2 - Hemorragia digestiva alta

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Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 
Hemorragia Digestiva Alta 
problema 2
Definição de HDA: sangramento digestivo agudo que ocorre acima 
do ângulo de Treitz (ângulo formado ao nível da junção entre o 
duodeno e o jejuno, onde o intestino é fixo, que limita o tubo 
digestivo alto) – corresponde a 85%, já a HDB corresponde a 15% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia e Hipertensão Portal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sistema porta: veia mesentérica superior + veia esplênica � veia 
porta (recebe sangue da parte abdominal do sistema digestório, 
pâncreas, baço e da maior parte da vesícula biliar, e o conduz ao 
fígado – que vai metabolizar tudo) 
 
• Tríade Portal � ducto colédoco, artéria hepática e veia porta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Portal: 
Corresponde ao aumento da resistência ou obstrução do fluxo 
sanguíneo no sistema porta (é uma síndrome). As causas podem ser 
pré-hepáticas, intra-hepáticas ou pós-hepáticas. 
 
• Aumento do fluxo sanguíneo portal: 
o Vasodilatação esplâncnica (órgãos/ tecidos) � circulação 
hemodinâmica (que pode estar compensado ou não) 
• Aumento de vasodilatadores circulantes: 
o Menor metabolização hepática e maior produção 
o Glucagon, ácidos biliares, peptídeos vasodilatadores 
 
Causas de hipertensão portal: 
• Pré-hepática: trombose de veia porta ou de veia esplênica (varizes 
só no fundo gástrico – esplenectomia resolve); esplenomegalia 
volumosa; fístula arteriovenosa 
 
• Intra-hepática: 
o Pré-sinusoidal: cirrose biliar e esquistossomose (granulomas 
obstruem os ramos intra-hepáticos da veia porta – “veia 
hepática” por ex) – não costuma alterar parênquima hepático, 
então nos exames não haverão alterações (TGO, TGP, 
enzimas etc), a menos que esteja associado a doença 
hepática 
o Sinusodal: cirrose hepática e hepatite crônica - fibrose na área 
dos hepatócitos que retringe o fluxo dos sinusoides 
o Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva - a obstrução ocorre no 
nível das veias centro-lobulares 
 
• Pós-hepática: ICC; Sd. Budd-Chiari; obstrução da VCI 
 
ǃ A pressão no sistema porta fica entre 5-7 mmHg, quando >8 
caracteriza hipertensão portal. Já o surgimento de varizes 
ocorre quando PP > 10 mmHg e a HDA quando PP > 12 mmHg 
(as varizes vão sangrar) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: 
• Ascite e retenção de Na+: 
o �pressão hidrostática esplâncnica e redução da pressão 
oncótica (hipoalbuminemia) – acúmulo de liquido transudativo 
o Ativação do SRAA � retenção Na+ (�Na+ piora ascite) e H2O 
o Marcador de piora de função hepática 
o Paracentese diagnóstica 
 
• Colaterais portossistêmicas � “congestão vai dilatar os vasos 
associados a veia porta” - alteração mais característica, fruto de 
anastomoses entre vasos porta e sistêmicos (naturais): 
o Locais: submucosa de esôfago/estomago (varizes esofágicas 
e gástricas), submucosa reto (hemorroidas), parede abdominal 
anterior (“cabeça de medusa”) e veia renal E (síndrome 
hepatorenal) 
o Gastropatia hipertensiva portal: achado endoscópico 
Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 
 
• Esplenomegalia: normalmente 
indolor; ocorre em 80% dos 
casos de HP; sem relação 
entre tamanho do baço e 
gravidade; se houver dor 
investigar trombose de VE ou 
infarto esplênico; associado a 
pancitopenia 
 
 
Diagnóstico: 
o Investigar etiologias e hepatopatias associadas 
o Determinar severidade – Child-Pugh / MELD 
o Exames: 
� USG com Doppler / TC / RNM abdome (mais usados) 
� Arteriografia seletiva de tronco celíaco; portografia 
transparietohepática ou suprahepatografia 
 
Hemorragia Digestiva Alta: 
Apresentação clínica: 
• Exteriorização do sangramento: (não confirmam a localização) 
o Hematêmese: vômito de sangue (patognomônico) � H2O2 
o Melena: fezes enegrecidas (“borra de café”) que contem 
sangue digerido – pastosas e de odor fétido; pode ser HDB 
o Enterorragia: sangramento vivo por via anal; +HDB 
o Hematoquezia: elimina de sangue vermelho-vivo com fezes 
 
