Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
DIABETES MELLITUS Comment by HP: CLASSIFICAÇÃO:-DIABETES TIPO 1-DIABETES TIPO 2-DIABETES GESTACIONAL-OUTROS Metabolismo Intermediário Pós- Prandial: Aumento da glicose descarga de insulina (consegue concentrar a glicose no interior das células + anabolismo da glicose para que haja construção de macromoléculas – glicogênio) – aumento do glicogênio hepático e muscular. Há também estoque de gordura corporal (aumento dos triglicerídeos) e aumento da proteína. Há liberação da GLP-1, GIP e amilina = sensação de saciedade, redução da liberação do glucagon e aumento da liberação da insulina dependente da glicose (não ocorre hipoglicemia). Comment by HP: AÇÕES DA INSULINA:REDUZ:-GLICONEOGÊNESE -REDUZ LIPÓLISE AUMENTA:-SÍNTESE DE GLICOGÊNIO-LIPOGÊNESE-CAPTAÇÃO DE GLICOSE-SÍNTESE PROTEICA Em Jejum: queda da insulina. Há utilização de hormônios contra-insulínicos (GH, adrenalina, cortisol, glucagon). Há transformação de macromoléculas em micromoléculas. Glicólise, lipólise e proteólise. A gliconeogênese utiliza aminoácidos e ácidos graxos para produção de glicose. Há catabolismo. A primeira reserva que se esgota é a do glicogênio. Após, a energia será fornecida pelos ácidos graxos com liberação de corpos cetônicos (que em sua maioria são compostos ácidos). Por isso em programas de ganho de massa muscular o paciente ingere alimentos constantemente para que haja predomínio do anabolismo. Sintomas de hipoglicemia: sintomas adrenérgicos (ação da adrenalina). Definição: a doença ocorre devido à resistência ou ausência da insulina. O paciente literalmente vive em jejum. Por isso que a doença promove perda de peso no paciente. Comment by HP: Doença que promove estresse oxidativo, resistência à insulina, inflamação com comprometimento macrovascular e microvascular. Há aumento da apoptose das células beta. Glicose de Jejum (resistência à insulina, esteatose hepática) / Glicose Pós-Prandial (função das células beta). #DIABETES TIPO 1: Há hipoinsulinismo absoluto. O peptídeo C é indetectável, ou seja, < 0.1. Isso indica que o paciente não tem insulina. A doença é autoimune no qual anticorpos vão destruindo as ilhotas pancreáticas (anti-ICA; anti-GAD; anti-IA2). A predisposição genética é importante. Há estudos que apontam a infecção viral prévia como um possível fator gatilho. Normalmente ocorre < dos 30 anos, sendo mais comum da pediatria. Mais comum em pacientes magros. A ausência do hormônio é incompatível com a vida. A glicose não é utilizada pela célula. Há fome. Na ausência da glicose, há ativação dos hormônios contrarreguladores. Polifagia, emagrecimento, poliúria, polidipsia. A osmolaridade aumenta ocasionando captura de água dos tecidos. O que entra no organismo não é aproveitado. A quebra da gordura libera corpos cetônicos – gerando um ambiente ácido – o paciente morre de acidose metabólica – o funcionamento dos tecidos é bloqueado. Cetoacidose! O rastreio de lesão em órgãos alvos – somente após 05 anos de doença – tempo necessário para que as lesões ocorram. Complicação Aguda mais comum: hipoglicemia. DIABETES TIPO 2 Comment by HP: No momento do diagnóstico, 50% do pâncreas já fora perdido! Há resistência periférica à insulina. “Há fadiga pancreática secretória” – O paciente pode apresentar uma quantidade maior de insulina, porém, não consegue utilizar. O