II Curso de ECG pela LiCardio

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II CURSO DE ECG 
 
 
 
 
AUTOR: MARIANA SERAPIÃO REBELIN 
CO-AUTOR: TÁSSIA FALLER TETEMANN 
REVISÃO: DR. PAULO BERNARDES 
DEFININDO UM ELETROCARDIOGRAMA... 
Mariana Serapião Rebelin 
 
O eletrocardiograma (ECG) é o registro da atividade elétrica durante o ciclo cardíaco. É feita a partir de um aparelho 
(eletrocardiógrafo) que registra a diferença de potencial entre dois pontos do corpo com eletrodos de superfície 
posicionados em locais padronizados. 
 
1. Histórico: 
O advento da eletrocardiografia possibilitou o avanço nos diagnósticos dentro da cardiologia, principalmente relacionada 
às arritmias e cardiopatias isquêmicas. Três grandes cientistas que contribuíram com esse feito, sendo eles Willem 
Einthoven, Thomas Lewis e Frank Wilson. Einthoven criou, em 1901, o primeiro galvanômetro de corda, instrumento que 
fundamentou o primeiro registro eletrocardiográfico. Também desenvolveu o esquema do triângulo equilátero sobre as 
derivações bipolares, baseando-se na direção dos potenciais de ação do coração e sua relação com ECG. Lewis se 
dedicou até 1920 aos estudos sobre arritmias e, posteriormente, concentrou-se nas alterações das ondas no ECG. 
Wilson iniciou os estudos das derivações unipolares em 1934, o que permitiu, posteriormente, a padronização das 12 
derivações. Assim, houve importantes descobertas em relação à tecnologia e à eletrofisiologia e, apesar de suas 
limitações, a eletrocardiografia se estabeleceu como um exame de baixo custo, disponível, rápido, de fácil execução e 
muito útil na avaliação cardiológica de modo geral. 
 
2. Dipolo e vetores: 
Dipolo pode ser definido como um conjunto formado por duas cargas de 
mesmo valor numérico, porém com sinais ou polaridades diferentes, 
separadas por uma determinada distância. As células do miocárdio, em 
repouso, possuem em sua porção externa mais íons positivos e, na 
interna, íons negativos. Quando há um estímulo no coração pelo nó 
sinusal, há abertura de canais que geram influxo de sódio e efluxo de 
potássio, fazendo com que as cargas se invertam e ocorra a 
formação do dipolo. O dipolo pode ser representado como um vetor que 
se origina a partir de cargas negativas (polo negativo) em direção a uma 
extremidade positiva (polo positivo), logo, possui o mesmo sentido da 
despolarização e sentido contrário à repolarização. Como resultado, os 
eletrodos registram ondas baseadas nesses vetores, em que uma onda 
positiva corresponde à extremidade de um vetor e uma onda 
negativa, a origem de um vetor. 
 
 
3. Despolarização do coração: 
A atividade elétrica se inicia no nó sinusal ou sinoatrial com uma 
frequência de 50 a 100 bpm. A partir da propagação do estímulo para os 
feixes internodais, ocorre a despolarização do átrio direito, e, posteriormente, 
para os fascículos de Bachmann, onde ocorre a despolarização do átrio 
esquerdo. A união das duas despolarizações é representada no ECG como 
onda P. Após a ativação atrial, o estímulo chega ao nó atrioventricular com 
um retardo fisiológico de aproximadamente 20 a 40ms, refletida como 
intervalo PR. Após, o impulso segue pelo Feixe de Hiss e Fibras de 
Purkinje, gerando a despolarização dos ventrículos direito e esquerdo, 
representado como complexo QRS. 
 
SIMPLIFICANDO, PODE-SE DIZER QUE A DESPOLARIZAÇÃO 
DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS OCORRE “DE CIMA PARA 
BAIXO, DA DIREITA PARA A ESQUERDA”. 
 
É importante ressaltar que, concomitante a despolarização dos ventrículos, 
ocorre a repolarização atrial, sendo sobreposta pela onda do QRS pela 
massa do átrio ser inferior à do ventrículo. Em seguida, temos a repolarização ventricular, representada pela onda T. 
 
 
 
4. Derivações: 
Na superfície do corpo podem ser notadas diferenças de 
potencial devido aos eventos elétricos do coração a partir da 
colocação de eletrodos em pontos específicos. Cada 
derivação representará o registro de dois eletrodos, na 
qual os polos elétricos são diferentes, gerando uma resultante 
que será representada no ECG. As derivações foram 
classificadas em três: bipolares, unipolares e precordiais. 
 
4.1 Derivações do plano frontal 
As bipolares são derivações com dois polos: positivo e 
negativo – foram retratadas pelo Triângulo de Einthoven – e 
são representadas por: DI, DII e DIII. 
As unipolares – cujo vetor gerado no coração aponta para o 
local de maior positividade – são: aVR, aVL e aVF. 
 
4.2 Derivações no plano horizontal 
São representadas pelas derivações precordiais nomeadas de 
V1 a V6 e se correlacionam com a atividade da parede do 
coração. 
 
4.3 Posição dos eletrodos 
As derivações aVR, aVL e aVF se localizam, respectivamente, no braço direito, braço esquerdo e perna esquerda. 
 
 D1, D2 e D3 representam os eixos localizados entre as derivações unipolares, sendo que: 
D1 corresponde ao eixo entre aVL e aVR; 
D2 corresponde ao eixo entre aVF e aVR; 
D3 corresponde ao eixo entre aVF e aVL. 
 
 Cada derivação corresponde a uma posição na superfície 
torácica, sendo que: 
V1: está no 4º espaço intercostal paraesternal direito; 
V2: está no 4º espaço intercostal paraesternal esquerdo; 
V3: está ponto médio entre V2 e V4; 
V4: está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular; 
V5: está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior; 
V6: está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média. 
 
