaeróbio.Não Utilizar em: pacientes com ICC descompensada, IRC com creatinina > 1.5 ou Clearance <30-60, TGO/TGO >3, Hepatopatas ou risco de acidose: internamentos, choque, hipóxia, sepse. O medicamento deve ser suspenso na presença de possível internamento ou cirurgia!*Anemia Megaloblástica! Dosar sempre Vitamina B12 (redução da absorção da B12 em íleo terminal)
	GLITAZONAS – pioglitazona	Comment by HP: Pico de ação em 06-12 semanas por ativar receptores nucleares. Consegue reduzir até 1.4% da Hb Glicada-Fratura óssea: desequilíbrio de osteoblastos e osteoclastos-Indução da Ovulação-Aumento de Peso – aumento da fome-Expansão Plasmática – de até 500 ml de forma repentina por retenção de Na e água-Hepatopatia Medicação não considerada primeira linha. Os demais integrantes da classe foram retirados do mercado por risco cardiovascular e cerebrovascular Ativação de receptores PPAR-gamaaumento da exposição dos receptores GLUT4maior captação de glicose independente de insulina. NÃO: HEPATOPATIA, ICC (CLASSE III E IV), RISCO DE FRATURA
	Sempre tentar incluí-la no tratamento;
Promove perda de peso;
Reduz valores de vitamina B12 – anemia megaloblástica;
Risco de acidose lática – ainda mais em pacientes com IR ou IH – não usar em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou cardíaca;
	Promove aumento de peso; desequilíbrio de osteoclastos e osteoblastos (risco de fratura);
Retém Na+ (expansão citoplasmática: cuidado com edema e ICC);
Não usar em: insuficiência cardíaca ou hepática;
Pode haver associação com Metformina;
Dependem da insulina – aumentam receptores GLUT 4;
· Medicamentos que aumentam a liberação de insulina:
	SULFONILUREIA
	GLINIDA
	Aumentam a secreção basal – mimetiza a insulina lenta;
Aumentam o risco de hipoglicemia;
Promove aumento de peso;
	Aumento da insulina pós-prandial – mimetizam a insulina rápida;
Aumentam o risco de hipoglicemia;
Promove aumento de peso;
· Medicamento que reduz a absorção de glicose:
	ACARBOSE 
	Segunda linha;
Promove diarreia, flatulência – a glicose é consumida por bactérias locais;
Reduz glicose pós-prandial;
· Medicamentos considerados incretinomiméticos:
	INCRETINAS- GLP 1 E GLP
	Aumento da insulina dependente de insulina – não deixa haver hipoglicemia;
	INIBIDORES DA DPP-4 – gliptinas	Comment by HP: DPP-4: responsáveis pela degradação do GLP-1. Promovem maior ação da GLP-1.Ação principalmente nos estados de hiperglicemia, não causando, então, hipoglicemia no paciente. Promovem redução de até 1% da Hb GlicadaAUMENTO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA DEPENDENTE DE GLICOSE
	ANÁLOGO DA GLP-1 – exenatide, liraglutida	Comment by HP: SÃO ANÁLOGOS DOS HORMÔNIOS ENDÓGENOSGLP1: PRODUZIDO NO ÍLEO TERMINAL + CÓLONGIP: PRODUZIDO NO DUODENO + JEJUNOSÃO INCRETINAS (HORMÔNIOS INTESTINAIS) QUE PROMOVEM REDUÇÃO DA FOME, AUMENTAM QUEIMA DE CALORIA E REDUZEM O ESVAZIAMENTO GÁSTRICOO ANÁLOGO ACABA APRESENTANDO MAIOR RESISTÊNCIA À DEGRADAÇÃO PELA DPP-4
	Evitam a degradação da incretina;
	Promove perda de peso;
· Medicamentos que reduzem a reabsorção da glicose no túbulo contorcido proximal:
	GLIFOZINA – dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina	Comment by HP: MELHORAM O RISCO CARDIOVASCULAR E RENALREDUZEM PESO E PAGRANDES MEDICAMENTOS PARA REDUÇÃO DA GLICOSE POR REDUÇÃO DE ATÉ 90% DE SUA REABSORÇÃO RENAL
INIBIDORES DA SGLT-2
	Promovem perda de peso;
Reduzem a pressão arterial;
Podem contribuir com candidíase ou ITU**;
NA PRÁTICA ...
1- METFORMINA – 1.5-2.0 grama/dia – lembrar dos sintomas gastrointestinais (dor abdominal, náusea, vômito, disgeusia (gosto metálico) – doses menores no início; AUMENTAR DOSE DA METFORMINA PARA DOSE PLENA TERAPÊUTICA- 
2- METFORMINA + 2° DROGA OU INSULINA BASAL (NPH NOTURNA) – SULFONILUREIA...
3- METFORMINA + 2° + 3° DROGA OU INSULINA PLENA – GLITAZONA, SULFONILUREIA...