ambiente promove a resistência – obesidade; genética; 90% dos pacientes não desenvolvem diabetes, porém, aqueles com história familiar positiva têm grande risco. É necessário cuidar do peso. Mais comum em pacientes obesos e com idade mais avançada – porém, com os hábitos de vida, a doença tem se mostrado presente em pacientes cada vez mais jovens. O paciente permanece assintomático durante anos antes do diagnóstico. Pode abrir o diagnóstico com complicações: IAM, DAP, AVE, retinopatia diabética, neuropatia, nefropatia. Diagnóstico Dado através do funcionamento da insulina glicemia sérica (não vale a capilar) · Glicemia de Jejum ≥126 mg/dl (valor definido devido ao alto risco de lesão em órgão alvo); 2x · TTOG 2 horas (75gramas) após ≥200 mg/dl 2x · HbA1C (Hb glicada) - (glicose se liga de forma irreversível na hemácia) ≥6.5% 2x · Glicemia ≥200 mg/dl com sintomas de DM (glicemia aleatória) – 1x O primeiro avalia o pâncreas em repouso enquanto que o segundo avalia o pâncreas em franca atividade. Qualquer um dos exames é validado desde que haja dois resultados positivos – evitar falsos positivos (estresse, jejum errado, aparelho não calibrado...). O exame pode ser realizado no outro dia – momentos diferentes. O intervalo não é definido pelas diretrizes. Se os exames apresentam resultados diferentes: considerar o alterado e repetir. Pré-diabetes: · Glicemia de Jejum alterada ≥100 e < 126 mg/dl · Glicemia 1h após 75 gramas de glicose (TTOG) ≥140 e < 200 mg/dl · Hb glicada entre 5.7% – 6.4% A alimentação e o exercício podem prevenir que o paciente se torne um. Redução de 7% do peso, exercício físico (150 minutos de aeróbio toda semana). Indicação da Metformina: < 60 anos, IMC > 25, DMG prévio - *O TTOG é mais sensível do que a glicemia de Jejum – esse exame é que determinará se o paciente está no estado pré-diabético ou diabético. Por isso será a primeira conduta diante de um paciente com glicemia de jejum > 99 mg/dl. RASTREAMENTO POPULACIONAL Comment by HP: Realizado a cada 03 anos · Idade > 45 anos · IMC > 25 Kg/m2 + 01 fator de risco para DM HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM de 1° grau, DM gestacional; · Crianças e adolescentes com sobrepeso + 02 fatores de risco para DM HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM de 1° grau, DM gestacional; Avaliar nas questões se o diagnóstico foi realizado de forma correta. TRATAMENTO – ALVO DA HB GLICADA < 7% (ADA) OU < 6.5% (SBD) Comment by HP: CONTROLE DA PA: < 140/80 (ADA)CONTROLE DA DISLIPIDEMIA -LDL<100 -TG <150 - HDL>50CESSAR TABAGISMOUSO DE AAS COMO PROFILAXIA PRIMÁRIA EM: A PARTIR DOS 50 ANOS EM HOMEM OU 60 ANOS EM MULHER QUANDO DOIS OU MAIS FATORES DE RISCO PRESENTES: HISTÓRIA FAMILIAR DE EVENTO CARDIOVASCULAR, HAS, DM, TABAGISMO, DISLIPIDEMIA, ALBUMINÚRIAPROFILAXIA SECUNDÁRIA: TODOS!!! · Glicemia capilar pré-prandial até 130 mg/dl (ADA) ou até 100 (SBD) · Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl (ADA) ou <140 (SBD) INSULINOTERAPIA: 0.5-1.0 UI/Kg/dia A soma de todas as insulinas devem estar dentro dessa dose. Deve-se administrar duas insulinas para mimetizar o funcionamento normal do pâncreas. ULTRA-RÁPIDA LISPRO ASPART Início em 5 min Duração de 4h Administrar logo antes da refeição RÁPIDA REGULAR Início em 30 min – administrar 30 min antes da alimentação Duração de 6h INTERMEDIÁRIA NPH Início em 2h Duração