resumo 1-4 cap do livro de imunologia abul abbas

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UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE – UNIVALE
NÚCLEO DA SAÚDE
CURSO DE ENFERMAGEM
Thalía da Silva Firmino
ENFERMAGEM EM DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS/ BIOSSEGURANÇA
1a roda de conversa: Sistema Imunológico
Governador Valadares – MG
2020/01
ATIVIDADE INTEGRADA NA TEMÁTICA CONTEXTUALIZAÇÃO E INTERVENÇÃO EM SAÚDE II: realização da 1ª roda de conversa e 1ª APS integrada com saúde coletiva II, sobre as propriedades gerais do sistema imunológico.
ATIVIDADE: Os estudantes deverão apresentar um resumo dos assuntos, por grupo, conforme descrito abaixo e os exercícios das questões para revisão de cada capítulo no dia. Justificativa, como não participei da roda de conversa farei o resumo dos 4 capítulos.
CAPÍTULO 1: INTRODUÇÃO AO SISTEMA IMUNOLÓGICO: NOMENCLATURA, PROPRIEDADES GERAIS E COMPONENTES DO SISTEMA IMUNOLÓGICO;
· Imunidade Inata: respostas imediatas que fornecem linha com defesa inicial contra microrganismos. Consiste em mecanismos de defesa celular e bioquímico, que já existem antes da infecção e estão prontos para responder rapidamente às infecções. Os principais componentes da imunidade são: barreiras físicas e químicas, como os epitélios e as substâncias químicas antimicrobianas produzidas nas superfícies epiteliais; Células fagocíticas (neutrófilos e macrófagos), células dendríticas e células NK; proteínas do sangue, incluindo membros do sistema complemento e outros mediadores da inflamação e proteínas chamadas citocinas, que regulam e coordenam muitas atividades de imunidade inativa. A resposta imune inata estimula as respostas imunológicas adquiridas. 
 A resposta imune inata consiste em dois tipos principais tipos de reações: inflamação e defesa antiviral. Inflamação refere-se ao processo de recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas do sangue, de acordo com a sua acumulação, somos tentados a ativá-los para destruir os microrganismos. Esse processo envolve citocinas, produzidas por células dendríticas, macrófagos e outras. Os principais leucócitos que foram recrutados são neutrófilos e monócitos (que foram transformados em macrófagos teciduais). Esses fagócitos expressam em sua superfície receptores que se ligam aos microrganismos e os ingerem e receptores que que reconhecem diferentes moléculas microbianas e ativam como células. Com a ativação desses receptores, os fagócitos produzam radicais reativos de oxigênio e nitrogênio e enzimas lisossômicas A defesa antiviral consiste em uma reação mediada por citocinas, em que as células adquirem resistência à infecção viral e na destruição pelas células NK das células infectadas pelo vírus.. 
 A imunidade inata confia na coevolução de patógenos. Possui todos os receptores já codificados. Ela identifica padrões moleculares de patógenos (PAMPs). 
· Imunidade adaptativa: respostas tardias que são estimuladas apenas pela exposição a agentes infecciosos, cuja magnitude e capacidade de defesa aumentam a cada exposição subsequente a um determinado organismo. Como características importantes, é importante observar sua especificidade para diferentes moléculas e sua capacidade de memória celular, o que lhe permite responder com mais intensidades em exposições repetidas ao mesmo microrganismo. Os principais componentes são seus linfócitos e seus produtos secretados, tais como anticorpos. A resposta imune adaptativa atua intensificando os mecanismos de proteção da imunidade inata. 
O sistema imunológico adaptativo utiliza três estratégias para combater microrganismos: Os anticorpos secretados se ligam a microrganismos extracelulares, bloqueando sua capacidade de infectar células hospedeiras e promover a ingestão e destruição de células fagocitárias. Como células T Help, dois fagócitos são aumentados para capacidade microbicida, que ingere microrganismos e os destrói. Existem também dois linfócitos T citotóxicos, não os que destroem as células infectadas por microrganismos inacessíveis aos anti-corpos e à destruição fagocítica.