 
COMO É O VETOR EM RELAÇÃO AS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS? 
 
 
V1 e V2 estão olhando para o VENTRÍCULO DIRETO 
V3 e V4 olham para MEIO DA SETA 
V5 E V6 olham para VENTRÍCULO ESQUERDO 
 
Em resumo, como está o QRS de V1-V6? 
V1 NEGATIVO 
V2 NEGATIVO 
V3 NEGATIVO E UM POUCO POSITIVO 
V4 POSITIVO E UM POUCO NEGATIVO 
V5 POSITIVO 
V6 POSITIVO 
 
5. Eixo 
O eixo corresponde a somas dos fluxos elétricos do 
coração representado em apenas um único vetor a 
partir das derivações frontais. Tomando o eixo x 
como referência, ele será o eixo inicial equivalente a 
0o que se chamará isoelétrico ou isodifásico, ou 
seja, nele há inscrições tanto positivas quanto 
negativas com amplitudes iguais. A partir do eixo 0o, 
há um eixo formado a cada 30º. Acima do eixo x 
os valores serão negativos (0 a -180º), e, abaixo 
dele, positivos (0 a +180º). 
Existem 2 maneiras práticas de determinar o eixo: 
01) deve-se observar se QRS em D1 (eixo 0º) 
e aVF (eixo +90º) é positivo ou negativo. 
Sua polaridade fará menção a cada 
quadrante das derivações frontais. Por 
exemplo: QRS positivo em D1 e positivo em 
aVF: observando tais referências nas 
derivações frontais, o eixo estará localizado 
entre 0 e 90º. 
02) Outra forma é encontrando a derivação isoelétrica. A partir dela, observa-se que o eixo sempre estará a 
90º. Por exemplo: a derivação isoelétrica está localizada em aVL. Como o eixo é perpendicular, irá se situar em 
+60º. 
 
6. Interpretando o ECG 
ECG é um registro gráfico em papel milimetrado (1mm equivale a 40ms e 0,1mV de 
amplitude) da atividade elétrica do coração, no qual reage aos batimentos. O eixo 
vertical corresponde à amplitude da onda e, horizontal, ao tempo. 
É composto por 12 derivações (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 e 
V6) que, por sua vez, demonstra o traçado pertinente a área que a mesma cobre. Por 
exemplo, DIII está atrelada a parede inferior do coração, logo, se houver alguma 
alteração nessa derivação, o problema estará nessa parede. 
Entretanto, para que o 
diagnóstico seja feito é 
preciso de pelo menos 
2 derivações contíguas 
fora do padrão. Em 
cada traçado são 
exibidos ondas, 
intervalos e segmentos 
que formam o ECG 
padrão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desenho concedido por Tássia F. Tetemann. 
Unidade de Ashman 
 
ONDA P 
É a primeira onda registrada no ECG padrão, na qual representa a despolarização atrial. A 
ativação começa superiormente no átrio direito (nó sinusal) e progride simultaneamente para 
o átrio esquerdo e inferiormente em direção ao nó atrioventricular (AV). Assim, dentro da 
onda P existe dois tipos de despolarização (primeiramente, a despolarizaçãodo átrio direito e 
depois do átrio esquerdo). 
Morfologia: Arredondada ou apiculada, monofásica. 
Duração: Considera normal quando > 120ms. (2,5 quadradinhos) 
Amplitude: A máxima normal é de 0, 25mV, positiva. (2,5 quadradinhos) 
 
SEGMENTO PR 
É medido na linha isoelétrica do término da onda P até o início do complexo QRS. Sua duração depende da duração da 
onda P e da condução do estimulo através da área juncional AV. Faz parte do intervalo PR. 
 
INTERVALO PR (iPR) 
É medido do início da onda P até o início do complexo QRS. Significa o tempo de condução que foi levado do impulso do 
nó AV até os ventrículos. 
Duração: Variável de 120 a 200ms, havendo variação de acordo com a frequência cardíaca (FC) e a idade. 
 
COMPLEXO QRS 
Representa a despolarização ventricular. A primeira deflexão negativa é o Q e significa despolarização septal. A primeira 
deflexão positiva é o R e significa despolarização do ventrículo esquerdo. A secunda deflexão negativa é o S e 
significa despolarização da parede lateral alta. 
Morfologia: A rotação do coração sobre seus eixos ântero-posterior, transversal e longitudinal, modificando a 
orientação espacial dos vetores, altera a morfologia do complexo QRS em cada derivação. 
Duração: Independente da rotação, todas as derivações devem ser inferiores a 120ms. 
*Se passar de 120ms há um bloqueio de ramo = distúrbio da condução!!! 
Amplitude: Varia de 5-20mm no plano frontal e de 10-30mm nas derivações precordiais. 
Baixa amplitude: QRS < 5mm nas derivações periféricas ou se a maior deflexão no plano horizontal não ultrapassa 
8mm (enfisema, anasarca, pneumotórax, derrame pericárdico, obesidade) 
Onda “Q” normal: ≤ 25% do QRS e < 0,04 seg (Caso a letra se repita é colocado um ‘) 
 
PONTO J 
Ponto final do QRS que faz intersecção com segmento ST. Atentar para supra ou infra-desnivelamentos olhando para o 
nível do ponto J. Existem dois pontos após o ponto J, que são: Ponto X = 80ms após e ponto Y quando volta a linha de 
base. 
 
SEGMENTO ST 
Está entre o fim do QRS e início da onda T. Representa o período entre a despolarização e repolarização ventricular, 
normalmente isoelétrico, nivelado em relação a linha de base (linha que continua idealmente a curvatura do segmento 
PR precendente). 
 