de 12h (2 x dia) LENTA GLARGINA DETEMIR Início em 2h Duração de 24h (1 x dia) *esquema de múltiplas administrações (basal-bolus) Cálculo: calcular as unidades/dia e dividir por 02: 50% referente à insulina de ação longa e 50% referente à insulina de ação rápida ou ultra-rápida. Distribuir conforme os hábitos do paciente – o importante é dividir metade/metade. Esquema de 02 aplicações: Única combinação possível (mesma seringa): NPH + regular em duas doses ao dia – 12/12 horas. Se ele tomar às 06 da manhã, o dia dele precisa ser regrado. Ele fará o pico da regular 30 min antes do café da manhã (6:30h), pico da NPH no almoço (12h), pico da regular 18:30h da tarde e o outro pico da NPH na madrugada. Administrar 2/3 do total de manhã: 70% da NPH e 30% da regular. 1/3 do restante a noite 50% de NPH e 50% de regular. Acompanhar – · Glicemia pré-prandial da manhã --- NPH noite · Glicemia pré-almoço --- Regular manhã · Glicemia pré-jantar --- NPH manhã · Glicemia antes de dormir --- Regular noite Correspondentes que precisam ser corrigidos de houver alteração da respectiva glicemia Hipoglicemia às 3h da manhã – ocasiona aumento de contrarreguladores – há aumento rebote da glicemia devido ao efeito dos hormônios contrarreguladores – · Fenômenodo Alvorecer – manhã desprotegida · Efeito Somogyi – hipoglicemia da madrugada Cuidar da dose da NPH da noite – para não contrarregular a glicose e ocasionar um desses efeitos. Evitar: separar a administração das duas insulinas. Padrão-Ouro: bomba de infusão contínua – bomba de insulina de ação ultra-rápida – evita-se as administrações. Melhor ainda: bomba que contém liberação de glucagon (“pâncreas artificial”). TRATAMENTO DO DIABÉTICO TIPO 2 História Natural do DM2 · Medicamentos que reduzem a resistência à insulina: BIGUANIDAS - METFORMINA Comment by HP: Estudos mostraram redução do risco cardiovascular ligado à aterosclerose. -Iniciar 500 mg 2x ao dia e ir aumentando a dose para melhor tolerabilidade (junto com as refeições). Ideal é de 1000 mg a cada 12 horas. -Espera-se redução de 1-2% da Hb GlicadaRisco de acidose láctica por estimular o metabolismo anaeróbio.Não Utilizar em: pacientes com ICC descompensada, IRC com creatinina > 1.5 ou Clearance <30-60, TGO/TGO >3, Hepatopatas ou risco de acidose: internamentos, choque, hipóxia, sepse. O medicamento deve ser suspenso na presença de possível internamento ou cirurgia!*Anemia Megaloblástica! Dosar sempre Vitamina B12 (redução da absorção da B12 em íleo terminal) GLITAZONAS – pioglitazona Comment by HP: Pico de ação em 06-12 semanas por ativar receptores nucleares. Consegue reduzir até 1.4% da Hb Glicada-Fratura óssea: desequilíbrio de osteoblastos e osteoclastos-Indução da Ovulação-Aumento de Peso – aumento da fome-Expansão Plasmática – de até 500 ml de forma repentina por retenção de Na e água-Hepatopatia Medicação não considerada primeira linha. Os demais integrantes da classe foram retirados do mercado por risco cardiovascular e cerebrovascular Ativação de receptores PPAR-gamaaumento da exposição dos receptores GLUT4maior captação de glicose independente de insulina. NÃO: HEPATOPATIA, ICC (CLASSE III E IV), RISCO DE FRATURA Sempre tentar incluí-la no tratamento; Promove perda de peso; Reduz valores de vitamina B12 – anemia megaloblástica; Risco de acidose lática – ainda mais em pacientes com IR ou IH – não usar