Resumo med familiar un 8

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Diabetes tipo I
O diabetes mellitus do tipo 1 (DM1) é uma doença crônica caracterizada pela destruição parcial, ou total das células beta das ilhotas de langerhans pancreáticas, resultando na incapacidade progressiva de produzir insulina.
É característica da infância, onde começam os sintomas.
É considerada uma doença auto imune. (destruição das células Beta pelos leucócitos)
A falta de insulina, acarretará na ação, e prevalência dos hormônios contrarreguladores:
· Catecolaminas
· Glucagon estimulam a liberação de glicose no sangue.
· Cortisol (gliconeogênese/Glicogenólise)
 Seus sintomas só serão evidentes, quando 80% das ilhotas estiverem destruídas (quase irreversível).
CAUSAS: (teorias)
· Genéticas.
O diabetes é uma doença poligênica (muitos genes diferentes contribuem para seu aparecimento), principalmente os que tem ligação com o MHC II (apresentação de antígenos erradas) podendo apresentar o antígeno para a destruição da própria célula beta.
ANTÍGENO
CPA
MHC2
TCD4+
TCD4+
LINF- B
TCD4+
MACROFAGO
ANTICÓRPOS
 TCD8
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Ativação imunológica
CÉLULAS BETA
HELPER
 Vai ser ativado
Apresenta
 Reconhecido
 Fagocitado
 
· Infecções virais:
Uma infecção viral por meio de cruzamento de antígenos, poderia desencadear uma resposta imune na qual as células beta também seriam destruídas. 
· Fatores ambientais
· Substancias químicas e outras drogas
CONSEQUENCIAS DA FALTA DE INSULINA:
· Fígado: estimula glicogenólise aumentando a glicemia. Decorrentes da ação
· Lipólise: beta oxidação/corpos cetônicos (cetoacidose diabética) dos hormônios
· Redução do TC lipídico contrarreguladores 
· Diminuição do TC Muscular, (catabolismo intenso) (princp. Glucagon)
Sintomas gerais:
 (Perca massa muscular)
(Hiper osmolaridade
(Glicose no sangue)
 (centro hipotalâmico da fome)
 (Lipólise)
 (insuficiência renal)
•	Hiperglicemia.
•	Cetoacidose.
•	Aumento TGs.
•	Subnutrição.
•	Poliúria.
•	Polidipsia.
•	Polifagia
· Perda de peso
Diagnóstico
· O diagnóstico do DM1 é realizado através da dosagem sanguínea da glicemia ou da hemoglobina glicosilada.
· São necessários dois exames de sangue, colhidos em dias diferentes, com pelo menos um dos três critérios listados abaixo:
· Glicemia em jejum acima de 126 mg/dl.
· Glicemia em qualquer momento do dia acima de 200 mg/dl.
· Hemoglobina glicosada (HbA1c) maior que 6,5%.
· Uma vez diagnosticada a diabetes, o endocrinologista pode também pesquisar a presença de autoanticorpos no sangue.
TRATAMENTO:
 INSULINA BASAL
 8:00 13:00 20:00
 CAFÉ ALMOÇO JANTAR 
Basicamente no tratamento da diabetes é a aplicação de insulina, que será feita pelo próprio paciente com seringa, caneta ou sistema de infusão contínua de insulina, várias vezes ao dia e com diferentes tipos de ação, tentando imitar ao máximo o funcionamento de um pâncreas normal.
Não existe cura para a diabetes tipo 1. O tratamento visa o controle da glicemia a longo prazo, de forma a reduzir a incidência das complicações.
· Administração regular de insulina (até 6 vezes por dia).
· Controle da dieta.
· Monitoramento frequente da glicemia por parte do paciente.
· Prática de exercícios físicos.
O objetivo do tratamento é manter o valor da hemoglobina glicosilada abaixo de 7%. Para tanto, o paciente deve procurar manter a glicemia antes das refeições entre 80 e 130 mg/dl e após as refeições abaixo de 180 mg/dl.
Se os valores estiverem descontrolados, a dieta e a dose da insulina devem ser reavaliadas.