ONDA T 
Representa a repolarização ventricular. Morfologia: Arredondada e 
assimétrica, caracterizada por um início mais lento e final mais rápido. 
Positiva na maioria das derivações, seguindo habitualmente a 
polaridade do QRS. 
Duração: Menor que o QRS. 
Amplitude: Quase sempre abaixo de 6mm. 
Onda T positiva apiculada: Isquemia subendocárdica 
Onda T negativa e apiculada: Isquemia subepicárdica 
 
ONDA U 
A onda T pode ser seguida por uma onda extra de pequena amplitude (onda U), que geralmente tem amplitude inferior a 
0,1mV e mesma polaridade da onda T anterior. Sua base eletrofisiológica é incerta. 
 
 
INTERVALO QT 
Se estende desde o início do complexo QRS até o final da onda T. Assim, inclui 
toda a ativação e recuperação ventricular e, em um sentido geral, corresponde 
à duração do potencial de ação ventricular. Duração: menor ou igual a 440. 
Existe uma fórmula para o QT corrigido (Fórmula de Bazett) – cálculo pelo app. 
QT é associado a uma síndrome do QT longo = morte súbita. Homem > 440ms 
e Mulher > 460ms. Ex Doença Qt longo tipo 8: Surdez congênita. 
Qual medicamento usar? Beta-bloqueador. 
INVERSÃO DOS CABOS 
DOS BRAÇOS!!!!!!!! 
D1 NEGATIVO 
AVR POSITIVO 
 
O CORRETO É SER: 
D1 POSITIVO 
AVR NEGATIVO 
 
INTERVALO PP 
É a frequência de despolarização atrial. Trata-se de um intervalo regular, ritmo sinusal, 
embora variações cíclicas possam ocorrer ainda dentro do padrão da normalidade, definindo 
o conceito de arritmia sinusal. 
 
INTERVALO RR 
Traduz a frequência de repolarização ventricular e costuma ser a ferramenta utilizada para 
cálculo da frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
1: Ritmo 
Regular 
Irregular 
 
2: Frequência 
Bradicardico (<50bpm) 
Eucardico (50-100bpm) 
Taquicárdico (<100bpm) 
 
3: Determinar o eixo elétrico 
Extremo (-90º a -180º) 
Desviado para esquerda (-90º a -30º) 
Normal (-30º a +90º) 
Desviado para direita (+90º a +180º) 
 
4: Onda P 
Positiva em D1, D2 e aVF? 
2,5 quadradinhos x 2,5 quadradinhos 
 
5: Intervalo PR 
Normal até 200ms. 
 
6: Complexo QRS 
Normal até 120ms. Está de acordo com o vetor de despolarização? 
 
7: Segmento ST 
Está nivelado com o iPR? Infra x Supradesnivelamento. 
 
8: Onda T 
Positiva ou negativa? Simétrica ou assimétrica? 
 
9: Intervalo QT 
Normal > 440ms. (Correção do QT) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEIOS DE RAMO 
Tássia Faller Tetemann 
 
De acordo com a eletrofisiologia do coração, o estímulo normal nasce no nó sinusal (átrio direito), passa pelo nó 
atrioventricular, fascículo atrioventricular (Feixe de His) que se ramifica em ramos direito e esquerdo, e por fim, em 
ramos subendocárdicos (Fibras de Purkinje). Quando ocorrem esses bloqueios, não há passagem do impulso por um 
desses dois ramos caracterizando o Bloqueio de Ramo Direito (BRD) ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) e, por 
consequência, há um atraso da condução do impulso que irá refletir no QRS (alterações marcantes em V1 e V6 
explicadas mais à frente). 
 
Observe a figura 1 ao lado: Habitualmente, os dois ventrículos são 
despolarizados simultaneamente. No Bloqueio de Ramo, um ventrículo 
se despolariza um pouco depois do outro, fazendo com que os dois QRS 
se juntem. Assim, vemos no QRS duas ondas Rs, chamadas de R e R’. 
 
Então, como suspeitar de um Bloqueio de Ramo? 
• Alargamento do QRS (≥ 120 ms ou 0,12 s ou 3 quadradinhos) 
• Alteração na morfologia do QRS 
• Presença de R-R’ em algumas derivações 
 
Como citado acima, os bloqueios podem ocorrer nos dois ramos, caracterizando o 
BRD e o BRE. Vamos ver as principais características de cada um. 
 
 Lembrete! 
Derivações precordiais DIREITAS → V1 e V2 → Observadas em BRD 
Derivações precordiais ESQUERDAS → V5 e V6 → Observadas em BRE 
 
1) Bloqueio de Ramo Direito 
• QRS ≥ 0,12 s (critério obrigatório!!!); 
• QRS positivo em V1 (desvio do eixo para à frente); 
• Morfologia rSR’ em V1 com R’ espessado (parte final do QRS alagada); 
• Ondas S empastadas em D1, aVL, V5 e V6; 
• Eixo elétrico do QRS variável, tendendo para a direita no plano frontal; 
• Ondas qR em aVR com R empastada; 
• Onda T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS (invertida). 
 
 Dicas: 
• QRS alargado → olhar para V1: se positivo sugere BRD → ativação retardada do VD, localizado anteriormente ao 
VE. 
• Observar a morfologia da onda S em V6 (empastada). 
 
O que pode causar BRD? 
• Idiopático; 
• Degenerativo: calcificação e fibrose do sistema de condução; 
• Chagas; 
• Valvopatia aórtica (principalmente após troca valvar); 
• Miocardiopatias; 
• Defeitos congênitos do septo interventricular; 
• Pós-operatório tardio de tetralogia de Fallot; 
• Complicação de IAM com supra de ST por lesão de DA proximal e extensa área isquêmica → pior prognóstico. 
 
Figura 1 
 
OBS.: Bloqueio de Ramo Direito Incompleto 
• QRS <120 ms; 
• rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ espessado; 
• Ondas S pouco empastadas em D1, aVL, V5 e V6. 
 