NÃO ASSOCIAR A ARCABOSE – NÃO É CONSIDERADA PRIMEIRA LINHA
SEMPRE CONHECER A FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA 
INSULINA PLENA DESDE O INÍCIO SE:
· Glicemia ≥300 ou Hb glicada ≥ 10%
· Gestação 
· Estresse – internação 
· Cirurgias ou infecções 
· Doença hepática ou renal avançada
· DIETA
· ATIVIDADE FÍSICA
Paciente começa a ganhar peso – não está fazendo dieta/atividade física –
HAS – PA < 140 x 90 mmHg
LDL-c < 100 mg/dl (ideal < 70 mg/dl)
HDL-c > 45 mg/dl
TRI < 150 mg/dl
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS –
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Há aumento da glicemia, aumento dos corpos cetônicos, aumento do catabolismo (hormônios contrarreguladores). Glicose elevada lipólise corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona) acidose metabólica ânion-GAP elevado. Diagnóstico:
1- Glicose >250 mg/dl
2- Cetonemia / cetonúria (+++/++++)
3- pH< 7.30 e HCO3 < 15
Clínica:
Há dor abdominal, náusea, vômito – sintomas gastrointestinais;
Acidose metabólica – ritmo respiratório de Kussmaul – hiperventilação – sintomas respiratórios;
Leucocitose – neutrofílica com desvio à esquerda;
Aumento da amilase, TGO, creatinina (IR pré-renal (hipovolemia))
Tratamento VIP– Mortalidade se tratamento correto: < 1%. Se não tratato/tratado incorretamente: 100%
1° VOLUME – 
2° INSULINA -
3° POTÁSSIO -
VOLUME:
	ADULTO
	SF 0.9% 1000 ml na 1° hora
	CRIANÇA
	SF 0.9% 15-20 ml/Kg na 1° hora 
Se Na+ baixo: manter SF 0.9%
Se Na+ normal ou elevado: SF 0.45%
INSULINA:
Dose: 0.1 U/Kg + 0.1 U/Kg/h reduzir a glicemia na velocidade de 50-75 mg/dl/h 
Quando a glicemia chegar em 250 – iniciar SG 5% - para que a glicemia caia em velocidade pequena – metade/metade
POTÁSSIO- AVALIAR ANTES DA ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA:
SE POTÁSSIO ALTO (>5): NÃO REPOR – A INSULINA JÁ VAI CORRIGIR;
SE POTÁSSIO NORMAL (3-5): REPOR POTÁSSIO 20-30 MEQ/L;
SE POTÁSSIO < 3.3: REPOR POTÁSSIO E ADIAR INSULINA! 
BICARBONATO 
SE PH < 6.9 = 100 MEQ
ESTÁ COMPENSADO?
PH > 7.0
HCO3 > 18
GLICEMIA < 200
**os corpos cetônicos demoram para baixar – não considerar nesse momento
RETORNAR:
-DIETA
-INSULINOTERAPIA SC
-DEIXAR AS DUAS INSULINAS – REMOVER A IV DEVAGAR 
COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE:
· TROMBOSE – paciente desidratado – não é profilaxia para TVP – a não ser que o paciente tenha indicação por outro motivo (acamado, uti);
· EDEMA CEREBRAL – HIC e óbito – por isso a infusão de insulina e glicose deve ser lenta;
· HIPOCALEMIA GRAVE
· MUCORMICOSE – SINUSITE FÚNGICA GRAVE (Rhizopus sp., Mucor sp.) – limpeza cirúrgica (desbridamento) + anfotericina B – secreção enegrecida – clínica inicial clássica – também presente em pacientes imunodeprimidos; 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO – DM TIPO 2
Glicose elevada sede não bebe água elevação da osmolaridade mas ainda tem insulina (não tem cetoacidose) paciente com doença de base grave é mais grave do que a cetoacidose. Fazem insuficiência pré-renal devido a desidratação.
· Glicemia > 600 mg/dl – a glicose tem que ser muito elevada para aumentar a osmolaridade – lembrar que quem mais contribui é o sódio e não a glicose em condições normais. 
· Osmolaridade > 320
· PH > 7.3 / HCO3 > 18 mEq/L
TRATAMENTO – VIP = CETOACIDOSE 
-VOLUME
-INSULINA
-POTÁSSIO
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS	Comment by HP: NEFROPATIA DIABÉTICA-Padrão mais comum: Glomeruloesclerose difusa-Padrão Histológico mais característico: Lesão de Kimmelstiel-Wilson*Rastreamento:dosagem de albumina na urina(30-299) = Albuminúria moderadamente aumentadaCONTROLE GLICÊMICO + IECA OU BRA AVANÇADA (≥300)- CONTROLE GLICÊMICO + IECA OU BRA 
Neuropatia Diabética: polineuropatia simétrica distal (alodinia, parestesia ou dor crônica de MMII). Tratamento: antidepressivos tricíclicos. 
Mononeuropatia mais comum: mediano
III par: ptose, diplopia, estrabismo divergente, oftalmoplegia: condição autolimitada! 
Disautonomias: hipotensão postural. Tratamento: fludrocortisona
TGI: gastroparesia. Tratamento: procinético 
Retinopatia Diabética:
· Microaneurismas 
· Exsudato Duro
· Hemorragia em chama-de-velas Controle Glicêmico 
· Mancha algodonosa
· Veias em rosário

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