SISTEMA RESPIRATÓRIO

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Larissa Leslye - TXIX 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
→ Células epiteliais que revestem o trato resíratório – reveste desde as fossas nasais até as áreas mais internas, embora 
esse tecido passe por modificações dependendo do local; 
→ Relembrando embriologia: Todo epitélio se originou do endoderma; na quarta semana temos os dobramentos 
acontecendo tendo um tubo dentro de um tubo (corpo), tendo extremidades da cavidade oral até os anus. No caso do 
sistema respiratório temos a separação do intestino anterior da traqueia pelo septo traqueoesofágico. Aí vamos ter 
ramificações → brotos pulmonares – pulmão. 
 
Anatomicamente: a organização básica é feita pelo bronquio direito sendo mais 
vertical e exibe um alinhamento direto em relação a tranqueia consqutenemente 
materiais estranhos aspirados como vomito tendem a acometer mais os pulmões 
do lado direito do que o esquerdo. 
Camadas: 
- Mucosa: abrange o epitélio respiratório – pseud.estraf. cilíndrico ciliado 
+ lâmina própria TCF + células caliciformes 
- Submucosa: TCD 
- Cartilaginosa: cartilagem hialina com fibras colágenas – só na traqueia até os brônquios – a partir de 
bronquilos não tem 
- Adventícia: TCF + VS 
 
BT: bronquiolo terminal 
BR: bronquiolo respiratorio 
DA: ductos alveolares 
AS: sacos alveolares (alvéolos) 
 
 
 
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→ Perceba que nos BT temos uma camada mais espessa de células epiteliais e elas vão afinando, chegando nos alveolos 
onde esse epitélio é simples pavmentoso com a presença principalmente de penumócitos (tipo 1 e 2). 
O epitélio das vias respiratórias de uma maneira geral é: pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células 
caliciformes (falso estratificado, o núcleo está em diferentes posições nas células) 
Obs: todas as células tocam a membrana basal. 
- Células calicifomres: produtoras de muco, que aprisiona partículas estranhas; 
- Cílios: garante a movimentação do muco 
Obs: Patologias que perde o cílios = não tem a movimentação do muco, interferindo com uma movimentação mecânica 
Depois ele se torna epitélio simples cúbico (perde as células caliciformes) conforme vamos entrando, até se tornar 
simples pavimentoso em locais de trocas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As células de clara, estão presentes nos dois epitélios; essas células produzem um líquido que vi ajudar a não 
colocar essa região no processo de expiração; além de proteção – grânulos secretores que participam do 
processo inflamatório 
DUCTOS ALVEOLARES 
→ O epitélio que reveste é epitélio simples cúbico à simples pavimentoso → vai se achatando cada vez mais 
quando vai chegando no alvéolo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ A cartilagem hialina vai ser 
perdendo ao longo; células 
caliciformes tbm vão diminuindo; 
→ Tecido muscular caracterizada por 
presença de fibras elásticas 
 
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EDEMA PULMONAR 
- Pulmões pesados e úmidos – devido ao acúmulo de líquidos dentro dos 
alvéolos; 
- Diferentes etiologias, e a terapia depende desta etiologia 
 
*Possíveis causas de edema pulmonar: 
- Disiurbio hemodinamicos; aumento da pressão hidrostática; lesão, infecção, obstrução, traumas... 
 
* Dois tipos principais de edema pulmonar (vazamento do fluido intersticial em excesso que se acumula nos espaços 
alveolares) – pode acotecer por perturbações hemodinamicas ( edema pulmonar cardiogenico) e aumento da 
permeabilidade dos capilares ( edema pulmonar não-cardiogenico): 
- Edema hemodinamico: temos alterações que acontecem no lado esquerdo no coração; causando aumento da pressão 
hidrostática → capilar alveolar vai aumentar seu diametro → extravasamento do liquido para dentro do alveolo → 
edema 
- Edema de Lesão microvascular: consquencia de um processo inflamatorio; danos nas celulas epiteliais dos 
alveolos ou capilares gerando processo inflamatório → aumento da permeabilidade vascular desses capilares 
decorrente do processo inflamatorio → exsudato inflamatorio vaza para dentro do espaço intersticial → 
extravasamento desses liquido → alveolo com liquido de edema + proteinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A: Devemos observar as células endoteliais (pneumócitos); apoiados na membrana basal, e abaixo da 
membrana basal, o espaço (com as setas) é o espaço intersticial onde temos as fibras colágenas e elásticas; 
nesse caso de edema, temos distúrbios hemodinamicos, que levam a aumento da pressão hidrostatica → 
aumento no diametro desse vaso (olhar na foto) = extravasamento do liquido para dentro do alveolo 
B: Vemos na imagem um processo de lesão ans células epiteliais (olhar bem direitinho, elas estão faltando), e 
com isso temos um rpcesso inflamatório; vemos que esse vaso não tem diferença no diametro, mas sim 
aumentou a permeabilidade devido essa infecção, tendo permeamento de proteinas e células inflamatórias, 
formando um liquido dentro do alveolo; 
 