2) Bloqueio de Ramo Esquerdo 
• QRS ≥ 0,12s (critério obrigatório!!!) 
• Ausência de “q” em D1, aVL, V5 e V6 (perda do primeiro vetor de despolarização septal; pode haver q discreto 
em aVL); 
• Ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos em D1, aVL, V5 e V6; 
• Onda “r” com crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS; 
• Ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2; 
• Deflexão intrisecoide em V5 e V6 ≥ 0,05s (tempo de ativação ventricular lentificado); 
• Eixo elétrico do QRS entre – 30° e + 60°; 
• Depressão de ST e T assimétrica em relação ao retardo médio-terminal (onda T invertida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dicas: 
• QRS alargado → olhar V1: se negativo, pensar em BRE e checar outros critérios;• IC com FE reduzida (< 35%) + BRE com QRS > 150 ms + refratariedade = avaliar ressincronização cardíaca. 
• O que é esperado em um ECG com BRE? Se QRS , segmento ST e onda T tendem a ser , e vice-versa. 
 
 O que pode causar BRE? 
• Idiopático; 
• Degenerativo (doença de Lev – Lenègre; pode levar a BAVT); 
• Cardiomiopatias; 
• Distúrbios eletrolíticos (principalmente hiperK); 
• Isquemia miocárdica; 
• Complicação de IAM anterior extenso com lesão grave na DA; 
• Funcionais (aberrância de condução): 
• Taquicardia - dependentes; 
• Bradicardia - dependentes. 
 
OBS.: Bloqueio de Ramo Esquerdo Incompleto 
• QRS entre 100 a 120ms; 
• Em V1 e V2: Ausência de onda R e presença de onda Q-S pouco espessada e onda T positiva; 
• Em V5 e V6: Ausência de onda Q e presença de onda R pouco espessada e onda T negativa; 
Ainda com dúvida para diferenciar Bloqueio de Ramo Esquerdo ou Direito? 
Observe a sequência: 
1º) QRS largo (sempre!) 
2º) Encontrar o R-R’ 
3º) R-R’ está em V1 e/ou V2? BRD. Está em V5 e/ou V6? BRE. 
 
Entenda: O Bloqueio de Ramo Incompleto 
é um R-R’ em um QRS de duração normal. 
Curiosidade: No BRE, o diagnóstico de infarto no ECG pode 
não ser exato, pois o ventrículo esquerdo se despolariza 
tardiamente, de modo que a primeira parte do complexo 
QRS representa a atividade ventricular direita, e por isso 
podemos não identificar as ondas Q (do infarto), que se 
originam no ventrículo esquerdo. 
 
Bradiarritmias 
(Mariana Serapião Rebelin) 
 
FC<50bpm (Alguns autores utilização a FC normal de 60-100bpm, mas utilizaremos de 50-100bpm). 
 
Bradifuncional ou Bradicardia Relativa: 
É quando a FC é inapropriadamente reduzida, conhecida também como baixa reserva ionotrópica. Exemplo: 
Paciente com trauma automobilístico começa a sangrar, a pressão abaixa. Para compensar, nosso organismo 
faz vasoconstricção (aumento da resistência periférica) e aumenta a FC. Logo, se tivermos um paciente com 
choque e não estiver taquicardico, estamos frente a uma bradicardia funcional. 
 
Fisiopatologia: 
Sistema de condução cardíaco é formado por células especializadas em despolarizar e repolarizar 
espontaneamente, gerando impulsos elétricos em determinada frequência (AUTOMATISMO). Quanto maior o 
automatismo de uma célula, maior será a frequência de despolarização e, assim, maior a capacidade de 
comandar a despolarização de outras células, logo, o ritmo cardíaco. 
As células do sistema de condução têm maior automatismo quanto maior a proximidade com o nó sinoatrial 
(NSA, marca-passo do coração), logo depois células do nó átrio-ventricular (NAV) e as do sistema His-
Purkinje. O ritmo cardíaco ainda sofre influencia do sistema nervoso autônomo, por meio do sistema 
simpático e parassimpático. Eles apresentam a capacidade de aumentar (SIMPATICO) e diminuir 
(PARASSIMPATICO) a frequência. 
 
Causas: 
• Intrínsecas (do coração) 
Processo esclerodegenerativos da idade (principal causa) 
Infarto ou isquemia 
Doença de Chagas 
Doença do colágeno (lúpus, artrite reumatóide) 
Trauma cirúrgico (troca valvar, transplante) 
Doenças hereditárias 
Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, hemocromatose) 
 
• Extrínsecas (relacionadas ao coração) 
Medicação/Droga (Principal causa): Cronotrópicos negativos, exemplos: betabloqueadores, bloqueador do 
canal de Ca, clonidina, digoxina, antiarrítmicos. 
Síndromes neuromediadas (autonômicas): síncope neurocardiogênica, hipersensibilidade do seio carotídeo e 
síndrome situacional. 
Hipotireoidismo 
Hipotermia 
Distúrbios Neurológicos (Exemplo: morte encefálica) 
Distúrbios hidreletrolíticos 
 
 
 
Classificação topográfica: 
NÃO PODEMOS CONFUNDIR UM 
PACIENTE BRADICARDICO COM 
UM PACIENTE QUE FAZ O USO 
DE DROGA CRONOTRÓPICA 
NEGATIVA! Não é recomendado 
dar cronotrópicos negativos para 
bloqueios absolutos e relativo 
quando é bradicardia sinusal. 
 
BRADICARDIA SINUSAL 
Diminui a FC (<50bpm), geralmente sem alteração no ECG (onda P normal e conduz cada QRS). 
EX: Doença do nó sinusal, Situação 
fisiológica (atletas), Síndromes 
neuromediadas (síndrome vasovagal e 
hipersensibilidade do seio carotídeo), Infarto 
agudo do miocárdio (IAM) e Secundária 
medicação (principalmente os cronotrópicos 
negativos). 
 