Conduta: 
• Avaliação inicial e estabilização clinica: 
a. Sala de emergência � monitorização 
b. Oferta oxigênio (+garantir via aérea e evitar broncoaspir.) 
c. Dois acessos venosos calibrosos 
d. Fazer estimativa de perda sanguínea (graus de choque) 
↪ Reposição volêmica (2L de cristaloide) 
↪ Hemoderivados: se necessário 
� Concentrado de hemácias – manter Hb de 9 
� Plaquetas – se abaixo de 50.000 
� Plasma fresco 
e. Avaliar necessidade de drogas vasoativas/inotrópicas (úteis 
em causas varicosas – vasoconstrição das varizes) 
f. Sonda vesical: análise do débito urinário (30-50 ml/h) 
g. Sonda nasogástrica*: esvaziamento gástrico ajuda na 
endoscopia, evita broncoaspiraçao e na falta d endoscopista 
permite ver se há sangue no conteúdo gástrico (HDA) 
� Sangue � HDA 
� Suco gástrico ou nada � não descarta (o sangue pode 
estar no duodeno) 
� Bile � descarta HDA 
 
ǃ Sonda nasogástrica: tem endoscopista que prefere, mas não é 
obrigatório passar; tal como lavagem estomacal (NÃO usar soro 
gelado � hipotermia � sangra +), usar soro morno/ambiente. 
↪ Na HDA varicosa há ressalvas 
 
h. Solicitar laboratório: tipagem sng, coagulograma e função 
hepática e renal + avaliar necessidade de transfusões qnd: 
↪ Ht e Hb (não são um bom parâmetro inicial); manter Ht 
entre 25-30% 
↪ Plaquetas (consome plqts pra estancar o sangramento) 
se <50.000 e houver sangramento ativo ou disfunção 
plaquetária (adulto: 1 unidade/10kg de peso; crianças 10ml/kg) 
↪ INR (tempo de protrombina – consome fatores de 
coagulação � plasma) “ 1 UI (plasma) p/ cada 5 de hemácias” 
 
• Diagnóstico etiológico: 
o HD alta: endoscopia digestiva alta 
� Deve ser feita em até 24h, exceto urgência 
� Identifica a causa (98%) 
� Realiza hemostasia 
� Estratifica risco de ressangramento 
o HD baixa: colonoscopia ou enteroscopia (cólon), cápsula 
endoscópica (delgado); cintolografia com hemácias marcadas 
(mostra região do sngrmt) e arteriografia (injeção seletiva de 
contraste radiográfico na aa mesent sup/inf identifica o local 
da hemorragia se a velocidade é 0,5ml/min ou + � casos de 
urgência) 
ǃ Cirurgia: só é necessária em 5-10% dos casos (choque refratário 
à ressuscitação vigorosa; +6U sangue; falha endoscópica (tem 
2 chances); tipo sanguíneo raro. 
 
Causas não varicosas: 
Úlcera Péptica: “a erosão pode pegar um vaso e sangrar” 
� Principal causa de hemorragia digestiva alta 
� 50-70% das hemorragias não varicosas 
� 20% dos pacientes com ulcera desenvolvem sangramento ao 
menos uma vez na vida 
� Úlceras duodenais sangram mais do que as gástricas, pois estão 
na parede posterior (duodeno é retroperitonial � atinge “mais 
facilmente” a aa. gastroduodenal ou pancreatoduodenal superior), 
enquanto a ulcera gástrica é mais na parede anterior (estomago 
é intraperitoneal � corrói o estomago � perfura + e sangra -) 
 
• Causas: 
o AINES: inibição da síntese 
de prostaglandinas 
(�barreira protetora do 
estomago) e efeito 
antiplaquetário 
o Helicobacter pylori; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 
• Tratamento da úlcera péptica: clinico + endoscópico 
o Clínico (medicamentoso) 
↪ IBP (omeprazol 80mg EV em bolus + 40mg 12/12h ou 
8mg/h EV por 72h em BIC) – tratar H. pylori 
↪ Bloqueador dos receptores H2 (menos efetivos) 
↪ Sucralfato (cicatrização) 
 
o Endoscópico 
� Químico: esclerose do coto vascular com solução salina, 
adrenalina, etanol 
� Elétrico: eletrocoagulação - plasma de argônio 
� Mecânico: clip 
 
o Cirúrgico: raro 
↪ Úlcera gástrica: retira um pedaço do estomago 
(gastrectomia parcial/ subtotal) – “Billroth” 
↪ Úlcera duodenal: não retira o duodeno (manobra de 
Kocher – “sutura a ulcera” – “rafia em U” com ou sem 
vagotomia e piloroplastia) 
 