 
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LESÕES PULMONARES AGUDAS (LPA) – mais relacionadas a edemas não-cardiogenicos 
- Lesão nas cel epiteliais – desprganização celular - processo inflamatório – aumento da permeabilidade 
vascular = formando edema não-cardiogenico 
→ A etapa final do prpcesso inflamatorio é necrose, portanto dependendo do grau teremeos morte das células 
epiteliais 
→ A manifestção histopatologica dessas doenças consiste em um dano alveolar difuso (DAD) – o dano a 
essas células decorrente do sistema inflamatório é continua e pode causar morte celular; 
1.1 Alterações causadas pelo Tabagismo 
*Temos alterações na camada da mucosa; 
 
Na imagem controle vemos o epitelio pseudoestratificado cilindrico ciliado apoiado em uma membrana basal 
(células basais que possuem a capacidade de diferenciaçao em cel epitelial ou caliciforme) abaixo dele a 
lamina propria 
Nos tabagistas vemos injurias repetitivas; o eptelio se transforma, temos aumento da espessura do tecido 
epitelial, aumento nonnumero de celulas caliciformes (bolas), portanto temos um processo de displasia 
acontecendo anesse tecido epitelial; o ep pseudo estratif cilindrico ciliado passa a ser um ep. Estratificado 
paviementoso não queratinizado com perda de cílios, aumento das células caliciformes que aumentam a 
produção de muco – esse muco se acumula em cima das células epiteliais (devido a não ter a movimetnação 
dos cilios) – ocorrendo a movimentação mecanica – pigarra 
#Cigarros e/ou pooluentes são as principais causas das patologias que acomemetem o sistema respiratório 
* Essas modificações que acontecem no epitelio, até que ponto essas alterações podem ser reversíveis? Sim, 
podemos ter um processo reversível com uma remodelação do tecido epitelial, mas não sabemos quanto 
tempo. 
 
1.2 Síndrome Respiratória Aguda 
* É iniciada com uma lesão dos pneumocitos (tipo 1 ou 2) ou do endotélio pulmonar (endotelio do capilar 
pulmonar proximo a região dos alveolos) resultando em um circulo vicioso de aumento de: lesão das células 
- processo inflamatorio - danos pulmonares e lesão de células – processo inflamatório... 
Obs: COVID- é considerada SIRS; temos ciclo viciosos de morte das células epiteliais; se lesa o tecido 
pulmonar e os capilares alveolares, diminuimos a eficiencia do processo respiratorio causando uma 
insuficiencia respiratória – proteina spike do virus tem afinididade com as célula epiteliais do pulmão 
Uma série de eventos importantes: 
1. Lesão endotelial (penumócito ou capilar) 
2. Adesão e extravasamento de neutrófilos 
3. Acúmulo de líquido (edema) não cardiogenico 
4. Necrose – perda da função celular 
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*Esses fatores de processo inflamatório estimulam o crescimento de fibroblastos e a deposição de colágeno 
para ocorrer reparação tecidual → levando a fibrose das paredes alveolares (qual região dos alveolos vai ter 
esse deposito de colágeno? No espaço intersticial onde tem presença de tec conj frouxo, fibroblastos e fibras 
colágenas; 
Possível reparo tecidual? Pode, alguns pacientesfrente a esse dano (como paicentes sem comorbidades), 
processo acaba sendo menos agressivo podendo ser reversível devido uma reaparação tecidual por meio da 
diferenciação das células basais da membrana basal em células epiteliais – penumócitos 
- Cél tronco bronquiolares proliferam para substituir pneumócitos = reparação tecidual → mas tudo depende 
do grau dessa sindrome; e associado a outros fatores, se torna mais agressivo 
 
Lesão pulmonar aguda: lesão e desorganização de 
epitélio bronquico; presença de células inflamatórias 
devido o aumento da permeabilidade vascular – 
transmigração leucocitária; formação de edema; 
necrose e restos celulares; formação da membrana 
hialina devido ao depósito de fibras colágenas no 
intersitico (secretada pelo fibroblasto que secreta os 
constituintes da MEC); 
- Lembrando que há morte de pneumócitos do tipo 1 – 
atrapalha nas trocas gasosas; e tipo 2 – diminui a 
produção de surfactante 
Histopatologicamente: vemos a presença de depósito de 
fibras colágenas na parede do alvéolo formando as membranas 
hialinas (seta) *As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por 
membranas hialinas; forma um edema tipo não cardiogênico, 
com liquido rico em fibrina e células necróticas; 
Intervenção: não há tratamento especifico comprovados; apenas 
avanços na terapia em caso de sepse e ventilação mecânica e 
cuidados de suporte 
 
