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SISTEMA RESPIRATÓRIO

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frente a esse dano (como paicentes sem comorbidades), 
processo acaba sendo menos agressivo podendo ser reversível devido uma reaparação tecidual por meio da 
diferenciação das células basais da membrana basal em células epiteliais – penumócitos 
- Cél tronco bronquiolares proliferam para substituir pneumócitos = reparação tecidual → mas tudo depende 
do grau dessa sindrome; e associado a outros fatores, se torna mais agressivo 
 
Lesão pulmonar aguda: lesão e desorganização de 
epitélio bronquico; presença de células inflamatórias 
devido o aumento da permeabilidade vascular – 
transmigração leucocitária; formação de edema; 
necrose e restos celulares; formação da membrana 
hialina devido ao depósito de fibras colágenas no 
intersitico (secretada pelo fibroblasto que secreta os 
constituintes da MEC); 
- Lembrando que há morte de pneumócitos do tipo 1 – 
atrapalha nas trocas gasosas; e tipo 2 – diminui a 
produção de surfactante 
Histopatologicamente: vemos a presença de depósito de 
fibras colágenas na parede do alvéolo formando as membranas 
hialinas (seta) *As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por 
membranas hialinas; forma um edema tipo não cardiogênico, 
com liquido rico em fibrina e células necróticas; 
Intervenção: não há tratamento especifico comprovados; apenas 
avanços na terapia em caso de sepse e ventilação mecânica e 
cuidados de suporte 
 
 
 
 
LEMBRAR: a consequência da SRA temos a formação de membranas hialinas constituídas por fibras 
colágenas; 
 
DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS 
- Aumento na resistência do fluxo de ar 
devido a obstruções parcial ou completa, 
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podendo acontecer em qualquer nível – tranqueia, brônquios, bronquíolos ou até mesmo alvéolos. 
- Tendo diminuição da capacidade total do pulmão e pode ser causado por uma variedade de condições 
 
 
ENFISEMA – diminuição da elasticidade dos pulmões e destruição de 
alvéolos – obstruções no sentido de dilatações 
* Aumento anormal e permanente dos ácinos pumonares associado a 
destruição de septos alveolares 
→ Doença progressiva, temos etapas de desenvolvimento da patogenia 
dessa doença: processo inflamatório – desrularização estrutural e destruição 
de tecido – dilatação irreversivel dos espaços aéreos e pode afetar vários 
locais. 
* O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatomica do 
lóbulo 
1) Centroacinar: porção central do ácido + bronquio respiratório é acometida, poupando alvéolos mais distais 
 
2) Pan-acinar: todo o ácino está aumentado tornando difícil a 
distinção entre aléolos e ductos alveolares 
 
*Essas duas primeiras causam obstruções mais siginificativas 
 
 
 
 
 
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3) Parasseptal ou Acinar distal: acomete a porção distal do ácino nas regiões adjacentes a pleura 
 
 
 
 
 
 
 
4) Irregular: muita das vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular 
 
*Patogenia: 
Tabagis ou ar poluente + predisposição genética = 
lesão/estresse oxidativo/aumento da apoptose + 
resposta inflamatória/liberação de células e 
mediadores inflamatórios + desequilíbrio de 
proteases/antiproteases → enzimas que degradam 
de forma excessiva o tecido elástico perdendo a 
resistência estrutural tendo redução na tração 
durante a expiração 
 
BRONQUITE 
- Inflamação dos bronquios; 
Ela se instala algum agente agressor, causa lesões na mucosa 
respitratória – inflamação – aumento das células caliciformes e 
produção de muco – cílios que revestem o interior dos bronquios 
param de eliminar muco (bronquite se instala) 
*B. cronica: cigarro; o uso de cigarro/outros vai causando 
inflamação/processo inflamatório – aumento de células caliciformes 
– aumento de muco – para movimento dos cílios, ao longo do tempo 
pode ocorrer até perca desses cílios – movimento mecanico por meio 
da pigarra. 
Temos tosse produtiva, persistente devido exposição a substancias nocivas ou irritativas inaladas – 
sílica, cigarro, agrotoxico, gases 
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*B. aguda: exposição a virus ou bactérias 
 