BLOQUEIO SINOATRIAL E INTRA-ATRIAL 
PAUSA SINUSAL: Ocorre uma dificuldade do estímulo sair da região do nó sinusal e atingir a 
musculatura atrial. O nó-sinusal para de funcionar e depois volta a funcionar, ocorrendo assim uma pausa. É 
diferente do BAV. Diagnóstico: Modificação dos intervalos P-P; Ocorrência da pausa sinusal ou parada 
sinusal. Obs: Podem ocorrer durante o sono, porém NÃO é fisiológico quando a parada >2seg. (Atleta 
vagotônico pode ter pausas mais prolongadas durante o sono). 
 
BLOQUEIO ÁTRIO-VENTRICULAR (BAV) 
Problema na transmissão da onda P para o ventrículo. Acontece no nó AV. Em termos de gravidade, vai 
aumentando de acordo com que vai descendo do 1º, 2º e 3º grau. 
 
BAV 1º 
Prolongamento do intervalo PR (ACIMA DE 
200ms) e os intervalos são CONSTANTES. 
É um bloqueio parcial, pois não bloqueia a onda 
P (toda onda P é conduzida), ela só tem um 
atraso e a relação é 1:1 (1 QRS para 1 onda P). Pode ser fisiológico, ex: atleta vagotônico. Ritmo Cardíaco 
Supra-Ventricular. É uma arritmia “não maligna”, cursa com estabilidade elétrica e raramente evolui para 
formas mais graves. 
 
BAV 2º 
Eles podem ser divididos em: 
MOBITZ I (Fenômeno de Wenckebach): 
Tempo de condução átrio-ventricular AUMENTA 
progressivamente, ou seja, há um aumento 
progressivo do intervalo PR, até ocorrer o 
bloqueio. “TEM A ONDA P, MAS ELA NÃO 
PASSA PARA O VENTRÍCULO.” 
• O distúrbio pode ocorrer em qualquer nível 
do sistema de condução AV. 
Mas, 75% dos casos é pré-hissiano, ou seja, 
estão localizados ao nível do nó-AV, isso 
confere uma característica que nem sempre é patológico e raramente progride para formas mais severas de 
bloqueio (não necessitam de marca-passo). 
• O menor IPR corresponde ao complexo que sucede a onda P bloqueada e o maior IPR ao complexo que 
antecede a onda P bloqueada. 
• Por vezes, pode ocorrer que o impulso atrial que sucede imediatamente a pausa prolongada tem a sua 
condução aos ventrículos alentecida, cursando com IPR maior que 200ms, configurando a associação de 
BAV de 1º grau com BAV de 2º grau Mobitz I. 
• Ritmo irregular 
 
MOBITZ II 
Intervalos PR dos impulsos conduzidos são 
fixos, com PR>200ms. E bloqueio súbito da onda 
P. 
Maioria é infra-hissiano, logo, estão localizados 
no feixe de Hiss ou abaixo dele, e pode evoluir 
para formas mais severas de bloqueio. As causas 
mais frequentes de Mobitz II são: a doença 
aterosclerótica coronariana, o infarto agudo do 
miocárdio (especialmente de parede anterior), a 
doença degenerativa dos feixes de condução e a cardiopatia chagásica. 
RELAÇÃO 2:1 
2 ondas P para 1 QRS. 
Intervalo PR constante. 
As ondas P são iguais (mesma morfologia 
sugere que tem a mesma origem). 
 
 
AVANÇADO OU 3:1 
Relação fixa de 3 ondas P para 1 QRS. 
 
 
BAV 3º grau ou BAVT 
- Impedimento total a que o impulso 
atrial alcance e ative os ventrículos. 
- Não há mais a relação entre o ritmo 
atrial e o ventricular, estando os 
impulsos atriais independentes dos 
ventriculares. 
- O coração é comandado por dois 
marcapassos: o primeiro localizado 
acima da área do bloqueio, 
usualmente sinusal, e o segundo 
abaixo da referida área, em geral 
ventricular. 
- A frequência atrial é sempre superior 
à ventricular, traduzindo-se no ECG 
por ondas P em maior número do que 
os complexos QRS/T. 
- No BAVT com QRS estreito, o distúrbio de condução localiza-se, de preferência, na região nodal AV e 
habitualmente cursa com bom prognóstico. No BAVT com QRS largo, o bloqueio situa-se no sistema His-
Purkinje e cursa com pior prognóstico. 
A amplitude da onda P é constante (regular) = Bloqueio não é no nó-sinusal. 
Onda P é FIXA; QRS é FIXO; Porém os dois não estão na mesma freqüência, batem em tempos diferentes. 
• iPR não se aplica:não há relação causal entre onda P/ QRS 
 
 
• A MORFOLOGIA DO QRS DEPENDE DE QUEM ASSUMIR A CONDUÇÃO. 
“Quando mais baixo você desce, menor a freqüência de disparo e maior o QRS (alargado)” 
 
 
OBSERVAÇÃO: Foco da ectopia (Onde se iniciou o batimento) 
QRS ALARGADO: ESCAPE VENTRICULAR (20 a 30bpm) 
QRS ESTREITO: 
ESCAPE JUNCIONAL ALTO – 40 a 60bpm. 
ESCAPE JUNCIONAL BAIXO - 30 a 40 bpm. 
ONDA P NEGATIVA – a porção que fez a sístole atrial foi no assoalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquiarritmias 
Mariana Serapião Rebelin 
 
► FC: taquicardia >100bpm 
 
► Território de origem: 
Supraventriculares 
Ventriculares 
 
► Forma de instalação: 
Paroxísticas (focos ectópicos, início súbito, término abrupto) 
Não-paroxísticas (início gradual). 
 
► Duração da arritmia: 
Sustentadas (>30seg ou há instabilidade hemodinâmica; necessidade de intervenção para término) 
Não-sustentada (arritmia autolimitada e de curta duração, <30seg, termina espontâneamente). 
*Instabilidade hemodinâmica = Hipotensão, alteração do sensório, dor precordial, dispneia intensa. 
 