Uma imunidade adaptativa depende da diversidade de imunidade, ou seja, vários segmentos genéticos e uma enzima (RAG) que ignora o segmento VDJ que liga os rearranjos genéticos a alguns segmentos genéticos para formar seus receptores genéticos, responsáveis ​​pela aleatoriedade da genética.
· Tipos de resposta imune adaptativa 
→Imunidade humoral: Mediada por moléculas não-hemorrágicas e anticorpos produzidos por linfócitos B. Os anticorpos detectam antígenos microbianos, neutralizam sua capacidade de infectar e promovem sua eliminação por mecanismos efetores; 
 → Principal mecanismo de defesa contra microrganismos extracelulares e suas toxinas; 
→ Foi originalmente definido como um tipo de imunidade passiva a ser transferida para indivíduos não imunes, ou virgens, através de porções do sangue contendo células contendo anticorpos, obtidas de indivíduos previamente imunizados;
→ Os linfócitos B ativados proliferam e se diferenciam em plasmócitos, células que secretam classes de anticorpos, com diferentes funções. Em resposta às células Ba antigênicas de proteínas, requer a ativação de sinais de células T CD4. Antígenos proteicos após induzir uma produção inicial de IgM, causam a produção de diferentes anticorpos (IgG, IgA ou IgE). A produção de diferentes tipos de anticorpo é chamada de mudança de classe e requer células T help, estimulando a produção de anticorpos com maior afinidade pelo antígeno.
· Imunidade Celular 
→ Mediada pelos linfócitos T 
→Promove a destruição dos microrganismos que residem em macrófagos ou a destruição das células infectadas para eliminar os reservatórios de infecção. 
→ Foi definida como uma forma de imunidade que pode ser transferida para os animais não imunes por meio de linfócitos T, mas não por meio do plasma ou soro. 
→ Os linfócitos T CD4 ativados ajudam a proliferar e se diferenciar com células efetoras cujas funções são mediadas por citocinas secretadas. Um dos primeiros iniciados das células CD4 T help é a secreção de IL-2, que é um fator de crescimento que afeta os linfócitos ativados, além de estimular sua expansão clonal. 
 → As células T efetoras da linhagem de células help CD4 secretam citocinas que estimulam a produção de imunoglobulina E (IgE), além de ativar eosinófilos, que são capazes de matar parasitas grandes demais para serem fagócitos.
→ Linfócitos T CD8 ativados proliferam e diferenciam-se em CTL que destroem as células infectadas no citoplasma. Ao destruir as células infectadas, os CTL eliminam os reservatórios de infecção. 
· Principais características do respeito imune adaptativo: 
→ Especificidade e diversidade: como as respostas imunológicas são específicas para diferentes antígenos. Como partes de antígenos que foram especificamente reconectados pelos linfócitos são chamados determinantes antigênicos (ou epítopos). Essa especificidade ocorre porque os linfócitos expressam receptores de membrana que são capazes de distinguir suturas diferentes na estrutura de diferentes epítopos. O número total de especificidades antigênicas, dois linfócitos de um repertório individual de chamados linfócitos. Essa capacidade do repertório linfocitário de detectar muitos antígenos chama-se diversidade, e resulta da variabilidade das estruturas de dois locais de ligação de antígenos presentes nos dois linfócitos receptores. Memória: uma exposição do sistema imunológico a um antígeno estranho aumenta sua capacidade de responder novamente a esse antígeno específico. Essas respostas imunológicas secundárias são geralmente mais rápidas, com maior intensidade e frequência, do que na primeira vez em que respondem ao antígeno. Uma explicação para isso se deve ao fato de que a exposição a um antígeno gera células de memória de longa duração específicas ou antígenos. Por exemplo, os linfócitos B da memória produzem anticorpos que estão ligados ao antígeno ou como uma afinidade mais alta do que os anticorpos produzidos na "resposta imune primarias"; 
As células T da memória reagem muito rapidamente e são mais vigorosas à estimulação antigênica do que as célulasT virgens. dois.