em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou cardíaca; Promove aumento de peso; desequilíbrio de osteoclastos e osteoblastos (risco de fratura); Retém Na+ (expansão citoplasmática: cuidado com edema e ICC); Não usar em: insuficiência cardíaca ou hepática; Pode haver associação com Metformina; Dependem da insulina – aumentam receptores GLUT 4; · Medicamentos que aumentam a liberação de insulina: SULFONILUREIA GLINIDA Aumentam a secreção basal – mimetiza a insulina lenta; Aumentam o risco de hipoglicemia; Promove aumento de peso; Aumento da insulina pós-prandial – mimetizam a insulina rápida; Aumentam o risco de hipoglicemia; Promove aumento de peso; · Medicamento que reduz a absorção de glicose: ACARBOSE Segunda linha; Promove diarreia, flatulência – a glicose é consumida por bactérias locais; Reduz glicose pós-prandial; · Medicamentos considerados incretinomiméticos: INCRETINAS- GLP 1 E GLP Aumento da insulina dependente de insulina – não deixa haver hipoglicemia; INIBIDORES DA DPP-4 – gliptinas Comment by HP: DPP-4: responsáveis pela degradação do GLP-1. Promovem maior ação da GLP-1.Ação principalmente nos estados de hiperglicemia, não causando, então, hipoglicemia no paciente. Promovem redução de até 1% da Hb GlicadaAUMENTO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA DEPENDENTE DE GLICOSE ANÁLOGO DA GLP-1 – exenatide, liraglutida Comment by HP: SÃO ANÁLOGOS DOS HORMÔNIOS ENDÓGENOSGLP1: PRODUZIDO NO ÍLEO TERMINAL + CÓLONGIP: PRODUZIDO NO DUODENO + JEJUNOSÃO INCRETINAS (HORMÔNIOS INTESTINAIS) QUE PROMOVEM REDUÇÃO DA FOME, AUMENTAM QUEIMA DE CALORIA E REDUZEM O ESVAZIAMENTO GÁSTRICOO ANÁLOGO ACABA APRESENTANDO MAIOR RESISTÊNCIA À DEGRADAÇÃO PELA DPP-4 Evitam a degradação da incretina; Promove perda de peso; · Medicamentos que reduzem a reabsorção da glicose no túbulo contorcido proximal: GLIFOZINA – dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina Comment by HP: MELHORAM O RISCO CARDIOVASCULAR E RENALREDUZEM PESO E PAGRANDES MEDICAMENTOS PARA REDUÇÃO DA GLICOSE POR REDUÇÃO DE ATÉ 90% DE SUA REABSORÇÃO RENAL INIBIDORES DA SGLT-2 Promovem perda de peso; Reduzem a pressão arterial; Podem contribuir com candidíase ou ITU**; NA PRÁTICA ... 1- METFORMINA – 1.5-2.0 grama/dia – lembrar dos sintomas gastrointestinais (dor abdominal, náusea, vômito, disgeusia (gosto metálico) – doses menores no início; AUMENTAR DOSE DA METFORMINA PARA DOSE PLENA TERAPÊUTICA- 2- METFORMINA + 2° DROGA OU INSULINA BASAL (NPH NOTURNA) – SULFONILUREIA... 3- METFORMINA + 2° + 3° DROGA OU INSULINA PLENA – GLITAZONA, SULFONILUREIA... NÃO ASSOCIAR A ARCABOSE – NÃO É CONSIDERADA PRIMEIRA LINHA SEMPRE CONHECER A FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA INSULINA PLENA DESDE O INÍCIO SE: · Glicemia ≥300 ou Hb glicada ≥ 10% · Gestação · Estresse – internação · Cirurgias ou infecções · Doença hepática ou renal avançada · DIETA · ATIVIDADE FÍSICA Paciente começa a ganhar peso – não está fazendo dieta/atividade física – HAS – PA < 140 x 90 mmHg LDL-c < 100 mg/dl (ideal < 70 mg/dl) HDL-c > 45 mg/dl TRI < 150 mg/dl COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS – CETOACIDOSE DIABÉTICA Há aumento da glicemia, aumento dos corpos cetônicos, aumento do catabolismo (hormônios contrarreguladores). Glicose elevada lipólise corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona) acidose