 
 
 
LEMBRAR: a consequência da SRA temos a formação de membranas hialinas constituídas por fibras 
colágenas; 
 
DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS 
- Aumento na resistência do fluxo de ar 
devido a obstruções parcial ou completa, 
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podendo acontecer em qualquer nível – tranqueia, brônquios, bronquíolos ou até mesmo alvéolos. 
- Tendo diminuição da capacidade total do pulmão e pode ser causado por uma variedade de condições 
 
 
ENFISEMA – diminuição da elasticidade dos pulmões e destruição de 
alvéolos – obstruções no sentido de dilatações 
* Aumento anormal e permanente dos ácinos pumonares associado a 
destruição de septos alveolares 
→ Doença progressiva, temos etapas de desenvolvimento da patogenia 
dessa doença: processo inflamatório – desrularização estrutural e destruição 
de tecido – dilatação irreversivel dos espaços aéreos e pode afetar vários 
locais. 
* O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatomica do 
lóbulo 
1) Centroacinar: porção central do ácido + bronquio respiratório é acometida, poupando alvéolos mais distais 
 
2) Pan-acinar: todo o ácino está aumentado tornando difícil a 
distinção entre aléolos e ductos alveolares 
 
*Essas duas primeiras causam obstruções mais siginificativas 
 
 
 
 
 
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3) Parasseptal ou Acinar distal: acomete a porção distal do ácino nas regiões adjacentes a pleura 
 
 
 
 
 
 
 
4) Irregular: muita das vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular 
 
*Patogenia: 
Tabagis ou ar poluente + predisposição genética = 
lesão/estresse oxidativo/aumento da apoptose + 
resposta inflamatória/liberação de células e 
mediadores inflamatórios + desequilíbrio de 
proteases/antiproteases → enzimas que degradam 
de forma excessiva o tecido elástico perdendo a 
resistência estrutural tendo redução na tração 
durante a expiração 
 
BRONQUITE 
- Inflamação dos bronquios; 
Ela se instala algum agente agressor, causa lesões na mucosa 
respitratória – inflamação – aumento das células caliciformes e 
produção de muco – cílios que revestem o interior dos bronquios 
param de eliminar muco (bronquite se instala) 
*B. cronica: cigarro; o uso de cigarro/outros vai causando 
inflamação/processo inflamatório – aumento de células caliciformes 
– aumento de muco – para movimento dos cílios, ao longo do tempo 
pode ocorrer até perca desses cílios – movimento mecanico por meio 
da pigarra. 
Temos tosse produtiva, persistente devido exposição a substancias nocivas ou irritativas inaladas – 
sílica, cigarro, agrotoxico, gases 
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*B. aguda: exposição a virus ou bactérias 
 
→ Essa hipersecreção de muco é pelas células caliciformes + mediadores inflamatórios (histaminas e IL-13) e 
se essa inflamação for de longa duração é acompanhada de fibrose (reparação tecidual) 
* Tem possível cura: broncodilatadores; antibioticos em processos infecciosas; mucolíticos; anti-
inflamatórios; nebolizadores e parar de fumar 
→ Essa patologia pode tbm chegar até a região dos bronquiolos causando estreitamento acentuado; 
 
 
ASMA 
Bronconstrição geralmente causa por reação imunológica; 
* Temos dois tipos: 
- Tópicas: sensibilização frente a alérgenos, gerando ativação imune, geralmente pacientes com rinite alérgica 
ou eczema: como é uma reação alérgica temos uma hiopersensibilidade mediada por IgE 
- Não atópica: sem evidencia de sensibilização a alérgenos: causada por vírus influenza ou substancias tóxicas 
Fisiopatogenia: 
 
- Vemos esse diagram de pacientes com asma: muito muco, 
presença de eosinofilos devido o processo alérgico; temos aumento 
da espessura da membrana basal, e na lamina propria (abaixo) com 
alto influxo de células inflamatórias. 
Inflamação de vias aéreas que levam a liberação de mediadores 
inflamatórios potentes: IgE/ ativação por IL4 = aumento de numero 
de céçulas caliciformes; quantidade de eosinófilos; aumento da 
espessura da membrana basal; proliferação de músculo liso; 
angiogenese e fibrose 
- Pirmeiro momento temos o contato com o alérgeno – célula 
epitelial percebe e ativa células TH2 que secretam IL-4 e faz com 
que os linfocitos B, secretem IGE e IGE pariticipa no 
recrutamento de mastócitos e sua desgranulação, que secretam IL-
5 que recrutam eosinófilos. 
→ Vamos ter duas fases 
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Fase imediata: mastócito libera seus mediadores e atingindo dietamente o nervo eferente vagal, atingindo o 
sistema nervoso parassimpático causando broncoconstrição 
Fase tardia: todo recrutamento de céluals inflamatórias, duranto horas ou dias; muito muco, podendo levar a 
uma desorganização estrutural dessas céluals epiteliais. 
Possíveis tratamento: até 50% dos casos de asma em criança emitem na adolescencia, retornando apenas na 
vida adulta em alguns; temos remodelagem das vias aéreas (fibrose das membranas basais, hipertrofia das 
glandulas bronquicas e hiperplasia muscular lisa) sendo essa doença irreversível 
 