Expansão donal: os linfócitos específicos para um determinado antígeno afetado são considerados proliferação após exposição a esse antígeno. Portanto, refere-se a um aumento no número de células que expressam receptores idênticos para o mesmo antígeno, pertencentes a cada clone. A iso permite que a resposta imunológica determine a taxa de divisão de dois patógenos. Especialização: Responde de maneira diferente e diferente a diferentes patógenos para maximizar dois mecanismos de defesa antimicrobiana. Não reatividade ao próprio: Capacidade do sistema imunológico de reconstruir estranhos antígenos estranhos (não apropriados), de responder a eles e eliminá-los, ao mesmo tempo, de não reagir prejudicialmente às substâncias antigênicas do indivíduo. Na ausência de responsabilidade imunológica, também é chamado de tolerância. Para tolerar autoantígenos (auto tolerância), mecanismos como a ativação de dois linfócitos que expressam receptores especificam linfócitos auto reativos ou suprimem essas células através de várias células reguladoras. Para alguns antígenos próprios, continue eliminando o OBS: Doenças autoimunes: ocorrência de anormalidades na câmera de indução ou manutenção do auto tolerância à resposta imunológica direcionada contra antígenos próprios. Especificamente, a memória permite ao sistema imunológico desencadear fortes respostas à exposição persistente ou contínua ao mesmo antígeno e, como tal, combater infecções prolongadas ou repetidas. A diversidade é essencial para o sistema imunológico se defender ou contra o indivíduo contra os numerosos patógenos que você potencializa que existem no ambiente. Uma especialização permite que o host desenvolva respostas "na medida do possível" para combater vários tipos de microrganismos. A auto tolerância é essencial para a prevenção de reações prejudiciais contra células e tecidos próprios, mantendo ou melhorando o repertório de linfócitos específicos para antígenos estranhos. - Componentes celulares dos linfócitos do sistema imunológico adaptativo: São células que detectam e respondem especificamente a antígenos estranhos e, portanto, atuam como mediadores da imunidade humoral e celular. São células originárias de células-tronco na medula óssea. - Linfócito B: são as únicas células capazes de produzir anticorpos. Eles reconhecem antígenos extracelulares e se diferenciam em plasmócitos secretores de anticorpos, agindo, assim, como mediadores da imunidade humoral. Linfócito T: as células São dão imunidade celular. Registramos os antígenos de microrganismos intracelulares e ajudamos os fagócitos a destruir ou matar diretamente as células infectadas. Como as células T não produzem anticorpos. Seis receptores de antígenos ou moléculas de membrana (dois anticorpos distintos). Os linfócitos T são especificamente restritos a antígenos; Eles reconhecem peptídeos derivados de proteínas estranhas que estão ligadas ao MHCS, que são expressas na superfície de outras células. Como as células T reconhecem e respondem a antígenos associados à superfície celular, mas não aos antígenos que você resolve. Existem diferentes tipos de populações de células T: v Ajuda das células T: Elas respondem à estimulação antigênica, secretam citocinas que são responsáveis ​​apenas pelas respostas celulares à imunidade inativa e adaptativa, atuando como "moléculas de mensagem". Essas citocinas estimulam a proliferação e, diferentemente de suas próprias células, ativam outras células, incluindo células B, macrófagos e outros leucócitos. Ex.: ajuda de linfócitos T CD4. Como as células T Help, que geralmente são CD4, expressam moléculas de superfície, como aglutinante de CD40. V Linfócitos T citotóxicos (CTL): Destrói as células que exibem antígenos estranhos, como células infectadas por vírus e outros microrganismos intracelulares. Ex.: linfócitos TCD8 citotóxicos.