metabólica ânion-GAP elevado. Diagnóstico: 1- Glicose >250 mg/dl 2- Cetonemia / cetonúria (+++/++++) 3- pH< 7.30 e HCO3 < 15 Clínica: Há dor abdominal, náusea, vômito – sintomas gastrointestinais; Acidose metabólica – ritmo respiratório de Kussmaul – hiperventilação – sintomas respiratórios; Leucocitose – neutrofílica com desvio à esquerda; Aumento da amilase, TGO, creatinina (IR pré-renal (hipovolemia)) Tratamento VIP– Mortalidade se tratamento correto: < 1%. Se não tratato/tratado incorretamente: 100% 1° VOLUME – 2° INSULINA - 3° POTÁSSIO - VOLUME: ADULTO SF 0.9% 1000 ml na 1° hora CRIANÇA SF 0.9% 15-20 ml/Kg na 1° hora Se Na+ baixo: manter SF 0.9% Se Na+ normal ou elevado: SF 0.45% INSULINA: Dose: 0.1 U/Kg + 0.1 U/Kg/h reduzir a glicemia na velocidade de 50-75 mg/dl/h Quando a glicemia chegar em 250 – iniciar SG 5% - para que a glicemia caia em velocidade pequena – metade/metade POTÁSSIO- AVALIAR ANTES DA ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA: SE POTÁSSIO ALTO (>5): NÃO REPOR – A INSULINA JÁ VAI CORRIGIR; SE POTÁSSIO NORMAL (3-5): REPOR POTÁSSIO 20-30 MEQ/L; SE POTÁSSIO < 3.3: REPOR POTÁSSIO E ADIAR INSULINA! BICARBONATO SE PH < 6.9 = 100 MEQ ESTÁ COMPENSADO? PH > 7.0 HCO3 > 18 GLICEMIA < 200 **os corpos cetônicos demoram para baixar – não considerar nesse momento RETORNAR: -DIETA -INSULINOTERAPIA SC -DEIXAR AS DUAS INSULINAS – REMOVER A IV DEVAGAR COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE: · TROMBOSE – paciente desidratado – não é profilaxia para TVP – a não ser que o paciente tenha indicação por outro motivo (acamado, uti); · EDEMA CEREBRAL – HIC e óbito – por isso a infusão de insulina e glicose deve ser lenta; · HIPOCALEMIA GRAVE · MUCORMICOSE – SINUSITE FÚNGICA GRAVE (Rhizopus sp., Mucor sp.) – limpeza cirúrgica (desbridamento) + anfotericina B – secreção enegrecida – clínica inicial clássica – também presente em pacientes imunodeprimidos; ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO – DM TIPO 2 Glicose elevada sede não bebe água elevação da osmolaridade mas ainda tem insulina (não tem cetoacidose) paciente com doença de base grave é mais grave do que a cetoacidose. Fazem insuficiência pré-renal devido a desidratação. · Glicemia > 600 mg/dl – a glicose tem que ser muito elevada para aumentar a osmolaridade – lembrar que quem mais contribui é o sódio e não a glicose em condições normais. · Osmolaridade > 320 · PH > 7.3 / HCO3 > 18 mEq/L TRATAMENTO – VIP = CETOACIDOSE -VOLUME -INSULINA -POTÁSSIO COMPLICAÇÕES CRÔNICAS Comment by HP: NEFROPATIA DIABÉTICA-Padrão mais comum: Glomeruloesclerose difusa-Padrão Histológico mais característico: Lesão de Kimmelstiel-Wilson*Rastreamento:dosagem de albumina na urina(30-299) = Albuminúria moderadamente aumentadaCONTROLE GLICÊMICO + IECA OU BRA AVANÇADA (≥300)- CONTROLE GLICÊMICO + IECA OU BRA Neuropatia Diabética: polineuropatia simétrica distal (alodinia, parestesia ou dor crônica de MMII). Tratamento: antidepressivos tricíclicos. Mononeuropatia mais comum: mediano III par: ptose, diplopia, estrabismo divergente, oftalmoplegia: condição autolimitada! Disautonomias: hipotensão postural. Tratamento: fludrocortisona TGI: gastroparesia. Tratamento: procinético Retinopatia Diabética: · Microaneurismas · Exsudato Duro · Hemorragia em chama-de-velas Controle Glicêmico · Mancha algodonosa · Veias em rosário
Compartilhar