O recomendado é que seja prescrito para o paciente entre 0,5 a 1,0 UI/Kg/dia, de insulina ou análogo, dependendo da resposta do organismo de cada paciente, esta quantidade deve ser dividida em várias doses a serem aplicadas durante o dia. 
Normalmente se recomenda 5 aplicações diárias, 2 de ação longa, uma antes do café da manhã, e outra antes de dormir, e outras 3 aplicações antes de cada refeição com insulina de ação super rápida.
Manter o horário fixo das refeições todos os dias também e muito importante.
-Insulina basal: (em média representa 50% das necessidades de insulina do corpo.)
Os tipos de insulina mais utilizados são:
· Insulina de ação rápida: tem início de ação com cerca de 15 minutos, atinge o pico em 1 hora e continua a funcionar por 2 a 4 horas.
· Tipos: Insulina glulisina (Apidra), insulina lispro (Humalog) e insulina aspártico (NovoLog).
· Insulina regular ou de ação curta: tem início de ação com cerca 30 minutos após a injeção, atinge um pico em torno de 2 a 3 horas e é eficaz por aproximadamente 3 a 6 horas.
Tipos: Humulin R, Novolin R.
· Insulina de ação intermediária: tem início de ação com cerca de 2 a 4 horas, atinge o pico com 4 a 12 horas e é eficaz por cerca de 12 a 18 horas.
Tipos: NPH (Humulin N, Novolin N).
· Insulina de ação prolongada: atinge a corrente sanguínea várias horas após a injeção e tende a diminuir os níveis de glicose de forma bastante uniforme ao longo de um período de 24 horas.
Tipos: insulina detemir (Levemir) e insulina glargina (Lantus).
ESTUDO DE REGENERAÇAO/TRANSFORMAÇAO DE CELULAS BETA.
Em 2009, pesquisadores do Instituto de Biologia Valrose (Inserm/Universidade de Nice Sophia Antipolis) conseguiram converter células produtoras de glucagon (células α (alfa)) em células produtoras de insulina (células β) em ratos jovens
O processo consiste em literalmente transformar células dos dutos pancreáticos em células Alfa, e em seguida transformá-las em células Beta, por meio da ativação forçada do gene Pax4.
Todas as células β pancreáticas podem ser regeneradas pelo menos três vezes usando esse mecanismo.
Atualmente eles estão trabalhando para tentar promover esta transformação por meio de moléculas farmacológicas. (Developmental Cell Journal 27/06/2013)
Diabetes mellito tipo 2
· Doença endocrinológica progressiva onde há uma resistência periférica a ação da insulina e um déficit secretório por parte das células β pancreáticas.
· até um terço dos adultos com mais de 65 anos têm tolerância prejudicada à glicose.
Quadro clinico
· O início do quadro pode ser assintomático, podendo durar meses ou décadas. A doença acaba sendo reconhecida principalmente quando já existe lesão em órgãos alvos.
Os principais sinais e sintomas são:
· Poliúria;
· Polidipsia;
· Polifagia;
· Perda de peso;
· Astenia (diminuição ou perda da força física);
· Infecções dermatológicas (acantose nigricans);
· Infecções genitais;
· Prurido (coceira);
· Parestesias em MMII (formigamento);
· Estupor (estado de inconsciência profunda);
· Coma.
]
Diagnostico
· Em ausência dos sintomas clínicos, o diagnostico é feito se o paciente apresenta hiperglicemia em jejum (≥ 126mg/dl) em mais de uma ocasião, ou glicemia sem jejum ≥ 200mg/dl.
· Se deve cumprir um dos três requisitos seguintes:
· Glicemia em jejum > 126mg/dl;
· Glicemia duas horas depois de uma sobrecarga oral de glicose (TOTG) maior que 200mg/dl;
· HbA1c > 6,5%, devendo ser confirmada em uma segunda extração;
· Glicemia ≥ 200mg/dl medida aleatoriamente desde que haja sintomas associados compatíveis com DMII.
Tratamento
· O objetivo do tratamento de pessoas com DMII é melhorar a qualidade de vida e evitar o aparecimento a curto prazo de complicações.