Os linfócitos T reguladores CTL: Atuam na inibição de respostas imunológicas linfócitos TNK: Está envolvido em uma imunidade natural contra vírus e outros microrganismos intracelulares. Você é capaz de desempenhar sua função de morte apenas quando precisa de expansão e diferenciação clonal. Usamos receptores de cabelo codificados em DNA para diferenciar células infectadas por patógenos das células sauditas. São desativados pelo MHCS de classe I. → Linfócitos da Memória: OBS: Os linfócitos TeB virgens entraram nos linfoides por uma artéria e chegaram ao estroma do orgão através do HEV. Como citocinas que determinam quais células B e T locais residirão em nenhum organismo linfoide do tipo quimiocina (citocinas quimioatrativas), bem como se ligam a receptores de quimiocinas de linfócitos. Células apresentadoras de antígenos (APCS): captura de antígenos e direciona linfócitos específicos. Como células dendríticas mais importantes da especialização, são as que capturam "mais rapidamente" os antígenos microbianos do ambiente externo, transportando os órgãos linfoides e apresentando-os aos linfócitos T virgens, que iniciam respostas imunológicas. Células efetoras: Auxilia na eliminação de antígenos. Elas medeiam ou efeito final dá resposta imunológica, que é liberar dois microrganismos. Existem exemplos de linfócitos T ativados, fagócitos mononucleares e outros leucócitos. Os linfócitos no APCS estão concentrados nos órgãos linfoides, onde interagem entre si para iniciar respostas imunológicas. Os linfócitos também estão presentes, não sangram; O sangue pode recircular através de dois tecidos linfoides e ser guiado para os locais de exposição aos tecidos periféricos antigênicos para eliminar ou antígeno específico. - Captura e apresentação de antígenos Como células dendríticas localizadas em epitélios e tecidos conjuntivos, capturamos microrganismos, digerimos suas proteínas em peptídeos e expressamos em sua superfície os peptídeos ligados à molécula de MHC, especializada na apresentação de antígenos por anos. linfócitos> Reconexão de dois antígenos peludos Linfócitos A ativação de dois linfócitos virgens requer ou reconhecimento dos complexos peptídeo-MHC apresentados pelas células dendríticas. Essas células ativas complexas garantem que esses linfócitos sejam capazes de se integrar apenas com outras moléculas. Para responder, as células T também precisam reconstruir coestimuladores, que apenas induziram a microrganismos a serem expressos nas superfícies superficiais do APCS. O reconhecimento do antígeno é específico da resposta imunológica e da necessidade de coo estimulação, garante que as células T respondam aos microrganismos e não às substâncias inofensivas. 
CAPÍTULO 2: IMUNIDADE INATA: A DEFESA INICIAL CONTRA INFECÇÕES;
Fagócitos: Células cuja função primária é identificar, ingerir e digerir microrganismos. As respostas funcionais de dois fagócitos consistem em: recrutamento de células para os locais de infecção, investigação e ativação de dois fagócitos por microrganismos, ingestão do processo fagocítico e destruição de dois microrganismos. Você fagócitos têm funções efetoras na imunidade inata. Neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares) → Medidas dos estágios iniciais das reações inflamatórias.
+ Possui citoplasma com dois tipos de grânulos, um é preenchido por enzimas, assim como lisozima, colagenase e elastase e outro, os lisossomos que contêm enzimas e outras substâncias microbianas, incluindo defensinas e catelicidinas. 
