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frente a esse dano (como paicentes sem comorbidades), processo acaba sendo menos agressivo podendo ser reversível devido uma reaparação tecidual por meio da diferenciação das células basais da membrana basal em células epiteliais – penumócitos - Cél tronco bronquiolares proliferam para substituir pneumócitos = reparação tecidual → mas tudo depende do grau dessa sindrome; e associado a outros fatores, se torna mais agressivo Lesão pulmonar aguda: lesão e desorganização de epitélio bronquico; presença de células inflamatórias devido o aumento da permeabilidade vascular – transmigração leucocitária; formação de edema; necrose e restos celulares; formação da membrana hialina devido ao depósito de fibras colágenas no intersitico (secretada pelo fibroblasto que secreta os constituintes da MEC); - Lembrando que há morte de pneumócitos do tipo 1 – atrapalha nas trocas gasosas; e tipo 2 – diminui a produção de surfactante Histopatologicamente: vemos a presença de depósito de fibras colágenas na parede do alvéolo formando as membranas hialinas (seta) *As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por membranas hialinas; forma um edema tipo não cardiogênico, com liquido rico em fibrina e células necróticas; Intervenção: não há tratamento especifico comprovados; apenas avanços na terapia em caso de sepse e ventilação mecânica e cuidados de suporte LEMBRAR: a consequência da SRA temos a formação de membranas hialinas constituídas por fibras colágenas; DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS - Aumento na resistência do fluxo de ar devido a obstruções parcial ou completa, Larissa Leslye - TXIX podendo acontecer em qualquer nível – tranqueia, brônquios, bronquíolos ou até mesmo alvéolos. - Tendo diminuição da capacidade total do pulmão e pode ser causado por uma variedade de condições ENFISEMA – diminuição da elasticidade dos pulmões e destruição de alvéolos – obstruções no sentido de dilatações * Aumento anormal e permanente dos ácinos pumonares associado a destruição de septos alveolares → Doença progressiva, temos etapas de desenvolvimento da patogenia dessa doença: processo inflamatório – desrularização estrutural e destruição de tecido – dilatação irreversivel dos espaços aéreos e pode afetar vários locais. * O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatomica do lóbulo 1) Centroacinar: porção central do ácido + bronquio respiratório é acometida, poupando alvéolos mais distais 2) Pan-acinar: todo o ácino está aumentado tornando difícil a distinção entre aléolos e ductos alveolares *Essas duas primeiras causam obstruções mais siginificativas Larissa Leslye - TXIX 3) Parasseptal ou Acinar distal: acomete a porção distal do ácino nas regiões adjacentes a pleura 4) Irregular: muita das vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular *Patogenia: Tabagis ou ar poluente + predisposição genética = lesão/estresse oxidativo/aumento da apoptose + resposta inflamatória/liberação de células e mediadores inflamatórios + desequilíbrio de proteases/antiproteases → enzimas que degradam de forma excessiva o tecido elástico perdendo a resistência estrutural tendo redução na tração durante a expiração BRONQUITE - Inflamação dos bronquios; Ela se instala algum agente agressor, causa lesões na mucosa respitratória – inflamação – aumento das células caliciformes e produção de muco – cílios que revestem o interior dos bronquios param de eliminar muco (bronquite se instala) *B. cronica: cigarro; o uso de cigarro/outros vai causando inflamação/processo inflamatório – aumento de células caliciformes – aumento de muco – para movimento dos cílios, ao longo do tempo pode ocorrer até perca desses cílios – movimento mecanico por meio da pigarra. Temos tosse produtiva, persistente devido exposição a substancias nocivas ou irritativas inaladas – sílica, cigarro, agrotoxico, gases Larissa Leslye - TXIX *B. aguda: exposição a virus ou bactérias → Essa hipersecreção de muco é pelas células caliciformes + mediadores inflamatórios (histaminas e IL-13) e se essa inflamação for de longa duração é acompanhada de fibrose (reparação tecidual) * Tem possível cura: broncodilatadores; antibioticos em processos infecciosas; mucolíticos; anti- inflamatórios; nebolizadores e parar de fumar → Essa patologia pode tbm chegar até a região dos bronquiolos causando estreitamento acentuado; ASMA Bronconstrição geralmente causa por reação imunológica; * Temos dois tipos: - Tópicas: sensibilização frente a alérgenos, gerando ativação imune, geralmente pacientes com rinite alérgica ou eczema: como é uma reação alérgica temos uma hiopersensibilidade mediada por IgE - Não atópica: sem evidencia de sensibilização a alérgenos: causada por vírus influenza ou substancias tóxicas Fisiopatogenia: - Vemos esse diagram de pacientes com asma: muito muco, presença de eosinofilos devido o processo alérgico; temos aumento da espessura da membrana basal, e na lamina propria (abaixo) com alto influxo de células inflamatórias. Inflamação de vias aéreas que levam a liberação de mediadores inflamatórios potentes: IgE/ ativação por IL4 = aumento de numero de céçulas caliciformes; quantidade de eosinófilos; aumento da espessura da membrana basal; proliferação de músculo liso; angiogenese e fibrose - Pirmeiro momento temos o contato com o alérgeno – célula epitelial percebe e ativa células TH2 que secretam IL-4 e faz com que os linfocitos B, secretem IGE e IGE pariticipa no recrutamento de mastócitos e sua desgranulação, que secretam IL- 5 que recrutam eosinófilos. → Vamos ter duas fases Larissa Leslye - TXIX Fase imediata: mastócito libera seus mediadores e atingindo dietamente o nervo eferente vagal, atingindo o sistema nervoso parassimpático causando broncoconstrição Fase tardia: todo recrutamento de céluals inflamatórias, duranto horas ou dias; muito muco, podendo levar a uma desorganização estrutural dessas céluals epiteliais. Possíveis tratamento: até 50% dos casos de asma em criança emitem na adolescencia, retornando apenas na vida adulta em alguns; temos remodelagem das vias aéreas (fibrose das membranas basais, hipertrofia das glandulas bronquicas e hiperplasia muscular lisa) sendo essa doença irreversível BRONQUIECTASIA Destruição de toda musculatura lisa e tecido elástico por infecções necrotizantes cronicas que leva a dilatação permanente dos bronquios e bronquiolos. - Não é muito comum; tratamento com uso de antibiotico - Causa nflamação – aumento da produção de muco – necrose e fibrose DOENÇAS INTERSTICIAIS DIFUSA Grupo heterogeneo de desordens caracterizadas predominantemente por inflamação e fibrose do intertício pulmonar – onde temos os fibroblastos e fibras colágenas - Dependente de fatores geneticos, ambientais e idade contribuindo para o desenvolvimento da fibrose. Primeira foto histopatológica normal: vemos os espaços alveolares, as células epiteliais, o interstício pulmonar tudo certinho * No entanto quando temos os fatores ambientais: exposição ao tabagismo, ocupacional, irritantes, infecções virais = lesão do epitélio respiratório → dando resposta inflamatória e liberação de fatores que ativam os fibroblastos do interstício e esses auemtnam a produção de fibras colagenas desencadeando o acumulo delas no interstício pulmonar (espaço entre o alvéolo e o capilar) caracterizando o processo de fibrose E uma transição epitélio- mesenquima (células epitelais que migram para o tecido conjuntivo causando maior desrregularização) → Segunda foto: processo de fibrose; vemos o espaço intersticial volumoso/aumentado Larissa Leslye - TXIX TUMORES Os tumores do sistema respiratório é mais comum em homens; importante; idade de apresentação = 40 aos 85 anos; pico de incidencia