► Duração do QRS: QRS largo (>120ms) ou QRS estreito (≤120ms). 
 
► Periodicidade: Intermitentes (aparecem e desaparecem espontaneamente) ou Permanente/Contínua. 
 
► Numero de batimentos envolvidos: 
• Extrassístoles: Batimento extra! Precocidade + Pausa pós-extrassistólica. Obs: Mais de 3x se forma uma 
taquicardia! Podem ser de origem atrial, juncional ou ventricular. 
• Batimentos de escape: TARDIO 
• Batimentos ectópicos: Aqueles que nasceram fora do NSA. Podem ser tardios (escape) ou precoce 
(extrassístole). 
• Pausas: é pausa um intervalo entre 2 batimentos maior que o intervalo do ritmo fundamental. A pausa pode 
terminar com um batimento sinusal, ectópico, juncional ou ventricular. 
 
 
 
Taquicardia QRS Estreito 
 
Arritmias supraventriculares são comuns, geralmente repetitivas, ocasionalmente persistentes e raramente 
ameaçadoras à vida. 
 Mecanismo: 
• Distúrbio do automatismo: Modificações que afetam a despolarização diastólica das células automáticas. 
•Distúrbio da condução (dromotropismo) onde há pré-
excitação ou bloqueios; 
• Atividade deflagrada (reexcitação pelo mesmo estimula 
numa única célula). 
• Reentrada (reexcitação pelo estímulo de várias células); 
 
Alterações na fibra cardíaca tornam o fenômeno de reexcitação 
suscetível a que um único impulso elétrico retorne e excite 
duas ou mais vezes a mesma região. Três condições são 
necessárias para o fenômeno da reentrada: 
1. Via anatômica propícia. (Alteração nos períodos 
refratários, sendo eles diferentes) 
2. Bloqueio unidirecional. (Não há propagação do 
estímulo); Extrassístole. 
3. Zona de condução lenta. (Velocidade de condução lenta 
e diferentes) 
 
 
Taquicardia Supraventricular por Reentrada Nodal (TRN) 
Mecanismo: reentrada nó átrio-ventricular 
FC 120 à 220 bpm 
Início e término súbitos 
Complexo QRS estreito 
RR regular 
Sem onda P aparente (AUSÊNCIA DE P OU P RETRÓGRADA) 
Pseudo S (D2, D3, aVF) e Pseudo R’ (V1) 
RP< PR 
 
 
Taquicardia Supraventricular por Reentrada em Via Acessória (TAVR) 
Mecanismo: reentrada por via acessória 
FC 150 à 250 bpm 
Complexo QRS estreito 
RR regular 
Onda P negativa em D2, D3, aVF 
Onda P negativa em D1 
P RETRÓGRADA 
RP<PR 
Dois tipos: 
Ortodrômica: A para V via nó, em seguida volta 
pela via acessória; TSV gera complexos estreitos. 
Antidrômica: A para V através da via acessória, 
em seguida volta pelo nó; TSV gera complexos 
largos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Flutter atrial 
SERRILHAD
O (ONDA F) 
FC = 300bpm 
 
 
 
 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
FC>100bpm 
Onda P + EM D1, D2, aVF 
Ritmo Regular – Ritmo SINUSAL 
 
 
 
 
 
 
TAQUICARDIA ATRIAL 
UNIFOCAL 
FC>100bpm 
Onda P – (ASSOALHO ATRIAL) 
Ondas P iguais 
 
 
 
 
 
 
TAQUICARDIA ATRIAL 
MULTIFOCAL 
FC>100bpm 
Onda P – (ASSOALHO ATRIAL) 
Ondas P diferentes 
Geralmente o ritmo é irregular! 
 
 
 
 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Circuitos de micro-reentrada, 
próximo veias pulmonares (AE) 
Desorganização elétrica, com 
perda da contração atrial 
Não ocorre sístole atrial: Ausência 
de onda P 
Tremor na linha de base 
Ritmo cardíaco irregular 
Frequência cardíaca variável 
 
 
 
 
 
 
Taquicardia QRS Largo 
 
80% das taquicardias de QRS largo no laboratório de eletrofisiologia são TV. Essa proporção deve ser maior 
nas salas de emergência, pois a aberrância funcional tem tendência de se resolver em poucos minutos. 
 Mecanismo 
• Origem Ventricular 
• Aberrância pelo sistema His-Purkinje 
– Bloqueio de ramo pré-existente 
– Bloqueio de ramo funcional (fase 3) 
• Condução excêntrica por via acessória (Kent ou Mahaim) 
 
 História clínica 
•Taquicardia de QRS largo em indivíduos com I.Co., Chagas, Mioc. Dilatada, etc é TV até que se prove ao 
contrário 
•Mesmo indivíduos jovens sem cardiopatia estrutural podem ter TV 
•O uso de drogas antiarrítmicas pode prolongar a duração do QRS 
 
 Tolerância hemodinâmica 
Depende da frequência cardíaca, função do VE, duração da crise, uso de drogas, estado volêmico, etc 
É erro grave supor que uma taquicardia de QRS largo seja “TSV” pela tolerância hemodinâmica do paciente 
 
CRITÉRIOS MORFOLÓFICOS 
1. Dissociação AV 
2. Frequência ventricular 
3. Regularidade da taquicardia 
4. Largura do QRS 
5. Eixo do QRS 
6. Ausência de complexos RS nas derivações precordiais 
7. RS > 0,10 seg 
8. Morfologia em V1, V6 
9. Concordância precordial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
Mariana Serapião Rebelin 
 