São produzidos na medula óssea → Migram para os locais de infecção em poucas horas + São atraídos pela IL-8 e C5a (complemento de proteínas). → Face de explosão respiratória (ERO) e mieloperoxidase OBS: Desvio para o esqueleto: Maior quantidade de paus e / ou células mais jovens de séries granulocíticas posicionadas ao esqueleto. Os glicocorticoides podem causar desvios no esqueleto. Além de infecções bacterianas (caracterizadas por um grande número de neutrófilos). Monócitos (fagócito mononuclear) - citoplasma granular contendo lisossomos, fagocitários, filamentos do citoesqueleto. + Consiste em menos de duas populações desubtipos de cabelo: inflamatório, porque foi rapidamente recrutado no sangue para locais de inflamação tecidual, fonte de macrófagos residentes de algum tecido e algumas células dendríticas. + Quando você entra em nossa tentação, os monócitos amadurecem e se tornam macrófagos. - Macrófagos e suas funções nas duas imunidades: v Ingestão do microrganismo que causa sua morte. v Ingestão de células mortas do host como parte do processo de limpeza após a resolução do ferimento técnico. V Macrófagos ativados secretam proteínas chamadas citocinas, que se ligam aos receptores presentes em outras células instruídas a responder efetivamente para defender o hospedeiro, amplificando a resposta protetora contra microrganismos. Atuam como APCS que apresentam antígenos e linfócitos ativam T. Promover ou reparar lesões lesionadas, estimular o cabelo ou desenvolver novos vasos sanguíneos, descascar a matriz extracelular rica em colágeno. → Para macrófagos semiativas, precisamos reconstruir diferentes moléculas microbianas, que estão ligadas a receptores específicos localizados na superfície ou no interior do macrófago. (Ex.: receptores de pedágio). Além da ativação pela ligação de receptores da membrana plasmática e opsoninas (substâncias que cobrem as células de uma fagocitose) na superfície do corpo. (Ex.: receptores para componentes do sistema de complemento e receptores para FC de anticorpos). Na imunidade adaptativa, os macrófagos são ativados por citocinas secretadas e proteínas da membrana dos linfócitos T. Mastócitos, basófilos e eosinófilos todos possuem grânulos citoplasmáticos pré preenchidos por vários mediadores inflamatórios e antimicrobianos. → São envolvidos no sistema imunológico contra helmintos e nas que causam doenças alérgicas. Mastócitos / Basófilos possui grânulos citoplasmáticos pré infundidos por vários mediadores inflamatórios e antimicrobianos. + O conteúdo liberou dois grânulos, incluindo citocinas e histaminas. + Receptores de membrana do Expressam para uma porção FC de anticorpos IgE e IgG e outros receptores que reconstroem proteínas complemento - São importantes na defesa contra helmintos. Os grânulos citoplasmáticos de eosinófilos + Expressam contendo enzimas nocivas nas paredes celulares dos parasitas, porém, podem ferir os tecidos do hospedeiro. Células apresentadoras de antígenos Células dendríticas (imunidade adaptativa) + São como APCS são mais importantes para a ativação de células T virgens , os movimentos e movimentos dos órgãos linfoides e a apresentação de antígenos microbianos aos linfócitos T. Macrófagos + São mediados por células T ajudam CD4 → Apresentações de antígenos para linfócitos T ajudam-nos a locais de infecção por linfócitos B + A apresentação de antígenos para células T ajude-nos órgãos linfáticos e não baço. + OBS: Células dendríticas foliculares e células São com projeções membranosas em áreas enriquecidas com células B ativadas, denominadas centros germinais V Não são derivados da medula óssea e não apresentam antígenos para linfócitos T, bem como células dendríticas comuns Antígenos capturam complexos com anticorpos complementam e apresentam esses antígenos em suas superfícies para a reconexão dos cabelos dos linfócitos B. Células de superfície proteica As células T expressas ajudam as células T citotóxicas CD4 CD4 As células B da memória CD8 CD8 As células B CD27 OBS: moléculas de superfície celular bem definidas designação numérica do CD. Para mais marcadores, consulte o apêndice II. - Baço Principais funções: retira as células sanguíneas danificadas da circulação e inicia respostas imunológicas adaptáveis ​​aos antígenos capturados no sangue. Ou o parênquima esplênico é dividido em polpa vermelha (envolvida por macrófagos e pré preenchida por eritrócitos) e polpa ramificada (rica em linfócitos). A função da polpa branca é promover respostas imunes adaptativas contra antígenos de Sangue. Mecanismos Microbicidas de Fagocitose (Não Vacúolos) Enzimas Lisossomos 1. 2. Espécies Reativas de Oxigênio 3. INOS (óxido nítrico reduzido) converte Arg. em Cit. 5. Superóxido dismutase 6. Geração de Peroxinitritos 