→ Essa hipersecreção de muco é pelas células caliciformes + mediadores inflamatórios (histaminas e IL-13) e 
se essa inflamação for de longa duração é acompanhada de fibrose (reparação tecidual) 
* Tem possível cura: broncodilatadores; antibioticos em processos infecciosas; mucolíticos; anti-
inflamatórios; nebolizadores e parar de fumar 
→ Essa patologia pode tbm chegar até a região dos bronquiolos causando estreitamento acentuado; 
 
 
ASMA 
Bronconstrição geralmente causa por reação imunológica; 
* Temos dois tipos: 
- Tópicas: sensibilização frente a alérgenos, gerando ativação imune, geralmente pacientes com rinite alérgica 
ou eczema: como é uma reação alérgica temos uma hiopersensibilidade mediada por IgE 
- Não atópica: sem evidencia de sensibilização a alérgenos: causada por vírus influenza ou substancias tóxicas 
Fisiopatogenia: 
 
- Vemos esse diagram de pacientes com asma: muito muco, 
presença de eosinofilos devido o processo alérgico; temos aumento 
da espessura da membrana basal, e na lamina propria (abaixo) com 
alto influxo de células inflamatórias. 
Inflamação de vias aéreas que levam a liberação de mediadores 
inflamatórios potentes: IgE/ ativação por IL4 = aumento de numero 
de céçulas caliciformes; quantidade de eosinófilos; aumento da 
espessura da membrana basal; proliferação de músculo liso; 
angiogenese e fibrose 
- Pirmeiro momento temos o contato com o alérgeno – célula 
epitelial percebe e ativa células TH2 que secretam IL-4 e faz com 
que os linfocitos B, secretem IGE e IGE pariticipa no 
recrutamento de mastócitos e sua desgranulação, que secretam IL-
5 que recrutam eosinófilos. 
→ Vamos ter duas fases 
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Fase imediata: mastócito libera seus mediadores e atingindo dietamente o nervo eferente vagal, atingindo o 
sistema nervoso parassimpático causando broncoconstrição 
Fase tardia: todo recrutamento de céluals inflamatórias, duranto horas ou dias; muito muco, podendo levar a 
uma desorganização estrutural dessas céluals epiteliais. 
Possíveis tratamento: até 50% dos casos de asma em criança emitem na adolescencia, retornando apenas na 
vida adulta em alguns; temos remodelagem das vias aéreas (fibrose das membranas basais, hipertrofia das 
glandulas bronquicas e hiperplasia muscular lisa) sendo essa doença irreversível 
 
BRONQUIECTASIA 
Destruição de toda musculatura lisa e tecido elástico por infecções necrotizantes cronicas que leva a dilatação 
permanente dos bronquios e bronquiolos. 
- Não é muito comum; tratamento com uso de antibiotico 
- Causa nflamação – aumento da produção de muco – necrose e fibrose 
 
DOENÇAS INTERSTICIAIS DIFUSA 
Grupo heterogeneo de desordens caracterizadas predominantemente por inflamação e fibrose do intertício 
pulmonar – onde temos os fibroblastos e fibras colágenas 
- Dependente de fatores geneticos, ambientais e idade contribuindo para o desenvolvimento da fibrose. 
 
 
Primeira foto histopatológica normal: vemos os espaços 
alveolares, as células epiteliais, o interstício pulmonar tudo 
certinho 
* No entanto quando temos os fatores ambientais: exposição ao 
tabagismo, ocupacional, irritantes, infecções virais = lesão do 
epitélio respiratório → dando resposta inflamatória e liberação de 
fatores que ativam os fibroblastos do interstício e esses auemtnam 
a produção de fibras colagenas desencadeando o acumulo delas 
no interstício pulmonar (espaço entre o alvéolo e o capilar) 
caracterizando o processo de fibrose E uma transição epitélio-
mesenquima (células epitelais que migram para o tecido 
conjuntivo causando maior desrregularização) → Segunda foto: 
processo de fibrose; vemos o espaço intersticial volumoso/aumentado 
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TUMORES 
Os tumores do sistema respiratório é mais comum em homens; importante; idade de apresentação = 40 aos 85 
anos; pico de incidencia