· A chave do tratamento está em:
· Educação diabética continuada;
· Prática sistemática de exercícios físicos;
· Conhecimento e pratica de uma nutrição adequada;
· Alcançar um estilo de vida novo;
· Tratamento especifico com compostos orais e/ou insulina.Diabetes e o apoio familiar
· O diagnóstico de diabetes em dos membros do grupo familiar exige modificações nos hábitos e estilo de vida, não só do paciente, mas também da família. O grupo familiar deve adaptar-se a mudança de situação. 
· O objetivo do médico e da unidade de saúde é fazer com que a família do paciente seja uma verdadeira unidade de cuidados. Isto é alcançado conhecendo a família e sua dinâmica e alcançando a educação e o suporte para um bom manejo metabólico e das complicações da diabetes.
 
 Bócio
· Todo aumento da glândula tireoides (tamanho normal de 15 a 25g);
· Bócio simples é o aumento da glândula tireoide sem estar associado a outra doença (ex. hiper ou hipotireoidismo). É a doença mais comum da tireoide.
Critérios diagnósticos
· O diagnóstico de bócio simples não encontra muitas dificuldades, através da palpação, é possível verificar alterações no tamanho, na extensão, consistência, presença de dor, presença de nódulos, etc.
· O diagnóstico de bócio simples exige a demonstração de um estado eutireoideo (níveis de TSH e T4 livre normais);TSH normal: 0,4 a 4,5mU/L;
T4 livre normal: 0,7 a 1,8ng/dl.
· A pratica de ecografia é de grande utilidade, já que demonstra
informação precisa a respeito do tamanho e as características 
da glândula.
· Anamnese
· Há quanto tempo o paciente vem percebendo um aumento na 
glândula tireoide? (longa evolução sugere benignidade)
· O paciente faz a ingestão produtos iodados? (sal iodado, medicamentos)
· O paciente tem sofrido exposição à radiação cervical?
· O paciente possui predisposição genética a desenvolver bócio? (antecedentes na família)
· O paciente apresenta sintomas compressivos locais? (Se o bócio é grande, aparecem os sintomas compressivos locais, como: sensação de pressão disfagia, dispneia, tontura e alteração na voz);
A maioria dos pacientes são assintomáticos no momento do diagnóstico, sendo o bócio um achado casual durante uma exploração física realizada por outra causa.
Obs. A glândula tireoide normalmente não é visível, a palpação é de consistência elástica e de tamanho inferior a falange distal do polegar do paciente.
Exames complementares
· Perfil tireóideo (función tiroidea);
· Ecografia tireóidea;
· Gamagrafia tireóidea.
Tratamento
· A conduta terapêutica com um diagnóstico de bócio simples, se não apresenta sintomas, é a observação com controles a cada 6 meses.
Hipotireoidismo
· Situação clinica caracterizada por um déficit de secreção de hormônios tireóideos, produzida por uma alteração orgânica ou funcional da mesma glândula ou por um déficit de estimulação por parte da TSH.
· O hipotireoidismo pode ser:
· Primária: Alterações primitivamente tireóideas;
· Secundaria: Alterações na produção de TSH.
· Hipotireoidismo subclínico: É quando uma alteração na secreção dos hormônios tireóideos é compensada por um aumento na secreção de TSH, pode ter evolução assintomática.
Critérios diagnósticos
· As determinações mais úteis para diagnóstico de hipotireoidismo são os níveis séricos de TSH e T4 livre.Quadro clinico
· Sensação de frio, inclusive durante o verão;
· Fadiga e diminuição do apetite;
· Voz rouca, áspera;
· Zonas de pele seca, dura e escamosa, de cor pálido amarelada;
· Tumefação na cara, nuca, dorso das mãos e pés (mixedema);
· Pode ocorrer diminuição do débito cardíaco;
· Pode ocorrer derrame pleural;
· Macroglossia e acloridria;
· Constipação;
· Pode ocorrer anemia;
· Diminuição geral das funções neurológicas (fala lenta, dificuldade de concentração e memória);
· Diminuição de libido.
· Durante a exploração física, é possível encontrar:
· Bócio;
· Bradicardia;
· Ronquidão;
· Alopecia em terço externo das sobrancelhas;
· Linguagem lenta;
· Cabelo frágil.