CAPÍTULO 3: CAPTURA E APRESENTAÇÃO DO ANTÍGENO PARA OS LINFÓCITOS: O QUE OS LINFÓCITOS VEEM;
CAPÍTULO 3 (Migração de dois leucócitos para Tecidos)> Interações de leucócitos com células endoteliais e extravasamento de recrutamento de leucócitos de leucócitos
O recrutamento de leucócitos, inclusive de leucócitos virgens que entram nos órgãos linfoides por HEV, linfócitos efetores, monócitos e neutrófilos para os sítios de inflamação é regulado por quimiocinas. Essas, ligam-se ao sulfato de heparina dos proteoglicanos sobre as células endoteliais que revestem as vênulas pós capilares e são apresentadas, dessa maneira aos leucócitos circulantes que se ligam às superfícies endoteliais através de interações com moléculas de adesão. A deposição de quimiocinas proporciona uma alta concentração desses quimioatraentes nos leucócitos. Os sinais deflagrados dos receptores de quimiocinas levam a um aumento da afinidade das interinas, resultando em adesão firme do leucócito. (etapa crucial para migração dos leucócitos dos vasos sanguíneos para dentro do tecido extravascular). Rolamento dos Leucócitos Em resposta aos microrganismos e às citocinas produzidas por células que entram em contato com agentes infecciosos, as células endoteliais aumentam rapidamente a expressão de selectinas em sua superfície. Os leucócitos circulam próximo dos locais de resposta imune inata, em consequência da vasodilatação e lentificação do fluxo sanguíneo. Os ligantes de selectina desses leucócitos ligam-se às selectinas na superfície das células endoteliais. Como a interação entre a selectina e o ligante de selectina é baixa, com rápida taxa de desligamento, elas são facilmente rompidas. Em consequência, os leucócitos desprendem-se repetidamente e ligam-se novamente e, dessa maneira rolam ao longo da superfície endotelial. Adesão Estável dos Leucócitos ao Endotélio Com a produção de quimiocinas no local de infecção, em resposta a uma variedade de patógenos ou estímulos endógenos, elas serão secretadas e transportadas até a superfície luminal das células endoteliais, onde se ligam aos sulfatos de heparina dos glicosaminoglicanos e são expressos em altas concentrações. Nesse local, as quimiocinas irão se ligar aos receptores específicos de quimiocinas dos leucócitos em rolamento. As integrinas leucocitárias encontram-se em baixa afinidade até o momento em que não havia a secreção de quimiocinas. Após a sinalização do receptor de quimiocinas, aumenta a afinidade das integrinas leucocitárias com seus ligantes. E, simultaneamente haverá aumento da expressão endotelial desses ligantes de integrina. Outra consequência dessa sinalização é o agrupamento dessas integrinas na membrana, resultando em maior interação na ligação entre as integrinas leucocitárias e seus ligantes na superfície endotelial. O resultado dessas alterações consiste na fixação firme dos leucócitos ao endotélio (Extravasamento dos Leucócitos). 
CAPÍTULO 4: RECONHECIMENTO DO ANTÍGENO NO SISTEMA IMUNOLÓGICO ADAPTATIVO: ESTRUTURA DOS RECEPTORES DE ANTÍGENO DO LINFÓCITO E O DESENVOLVIMENTO DOS REPERTÓRIOS IMUNOLÓGICOS.
· Imunidade Inata (+ Detalhada) A imunidade Inata desempenha 3 importantes funções: 
É a primeira resposta aos microrganismos que previne, controla ou elimina a infecção do hospedeiro por muitos patógenos;
 Os mecanismos da imunidade inata reconhecem os produtos de células danificadas e mortas do hospedeiro e servem para eliminar tais células, iniciando o processo de reparo tecidual.
 A imunidade inata estimula a imunidade adaptativa, intensificando as respostas específicas dessa imunidade e tornando-as mais eficazes contra diferentes tipos de patógenos. 
· Reconhecimento de Microrganismos Via Padrões Moleculares de Patógenos (PAMP) e Associados a Danos (DAMP) 
Os receptores da imunidade inata reconhecem os PAMPS, que são substâncias moleculares expressas por diferentes classes de microrganismose DAMPS, que são moléculas endógenas produzidas por células danificadas ou mortas como resultado de danos celulares provocados por infecções. 