,REVISANDO A ANATOMIA CORONÁRIANA: As coronárias emergem dos seios de valsalva, que localizam-se na aorta 
(parte ascendente do tronco da a. aorta). Existem 3 arredondamentos demarcados pelos 3 folhetos coronarianos 
(Folheto Coronariano Esquerdo, Folheto Coronariano Direito e Folheto Não-coronariano) e 3 seios de valsalva (seriam os 
compartimentos/protuberância/arredondado, nomeados: Seio Coronariano Esquerdo, Seio Coronariano Direito e Seio 
Não-coronariano). 
As artérias principais são: 
•A. Coronariana Direta (emerge do Seio Coronariano Direito), se divide 
em: A. Descendente Posterior e Ramo Marginal. 
•A. Coronariana Esquerda (emerge do Seio Coronariano Esquerdo), se 
divide em: A. Descendente Anterior e A. Circunflexa. 
Artérias ditas dominantes: 
•65% ACD é a dominante (ocorre quando a A. Descendente Posterior 
cruza o cruz cordis). 
•ACE quando a A. Circunflexa cruza o cruz cordis é a dominante. 
•Pode ocorrer uma co-dominancia ou dominância balanceada. 
Irrigação: 
•A. Descendente Posterior: Irriga o ventrículo direito e a parede inferior. 
•A. Descendente Anterior: irriga a parede anterior. 
•A. Circunflexa: irriga a parede lateral. 
 
DERIVAÇÕES E AS PAREDES: QUANDO FOR ANALISAR IAM LEMBRAR SEMPRE DE OLHAR DERIVAÇÕES CONTÍGUAS E 
CORRELACIONAR COM A PAREDE E A CORONÁRIA QUE A IRRIGA! 
 
D2, D3, aVF: Parede Inferior – Descendente Posterior – Coronária Direita 
V1, V2, V3, V4: Parede Anterior – Descendente Anterior – Coronária Esquerda 
V5, V6, D1 e aVL: Parede Lateral – Circunflexa – Coronária 
 
 
FISIOLOGIA ISQUÊMICA: 
- VOLUME MÁXIMO DE OXIGÊNIO (VO2 MAX): é a capacidade máxima do corpo de um indivíduo de transportar e 
metabolizar oxigênio durante um exercício físico. Ou seja, é o consumo do miocárdio de O2; Esse consumo sofre 
variações de acordo com diferentes situações que o nosso corpo está passando. Ex: Quando nós praticamos exercício 
precisamos de mais circulação sanguínea (maior perfusão), maior VO2. Logo, o coração precisa aumentar sua função de 
bomba. 
 
- DEMANDA DE OXIGÊNIO (DO2): é a oferta de sangue. Quando temos um paciente com uma oclusão de coronária 
ocorre alteração no VO2 E DO2, pois a oferta é MENOR 
que o consumo. Logo, quando o paciente está em 
repouso, ocorre uma correta perfusão coronária. 
Entretanto,quando ele pratica algum exercício físico, 
com o aumento da FC e do DC (débito cardíaco), é 
necessário um maior consumo de O2, que pela oclusão 
não será suficiente. 
Contudo, quando aumentamos a FC é necessário ELEVAR 
O CONSUMO DE O2 NO MIOCÁRDIO (ex: exercício, 
choque, infecção, etc). A oferta é diminuída em ocasiões 
como, por exemplo, anemia, choque, infecção, oclusão 
(QUALQUER DOENÇA QUE DIMINUA A Hb A OFERTA 
DIMINUI). 
 
Quando aumentamos o consumo de O2, normalmente a 
oferta também vai aumentar. E a taxa de extração de oxigênio vai estar constante. Quando o consumo está 
aumentando muito e a oferta não consegue mais suprir esse consumo, chegamos na variável denominada DO2 
CRÍTICO. Há uma dificuldade de manter o suprimento. É o momento de anaerobiose, quando cansamos e diminuímos 
nosso exercício. 
Entretanto, se por alguma situação, ultrapassarmos o DO2 crítico (situações de choque hipovolêmico, over training, 
infarto com choque cardiogênico) trabalhamos com o metabolismo anaeróbico; onde não temos O2 para o trabalho 
(linha reta do gráfico). Lembrando que o DO2 CRÍTICO É O LIMIAR ISQUÊMICO. 
A PRINCIPAL CAUSA DIRETA ARTERIAL CORONÁRIANA DE DIMINUIÇÃO DE OFERTA É A ATEROSCLEROSE. 
 
 
ATEROSCLEROSE: 
Processo crônico, acumulativo e 
generalizado (pode ser encontrado 
em qualquer parte do nosso 
corpo). É inerente a raça humana. 
Com 10 anos de idade temos o 
inicio da aterosclerose, com as 
ESTRIAS GORDUROSAS (as estrias 
são o inicio de um processo de 
deposições fisiológica de cristais de 
LDL na camada íntima e média do 
endotélio arterial). Conforme esse 
depósito de LDL é formado as 
PLACAS DE ATEROMA, que 
fisiologicamente começa a 
aparecer na 4ª década de vida. 
 
Lembrando que fatores ambientais 
influenciam nesse processo: 
•Fatores que aceleram: tabagismo, 
gordura trans, obesidade, 
sedentarismo, diabete melito, HAS, dislipidemia. 
•Fatores que lentificam a incidência de depósito de LDL: exercício físico, alimentação saudável, peso correto. 
 