Tratamento
· Consiste na administração ininterrupta e com doses
adequadas de hormônios tireóideos;
· Deve ser explicado ao paciente a necessidade de
manter o tratamento durante toda a vida;
· O tratamento é feito com Levotiroxina (meia vida de
6-7 dias). A dose diária, no adulto, é de 2,25
microgr/Kg em uma dose matinal (de preferência em
jejum);
· O tratamento deve ser iniciado de forma preventiva 
em pacientes idosos e em afetos de hipertensão arterial,
arritmias, insuficiência cardíaca ou cardiopatia
isquêmica.
· Após o inicio do tratamento, deve ser realizado o
controle analítico a cada 6-8 semanas até que se norma-
lize a TSH, posteriormente o controle será normal.
 
Hipertireoidismo
· Situação clinica que abarca várias doenças especificas, caracterizadas por hipermetabolismo e níveis séricos de hormônios tireóideos elevados.
· A classificação das doenças é:
· Doença de Graves-Basedow;
· Bócios nodulares tóxicos (Adenoma toxico e bócio multinodular toxico);
· Outros processos que podem cursar com hiperfunção tireóidea.
Quadro clinico
· Sensação de calor;
· Pele úmida e diaforese;
· Aumento do apetite;
· Exoftalmia;
· Diminuição da pigmentação cutânea (vitiligo);
· Aumento do débito cardíaco;
· Taquicardia;
· Nervosismo, agitação;
· Pode ocorrer anemia;
· Impotência e ginecomastia em homens.
Diagnóstico
· Vai depender da clinica do paciente, exploração física
e exames complementares;
· A exploração deve abarcar um exame meticuloso da 
tireoides, o peso e a altura, as características da pele,
frequência cardíaca, pressão arterial, ausculta cardíaca,
presença de tremores, etc.
· Como prova complementaria é importante a análise do
Perfil tireóideo com os níveis de T4 e TSH séricos.
Tratamento
· Para controle da excessiva produção de hormônios 
Tireóideos, atualmente se dispõe de três tipos de medi-
das: 
· Fármacos tirostáticos (propriltiouracilo, metimazol carbimazol);
· Tireoidectomia;
· Radioiodo.
Doença de Addison
É um conjunto de sintomas secundários a deficiência persistente dos hormônios do córtex adrenal, principalmente do cortisol, que ocorre por alteração funcional ou estrutural das glândulas suprarrenais.
Sua principal causa, globalmente, são infecções, sobretudo por tuberculose, doenças fúngicas (histoplasmose, criptococose) e citomegalovirose, e em países desenvolvidos, a principal etiologia é a destruição autoimune do córtex suprarrenal. Além disso, neoplasias, transtornos metabólicos e alguns fármacos que bloqueiam a síntese de corticoides podem causar o hipoadrenocorticismo. 
É comum que a doença de Addison coexista com diabetes melito, hipertireoidismo e outras doenças autoimunes. Acomete mais mulheres do que homens.
Fisiopatologia:
Ocorre diminuição de mineralo e glicocorticoides. A deficiência de mineralocorticoide causa um aumento na excreção de sódio e diminuição na excreção de potássio, desencadeando desidratação, hipertonicidade plasmática, hipotensão. 
A deficiência de glicocorticoide causa hipotensão e distúrbios no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, pois o déficit diminui a gliconeogênese, acarretando em hipoglicemia. Também diminui a resistência a infecções. 
A diminuição de cortisol aumenta a produção de ACTH e β-lipotrofina, que estimula os melanócitos, causando uma hiperpigmentação na pele e mucosas.
Sinais e sintomas:
· 
· Hiperpigmentação 
· Crise addisoniana (dor abdominal, hipotensão, febre baixa, vômitos)
· Perda de pelos axilares e púbicos, além de puberdade tardia
· Hiponatremia e hipercalcemia
· Fadiga
· Falta de apetite
· Desejo por sal
· Perda de peso
· Fezes brancas
Diagnóstico:
· 
· Cortisol sérico
· Níveis de ACTH
· Eletrólitos
· Hemograma
· Creatinina, ureia, glicose
· Provas imunológicas 
· Rx, TC ou ecografia
Tratamento:
· Hidrocortisona ou Prednisona (glicocorticoides) VO, todos os dias (dose deve ser aumentada em eventos estressantes)
· Fludrocortisona (mineralocorticoide), em caso de níveis baixos de aldosterona 
 
SINDROME DE CUSHING
 
1. Concepto: 
El síndrome de Cushing se define por un conjunto de síntomas y signos secundarios al exceso de glucocorticoides. 