São exemplos de PAMPS: ácidos nucleicos, proteínas, lipídeos e carboidratos complexos (LPS das gram- e ác. Lipoteicoico de gram+) pertencentes aos microrganismos.
 Os receptores associados às células do sistema imune inato são expressos, principaimente, por fagócitos, células dendriticas e células epiteliais. São denominados de Receptores de reconhecimento de padrões e são expressos em diversas localizações (na superfície celular ou na membrana intracelular) permitindo que haja resposta m-os presentes fora ou dentro das células.
· Receptores Semelhantes a Toll (TLR)
Produtos bacterianos que se ligam ao receptor TLR são os LPS, o ác. Lipoteicoico e as flagelinas. Produtos virais que se ligam a esse receptor são: RNA de fita dupla e RNA de fita simples. Produtos como polissacarideos (fúngicos) também se ligam a esse receptor. 
Os TLRS são encontrados na superfície celular e em membranas intracelulares, e, assim, são capazes de reconhecer m-os em diferentes localizações celulares. 
→ TLR 1, 2, 4, 5 e 6- São expressos na membrana plasmática, onde reconhecem diversos PAMPS no ambiente extracelular 
→ TLR 2 e 4 - reconhecem LPS e ác. Lipoteicoico, respectivamente. 
→ TLR 3, 7, 8 e 9-são expressos no interior das célufas, no RE e nas membranas endossômicas, onde detectam diversos ligantes de ác. Nucleicos. 
· Receptores Citosólicos de PAMP e DAMP 
São associados a vias de transdução de sinal que promovem a inflamação ou a produção de Interferom do tipo 1.
· Receptores semelhantes a NOD (NLR)
 Percebem PAMPS ou DAMPS citoplasmáticos e recrutam outras proteínas que deflagram a inflamação. 
Existem 3 subfamilias de NLR, cujos membro usam diferentes domínios efetores para iniciar a sinalização: 
→ NOD 1 e NOD 2: Contém domínios CARD e respondem a peptideoglicanas da parede celular bacteriana. São importantes para respostas da imunidade inata a patógenos bacterianos do trato gastrointestinal. 
→ NLRP: Contém dominio de pirina e responde a PAMPS e DAMPS citoplasmáticos através da formação de complexos de sinalização chamados inflamossomos, que geram formas ativas de citocina inflamatória IL-1. 
OBS: Inflamossomos: Quando os NLRPS são ativados pelos PAMPS e DAMPS, eles se ligam a outras proteínas por interações homotipicas entre dominios estruturais compartilhados, formando esse complexo de sinalização (inflamossomo). Quando há recrutamento do complexo NLRP - ASC (proteina adaptadora), a enzima caspase I, que é uma protease com residuos de cisteina, torna-se ativa e promove a clivagem de IL-1B (recruta neutrófilos) e IL-18, gerando formas ativas destas citocinas. A atívação do inflamossomo são induzidas por PAMPS, cristais ambientais (amianto ou silica) ou endógenos (derivados de células mortas como urato monossódico=GOTA e pirofosfato desidratado de cálcio), redução das concentrações citoplasmátícas de K* (induzida por alguma toxina bacteriana formadora de poros) e geração de espécies reativas de oxigênio. Além de catepsina B, cristais de colesterol, ácido úrico, etc. Quando a atividade do infiamossomo é anormalmente estimulada, hà a produção elevada de IL-18 que pode provocar danos teciduais. Anaquin (Quinerátia) neutraliza IL-18. Existe receptores solúveis para essa substância. Participa da resposta à microrganismos e a resposta a inflamação estéreo. EX: Aterosclerose, Alzaimer, Diabete, Gota, Silicose, Doenças do amianto, etc.
· Receptores de Lectinas de tipo C
→ Reconhecem carboidratos dependentes de Ca na superfície dos m-os, facilitam a fagocitose desses patógenos e estimulam o desenvolvimento de respostas imunológicas adaptativas subsequentes. 