 
DIFERENÇA DE PLACA ESTÁVEL E PLACA INSTÁVEL: 
- PLACA ESTÁVEL: Possui uma capa fibrótica espessa e um core lipídico pequeno. Com a utilização de ESTATINA, 
podemos fazer com que a placa que estava instável fique estável. Elas são mais resistentes ao estresse de cisalhamento, 
provavelmente não vai romper. 
- PLACA INSTÁVEL: Possui capa fibrótica fina, core lipídio grande, cheio de células pró-inflamatórias, neovascularização 
(sistema complexo que vai agir e interferir na circulação local), micro-hemorragias. São mais vulneráveis ao estresse da 
corrente sanguínea. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
→ Placa instável 
→ Instabiliza 
→ Microfissuras na placa fibrótica 
→ Exposição do fator tecidual 
→ Ativação da agregação plaquetária 
→ Trombo 
→ Redução luminal: 
 - TOTAL: (Sem fluxo) SCA CSST 
- SUBTOTAL: (Há fluxo) SCA SSST 
 
OBSERVAÇÃO 1: Ocorrendo as microfissuras, 
há exposição de fator tecidual. Quando as 
plaquetas rodando ali encostar nesse fator 
tecidual, alteram toda a sua superfície 
externa, expondo receptores de 
glicoproteínas 3B2A, e sofre ativação por 2 
mecanismos (via do tromboxano 2 e ADP). 
Há mudança da sua conformação, ficando toda rugosa e começa a junção de plaquetas, formando um coagulo. 
Inicialmente esse coágulo é denominado coágulo branco, que inicia a cascata da coagulação, culminando na rede de 
fibrina, recebendo o nome de coagulo vermelho. Essa é a fisiopatologia do IAM TIPO 1, com uma trombose sobre placa. 
 
A perfusão miocárdica se dá de epicárdio para endocárdio. Quando ocorre um infarto, o sofrimento ocorre primeiro no 
endocárdio; assim vindo do endocárdio para epicárdio. Quando temos uma isquemia por uma placa subtotal, 
geralmente fica restrita a parede endocárdica. Quando ocorre uma isquemia total, ocorre em toda parede. 
 
Observação 2: 
- As SCA (Síndromes Coronarianas Agudas) podem ser definidas como reduções abruptas do lúmen vascular de uma 
artéria epicárdica resultando em graus variados de isquemia. 
- A oclusão total do lúmen coronariano determina o aparecimento do infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST e presença de necrose, e os graus intermediários de oclusão determinam IAM 
sem supradesnivelamento, angina instável e não presença de necrose. 
- Quadro clinico: dor torácica insidiosa, mal delimitada na região precordial, retroesternal ou epigástrica; em aperto, 
queimação ou peso. Pode vir acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese. Pela restrição do fluxo coronariano, há 
piora com os esforços e melhora com repouso e nitratos. 
- Nas condições que ocorre a oclusão total, pode apresentar padrão de bloqueio de ramo esquerdo. 
 
ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES NO ECG DEVEM SER VISTAS EM, PELO MENOS, 2 DERIVAÇÕES CONTÍGUAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O QUE É ISQUEMIA? 
- ESTÁGIO INICIAL DA HIPÓXIA. 
- É SITUAÇÃO MOMENTANEA OU NÃO, EM QUE OCORRE O DESBALANÇO ENTRE A OFERTA E O CONSUMO. 
- AINDA NÃO OCORREU NECROSE CELULAR. É REVERSÍVEL (Célula ainda não morreu). 
- ONDA T NEGATIVA, simétrica e profunda: SUBEPICÁRDICA 
-ONDA T POSITIVA, simétrica e profunda: SUBENDOCÁRDICA (Estágio inicial do infarto) 
VETOR DE DESPOLARIZAÇÃO: Endocárdio -> Epicárdio 
VETOR DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR/PERFUSÃO: Epicárdio -> Endocárdio 
 
LESÃO/NECROSE: 
No infarto com supra temos uma oclusão total da artéria, ou seja, há o fechamento na sua parte proximal, logo, é 
chamado de infarto transmural (endocárdio, miocárdio e epicárdio). 
• Critérios diagnósticos: Supra do ponto J e do segmento ST derivações correspondentes; Supra ST com convexidade 
superior. 
• Significado clínico: IAM trans-mural; Repolarização precoce (fisiológico); Miocardite/pericardite aguda; Angina 
variante de Prinzmetal. 
 
No infarto com infra há 
oclusão da artéria em seus 
ramos distais, lesando os 
tecidos os endocárdio. 
 
• Critérios diagnósticos: 
Infra do ponto J e do 
segmento ST derivações 
correspondentes; Segmento 
ST com convexidade superior. 
 
• Significado clínico: IAM sub-
endocárdico; Fase aguda da 
crise de angina de peito; Sinal 
de positividade na prova de 
esforço. 
 
 
 ATENÇÃO! RESUMINDO.... 
INVERSÃO DA ONDA T – ISQUEMIA (SUBEPICARDICA) 
APICULAMENTO DA ONDA T – ISQUEMIA (SUBENDOCÁRDICA) 
SUPRA/INFRA DE ST – LESÃO/NECROSE/INJURIA 
ONDA Q PATOLÓGICA – FIBROSE/CICATRIZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pericardite aguda = 
desnivelamento difuso 
 (em todas as derivações) 
 
 
 
 
 
Onda Q patológica: 
 > 30seg de extensão 
amplitude >3mm ou >25% do QRS de profundidade. 
Obs: Aneurisma = presença de onda Q patológica e um 
supra de ST com tempo >3meses. 
Evolução temporal no infarto com supra de ST: 
 
Isquemia (ESTÁGIO INICIAL DA HIPÓXIA, SEM LESÃO; pode ser: transmural ou subendocárdica) -> isquemia mantida -> 
corrente de lesão -> Necrose/Injuria (pode ocorrer: apenas endocárdio - INFRA; ou em toda a parede - SUPRA) -> Onda 
Q patológica. 

Infarto do ventrículo direito: 
Pode coexistir com IAM inferior e IAM ínfero-lateral 
Supra ST parede inferior e V1 (sozinho) 
Supra D3 >supraD2 
Supra em derivações direitas – estender o ECG para derivações: V3R, V4R, V5R e V6R. 
 
Imagem em espelho: Acontece quando eu tenho o supra de ST em uma parede e o infra na parede contrária. 
Ex: Infra na parede anterior (V1-V4) e supra na parede inferior (D2, D3, AVF) – Solicitar derivações: V7,V8,V9. 
Eletro de infarto da parede posterior.