El hipercortisolismo subclínico se suele diagnosticar en el transcurso de las pruebas realizadas para el estudio de un incidentaloma suprarrenal. Está causado por un incrementoleve de los niveles de glucocorticoides provocado por una secreción excesiva de cortisol por un tumor suprarrenal, que inhibe la secreción de glucocorticoides por la glándula suprarrenal contralateral. En este caso no aparecen los síntomas característicos, a pesar de que puedan desarrollarse con mayor frecuencia diabetes mellitus, obesidad abdominal, hipertensión arterial, eventos cardiovasculares y osteoporosis.
1. Criterios Diagnósticos:
A suspeita clínica de SC deve ser primeiro confirmada por exames bioquímicos e só depois imagiológicos. A princípio, deve-se proceder a um teste de triagem para pacientes com suspeita de hipercortisolismo, principalmente com a avaliação de duas amostras da excreção urinária de cortisol livre em 24 horas. Em ambiente hospitalar, deve-se confirmar avaliando o cortisol plasmático ou salivar da meia-noite, e pela supressão do cortisol plasmático através da administração de 1 mg de dexametasona ao deitar (23h), e pela determinação dos níveis plasmáticos de cortisol no início da manhã seguinte (8-9h) (Alves et al., 2010). 
Métodos de Estudio. 
Interrogatorio:
 	Síntomas: cambios del rostro o de la silueta, debilidad muscular y baja tolerancia al esfuerzo físico, susceptibilidad de la piel a traumatismos; polidipsia y poliuria dolor de cabeza y vértigos; labilidad emocional, tendencia a la depresión, empeoramiento de la memoria, rara vez estados psicóticos; dolores óseos; tendencia a infecciones, especialmente infecciones oportunistas, síntomas de enfermedad ulcerosa gástrica o duodenal (especialmente en pacientes que ingieren AINE); disminución de la libido en hombres, en mujeres oligomenorrea o amenorrea secundaria.
Examen físico: 
Signos: obesidad central con depósitos del tejido adiposo de la región interescapular (“joroba de búfalo”) con almohadillas de grasa en las fosas supraclaviculares y con las extremidades delgadas; cara redonda (cara de luna llena), a menudo roja (a causa de policitemia y adelgazamiento de la piel); cuello corto con depósitos de grasa; atrofia muscular en las extremidades y el tronco; estrías anchas rojas o purpúreas en la piel del abdomen, de las caderas, mamas, muslos y en pacientes jóvenes también en las fosas axilares, cubitales y hueco poplíteo, adelgazamiento de la piel, equimosis en la piel, a veces petequias; signos de hiperandrogenismo de diferente grado de expresión: acné e hirsutismo, hipertensión arterial (en la mayoría de los pacientes, en general leve o moderada), hiperpigmentación de la piel; edema de los miembros inferiores.
Laboratorio
Pruebas bioquímicas básicas: hipopotasemia e hiperpotasiuria, hiperglucemia (intolerancia a la glucosa o diabetes), aumento de las concentraciones del colesterol, C-LDL y triglicéridos, disminución de la concentración de C-HDL.
Hemograma: eritrocitosis, leucocitosis y trombocitosis, concentración elevada de la hemoglobina, disminución del recuento de los linfocitos, eosinófilos y monocitos.
Pruebas hormonales del sistema hipotalámico-hipofisario-adrenal
Otros estudios:
1. Tratamiento:
Tratamiento sintomático
Tratamiento de las complicaciones del síndrome de Cushing: de la hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de carbohidratos y lípidos, osteoporosis, trastornos psíquicos. Algunas complicaciones remiten tras el tratamiento causal eficaz.
1. Signos de Alarma:
1. Criterios de Ingreso o remisión al especialista.