Sindrome Nefritica

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Depósito de imunocomplexos + Agressão inflamatória
Imunocomplexos podem depositar em 4 estruturas glomerulares:
1. Mesângio 
2. Endotélio capilar 
3. Podócitos 
4. Membrana basal glomerular 
PROTEINÚRIA - marcadores das glomerulopatias - albumina >
URINA ESPUMOSA > síndrome nefrótica 
HEMATÚRIA - proliferação (ativação inflamatória) - membrana 
basal > hematúria dismórfica > síndrome nefrítica >
URINA ESCURECIDA 
nefrÓtica
prOteinúria
Araceli Thomaz 
Para não confundir:
Sindrome Nefritica 
 Página 1 de Nefrologia 
Hematúria > proliferação > infi ltrado INFLAMATÓRIO glomerular > perda de função 
> redução da taxa de filtração > aumento do SRAA> retenção hidrosalina > EDEMA e HAS
Pode apresentar oligúria 
Clássica - C3 e C4•
Alternativa - C3•
Ativação do sistema complemento 
Desencadeador da 
liberação de 
imunocomplexos 
Gravar: CONSUMO DE C3 
Lembrar da clínica e laboratorial 
Formas proliferativas C3/C4 - mais agressivas -
consomem complementos ativando a via clássica 
Crônica > agudizada 
Na prova > não consomem complemento 
Hepatite C 
Consumo de C3 e C4 
É uma complicação de QUALQUER doença glomerular 
Perda súbita de função renal + quadro glomerular > principalmente quadro INFLAMATÓRIO > 
HEMATÚRIA > NEFRÍTICA 
Anatomopatológico crescente celulares - 2 ou mais camadas de células no espaço de 
Bowman > lesão de membrana basal > mais ativ idade inflamatório - PERDA DE FUNÇÃO 
< imunossupressão agressiva :
Pulsoterapia de Meti lpredinisolona + Cic lofosfamida
Luzes dos capilares - organização 
Tudo preenchido por "produtos" de inflamação 
Cai muito em prova 
Crianças 2 a 14 anos 
Sexo masculino 
Amigdalite ou Impetigo 
Após infecção do Streptococcus pyogenes 
Adulto > pior prognóstico > relacionado a imunossuprimidos
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A bactéria tem fragmento proteicos 
muito parecidos com fragmentos 
proteicos do próprio glomérulo > 
antígeno nefritogênico - SPBE 
Estimulação antigenica bacteriana 
"essa ativação era para matar a 
bactéria, mas acaba atingindo o 
próprio organismo"
INTERVALO EXPOSIÇÃO AO BICHO > 
GNDA 
Faringite - 7 a 10 dias 
Impetigo - a partir de 10 a 14 dias 
Para gravar - primeiro passa na 
garganta para depois "descer" para a 
pele - impetigo acomete mais áreas 
expostas - mmii 
Manifestações 
HEMATÚRIA - urina escura - com dismorfismo eritrocitário com cilindros 
Redução da TF > Distúrbios eletrolíticos 
ASLO -------------- FARINGITE 
antidNASE ---------- cutâNEAS
Sistema complemento - REDUZIDA C3 - ativação via ALTERNATIVA 
Doença autolimitada - resolução espontânea > MEDIDAS DE SUPORTE 
Medidas dietéticas 
ATBterapia - TRATA, se ela não tomou atb no quadro prévio > para a criança não ser uma 
portadora da bactéria assintomática > não é o ATB que trata a GNDA 
Diurético de alça
Hipotensores
Vasodilatores 
IRC/ Refratária ao tratamento > Diálise - raro 
Evolução e prognóstico 
Complemento pode estar reduzido até 8 semanas após o quadro 
Hematúria pode estar persistente até meses após o quadro 
O que mostra que o paciente está melhorando? Recuperação espontânea da NATRIURESE - 2 a 3 
3 dias após 
Quando indicar Biópsia renal > quando foge desses parâmetros 
Proliferação mesangial > depósitos de IgA
Gatilho > IVAS - diferente da GNDA não precisa desse componente na anamnese 
para dar dx 
Possui um polimorfismo clínico 
Normocomplementência > não consome sistema complemento - ajuda no dx 
diferencial das outras apresentações de glomerulopatias 
Hematúria microscópica 
Proteinúria não significativa 
Pode ter aumento de IgA sérica 
Mas, lembrar que também pode ser rapidamente progressiva •
Bom prognóstico relacionado a um quadro insidioso (a maioria dos quadros se 
apresentam assim)
PACIENTES QUE POSSUEM PROTEINÚRIA IMPORTANTE > Pior prognóstico
IECA ou BRA - para TODOS os pacientes - alvo PTU < 1g em 24hs
IECA - Captopril - SUS .. •
BRA - Losartana, Valsartana ... 
Dose nefropotetora - maior dose tolerada possível - PRESSÃO 
Desarranjo anatômico 
Mesângio normal
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BRA - Losartana, Valsartana ... •
Controle pressólico < 130x80 mmHg
Suplementos ricos em Ômega3 - benéfico ao tratamento
PTU < 1g - sem imunossupressão •
PTU > 1g e função renal preservada - TFG >45/50 mL/minuto - manter o tto 
específico + 6 meses de corticoide oral
•
Não associar imunossupressor em pacientes com TFG < 30 mL/ min •
Após 6 meses de antiproteinúricos 
Quadro clínico do LES 
Mulheres jovens 
É uma clínica "rica"
nas classes proliferativas
Hipocomplementemia (CONSUMO DE C3 e C4)
1 .Ra sh Ma la r
2 .Lupus Disc oid e
3 .Fot osensib i l id a d e
4. Úlc era s ora is
5 . Art rit e nã o erosiv a
6. Pleurit e/Peric a rd it e
7 . Ac omet iment o rena l (prot e inúria , hema t úria , perd a de funçã o rena l)
8. Acomet imento neuroló g ic o
9 . Ac omet iment o hema toló g ic o (Anemia , Leuc open ia ,P la q uet open ia )
10 . Alt o an t ic orpos (ant i DNA , an t i Sm , an t i Ro , ant i La etc .)
1 1 . Fa t or ant inúc leo (FAN)
Lu p u s sã o 4 let r a s .. .
P a r a fec h a r o 
d i a g n ó s t i c o 
sã o 4 cr i t ér i o s
Menos comum em relação outras glomerulopatias 
Brasil - relação entre GNMP e esquistossomose •
Etiologia secundária > HEPATITE C 
Padrão clássico - nefrítico/nefrótico - Hematúria + PTU elevada 
Tipo 1 •
Mais cai em prova 
Podem depositar em CAPILARES de diversos órgaos, além dos glomerúlos > ACOMETIMENTO 
ACOMETIMENTO VASCULAR > VASCULITE CRIOGLUBINÊMICA 
○
Consumo de C3 e C4 ○
Hepatite C + Crioglobulinemia (crioglobulina) - imunocomplexos circulantes que precipitam a 
baixas temperaturas 
Tipo 2 •
Associação com presença de fator nefrítico C3 e/ ou deficiência de fator H do complemento 
mais rara ).
Classificação:
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Tratamento 
Resposta inconsistente com tratamento imunossupressor
Tratamento geral > conservador
Antiproteinúricos 
Controle pressórico 
Formas rapidamente progressivas - mesmo tto + plasmaféres em casos 
selecionados - PATOLOGIA GRAVE E TTO DIFÍCIL 
Imunossupressores não estão indicados nas formas de GNPM 
relacionados ao HCV - tratar a doença viral com o tratamento
indicado - SOFOSBUVIR, VELPATASVIR 
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