→ Existem também os receptores que reconhecem: manose, glicose, N-acetilglicosamina e B- glucanas. 
· Receptores Scavenger (CD36) 
→ Relacionados à captação de lipoproteinas oxidadas para dentro das células. 
→ São padrões de envelhecimento. 
→ São expressos por macrófagos e medeiam a fagocitose de m-os;
→ Localizam-se na membrana dos fagócitos.
· Receptores N-FMLP 
→ Família de receptores de quimiocinas. 
→ Função: Quimiotaxia dos fagócitos para a direção dos m-os alvos.
→ São acoplados à proteina G. 
· Células Dendríticas 
→ Papel efetor na imunidade inata 
→ São mais eficientes sensores de PAMPS e DAMPS pois expressam mais tipos diferentes de TLR e receptores citoplasmáticos de padrões 
→ Células dendriticas plasmocitoides: maior fonte de citocinas antivirais, os Interferons do tipo I, sintetizado em resposta às infecções virais. Essas células expressam TLR endossômicos que reconhecem ác. Nucleicos dos vírus que foram internalizados pela célula. 
→ A resposta inata mediada pelas células dendriticas aos PAMPS é essencial para aumentar a sinalização por TLR, que induz as células dendríticas a expressar moléculas, incluindo moléculas coestimuladores e citocinas. 
· Moléculas Solúveis de Reconhecimento e Moléculas Efetoras da Imunidade Inata
→ Por se ligarem aos m-os, atuam como opsoninas e aumentam a capacidade de fagocitose pelos macrófagos, neutrófilos e células dendríticas.
→ Componentes: Anticorpos Naturais, Sistema Complemento, Pentraxinas, Colectinas e Ficolinas. 
· Sistema Complemento 
→ Ações: Opsonização de m-os, estimulação da inflamação (TDefesa e trecrutamento) e lise por MAC. 
→ A ativação ocorre por duas maneiras distintas: 
» Via Clássica: Usa uma proteína plasmática denominada Ciq para detectar anticorpos ligados à superfície de um microrganismo; Após a ligação Clq à porção FC dos anticorpos, duas serinas proteases associadas são ativadas, Cir e C1s, iniciando uma cascata proteolitica das demais proteinas do sistema complemento; IgM são muito eficientes na ligação C1q V Pentraxinas também podem se ligar a Clq e iniciar a via clássica V Forma C3 convertase 
»Via Alternativa : É desencadeada quando uma proteina do sistema complemento chamada C3 reconhece, diretamente, certas estruturas como LPS bacteriano; C3b se hidrolisa espontaneamente e juntamente com o fator Bb forma a C3 convertase.
OBS.: O reconhecimento de m-os por qualquer uma das vias do sistema complemento resuita no recrutamento sequencial e na montagem de outras proteínas deste sistema em complexos de proteases.
· Complexo de Ataque à Membrana (MAC) 
→ Um complexo de protease chamado C3 convertase cliva C3 produzindo C3a e C3b. O fragmento malor C3b, que é uma opsonina que promove a fagocitose de m-os,se liga a outras proteinas do sistema complemento, formando uma protease chamada C5 convertase, que cliva em C5 gerando CSa e CSb. O CSb inicia a formação de um complexo proteico do sistema complemento formado de C6, C7, C8, associados à vários C9, o MAC.
 → O MAC provoca a lise das células em que o complemento é ativado. 
· Pentraxinas
→ Reconhece PAMPS como Moléculas que montam nas pentraxinas: Colectinas, ficobilinas e Complemento(ligam ao fator Clq);
→ Após a montagem, há uma cascata de sinalização para opsionizar a eliminação do patógeno;
→ É uma proteína que serve como sensor de mau funcionamento tecidual.
· Colectinas e Ficolinas → Opsionizam para fagocitose, ativam a via clássica do complemento.
REFERÊNCIAS
ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imune. Rio de Janeiro: Revinter,207. Capítulos 1, 2, 3 e 4.