BRONQUIECTASIA 
Destruição de toda musculatura lisa e tecido elástico por infecções necrotizantes cronicas que leva a dilatação 
permanente dos bronquios e bronquiolos. 
- Não é muito comum; tratamento com uso de antibiotico 
- Causa nflamação – aumento da produção de muco – necrose e fibrose 
 
DOENÇAS INTERSTICIAIS DIFUSA 
Grupo heterogeneo de desordens caracterizadas predominantemente por inflamação e fibrose do intertício 
pulmonar – onde temos os fibroblastos e fibras colágenas 
- Dependente de fatores geneticos, ambientais e idade contribuindo para o desenvolvimento da fibrose. 
 
 
Primeira foto histopatológica normal: vemos os espaços 
alveolares, as células epiteliais, o interstício pulmonar tudo 
certinho 
* No entanto quando temos os fatores ambientais: exposição ao 
tabagismo, ocupacional, irritantes, infecções virais = lesão do 
epitélio respiratório → dando resposta inflamatória e liberação de 
fatores que ativam os fibroblastos do interstício e esses auemtnam 
a produção de fibras colagenas desencadeando o acumulo delas 
no interstício pulmonar (espaço entre o alvéolo e o capilar) 
caracterizando o processo de fibrose E uma transição epitélio-
mesenquima (células epitelais que migram para o tecido 
conjuntivo causando maior desrregularização) → Segunda foto: 
processo de fibrose; vemos o espaço intersticial volumoso/aumentado 
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TUMORES 
Os tumores do sistema respiratório é mais comum em homens; importante; idade de apresentação = 40 aos 85 
anos; pico de incidenciaentre 65-75 anos; fatores associados: tabagismo, etilismo, exposição a poeiras, 
fumaças e faotres genéticos. 
*Quatro principais tipos histológicos: 
- Adenocarcinoma (38%) 
- Carcinoma espinocelular (CEC-20%) 
- Carcinoma de pequenas células (14%) 
- Carcinoma de grandes células (3%) 
 
Adenocarcinoma: tumor epitelial maligno invasivo com diferenciação glandular ou produção de mucinas 
pelas células tumorais; localizados mais perifericamente e tendem a ser menores] 
Carcinoma de pequenas células: são tumores malignos com relação ao tabagismo; podem surgir nos 
bronquios principais ou na periferia do pulmão; mais agressivos, aomplamente metastásicos; tem 
caracteristicas histopatológicas como: células menores (3x menores que um linfócito); cromatina nuclear 
granular (padrão sal e pimenta) e nucléolos 
ausentes ou pouco evidentes. 
Vemos nessa imagem o rosa que é cartilagem, e na 
parte roxa vemos população de células tumorais 
pois está muito corado/basófilo; aproximando 
vemos células sem nucleolo evidente; 
 
 Carcinma de grande células: caracteristico de 
células epiteliais; suas características 
histopatológicas são células grandes; núcleos 
volumosos e nucléolos proeminentes; 
 
PLEURA 
- Temos a pleura visceral (aderida ao pulmão) e a parietal (aderida a caixa 
torácica); entre essas duas temos um espaço, a cavidade pleural, onde temos o 
líquido pleural, que é responsavel pela lubrificação dessa região; 
→ Geralmente são complicações secindárias de alguma doença subjacente, 
por exemplo tumores; mas podem ser tbm complicações primárias como por 
exemplo em infecções bacterianas; 
* Temos dois subtipos: 
- Derrame pleural inflamatório: pleurite; presença de bacterias ou fungos 
- Derrame pleura não-inflamatório: por conta de isnuficiencia cardíaca; 
líquido transparente – hidrtórax 
Larissa Leslye - TXIX 
 
*Possíveis causas: aumento da PHidrostárica como na insuf cardíaca congestiva; aumento da permeabilidade 
vascular como na pneumonia; diminuição da pressão osmótica como na síndrome nefrótica; aumento da 
pressão negativa intrapleural como na atelectasia; diminuição da drenagem linfática como na carcinomatose 
mediastinal;