Tumores gástricos: neoplasias 
� Representa 1% das hemorragias digestivas 
� Tipos ulcerados são mais propensos 
� HDA é o primeiro sintoma das neoplasias gástricas precoces que 
encontramos no Brasil– ulceras gástricas precisam ser biopsiadas 
� Normalmente apresenta sangramento difuso,em babação 
� Tratamento: biopsia anatomopatológica � estadiamento � 
tratamento cirúrgico (gastrectomia + linfadenectomia) 
Lesão aguda de mucosa: “úlceras de Cameron” 
� Lesão superficial da mucosa (gastrite hemorrágica) 
� Sangramento digestivo lento – babação 
� Causas comuns: AINES, álcool e estresse severo 
Angiodisplasias: 
� Podem acometer qualquer parte do TGI (malform arteriovenosas) 
� Isoladas (> incidência em renais crônicos) 
� Geralmente sangramento em babação 
Síndrome de Mallory-Weiss: 
� Laceração longitudinal na junção esofagogástrica 
↪ Causada por vômitos intensos (pancreatite, 
obstrução intestinal, bulimia etc) 
� Tratar a causa do vomito + IBP 
Lesão de Dieulafoy: 
� Vaso arterial aberrante/dilatado no fundo gástrico; 
Causas esofágicas: 
� Esofagite (raro) ou refluxo gastroesofágico crônico 
Fístula aortoentérica: 
� “Sangramento sentinela � sangramento catastrófico” 
� Ocorre devido a complicação de um aneurisma inflamatório de 
aorta abdominal rôto ou após correção cirúrgica do aneurisma � 
joga o sangue no duodeno 
� Tratamento: endovascular, pela aorta (arteriografia) 
Hemobilia: 
� Endoscopista notará que o sangue sai de dentro da papila duodenal 
(contem bile e suco pancreático) � sangramento das vias biliares 
� Causas: 
↪ Ocorre geralmente após trauma ou procedimento de fígado/ 
vias biliares � sangramento para dentro da luz biliar � duodeno 
↪ Neoplasia maligna do fígado, pâncreas ou vias biliares 
↪ Pode ocorrer após manipulação endoscópica (CPRE), radiologia 
intervencionista ou cirurgia 
� Tratamentos: hemostasia endoscópica (se for na área da papila); 
arteriografia + embolização (+usado) 
 
ǃ Tríade de Sandblom da hemobilia: icterícia + hemorragia 
digestiva + cólicas biliares 
Hemosuccus pancreaticus: “sangramento do pâncreas” 
� Lesão pancreática erodindo o vaso � sangramento para a luz 
pancreática � suco pancreático entra com sangue no duodeno 
pelo ducto de Wirsung 
↪ Pseudoaneurismas após pancreatectomias; tumores 
� Tratamento: arteriografia + embolização; ressecção pancreática 
 
Causas varicosas: 
Varizes Esofágicas: 
� 60% dos hepatopatas desenvolvem varizes de esôfago 
↪ 35% desses pacientes sangram com mortalidade de até 50% 
no primeiro episódio (só 40% cessam espontaneamente) 
� Paciente com hipertensão porta � hipertensão resolve drenar 
excesso de pressão/fluxo sanguíneo para as veias esofágicas e 
causa dilatação patológica (varizes esofágicas – visíveis na 
endoscopia) 
 
Varizes de Fundo Gástrico: 
� Gastropatia hipertensiva – hipertensão porta que passou para a 
veia esplênica (por meio dos vasos do fundo gástrico) 
 
• Preditores de risco de sangramento: 
o Classificação de Child-Pugh (provas de função hepática � 
bilirrubina, albumina e TAP seg/INR associados a ascite e 
encefalopatias) 
↪ TGO e TGP são provas de lesão hepática!! 
o Calibre das varizes (fino, médio e grosso) 
o Presença de red spots à endoscopia (“pontinhos vermelhos 
na parede do vaso”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento das causas varicosas: 
o Clínico (medicamentoso) � vasoconstrictores esplâncnicos 
↪ Terlipressina 1-2 mg IV 4/4h por 2 dias + 1mg IV 4/4h 2-
5d (+caro) 
↪ Somatostatina 250mg bolus + 250mcg/h em infusão 
continua (efeitos colaterais) 
↪ Octreotide 50mcg/h continuo 48h + bolus de 100 mcg/8h 
por 2-5 dias (substituto da somatost) 
o Tratamento endoscópico: duas chances 
� Ligadura elástica: aspira o vaso e coloca uma liga/borracha 
� Escleroterapia (fura o vaso e injeta substancia) 
� Obliteração por cianoacrilato (“cola”) � nas de fundo 
gástrico 
 
o Insucesso dos anteriores: 
� Balão de Sengstaken-Blakemore (insufla um balão no 
esôfago comprimindo as varizes � medida para ganhar 
tempo � necrose se não retirar <24h) 
↪ Injetar de 300-350mL de ar na porção gástrica 
(prender/posicionar) 
↪ 30mmHg na porção esofágica (melhor 2/3 PAM) 
Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 
� TIPS: “Transjugular Intrahepatic Portal Shunt” - prótese 
intra-hepática para que o sangue passe e não alimente as 
varizes (“ponte” que dura até 2 anos – geralmente há 
necessidade de transplante), é indicado em casos de: 
↪ Sangramento ativo refratário 
↪ Prevenção secundária de sangramento varicoso 
↪ Ascite refratária 
↪ Hidrotórax hepático refratário 
↪ Síndrome de Budd-Chiari 
# Contraindicações do TIPS: ICC, hipertensão pulmonar 
grave, doença policística hepática e obstrução biliar 
 
� Cirurgia: alta mortalidade (é a ultima opção) 
↪ Falha da 2ª endoscopia 
↪ Persistência hemorrágica + instabilidade hemodinâmica 
↪ Hemotransfusão maior ou igual a volemia 
 
Cirurgias de emergência: 
a. Transecção esofágica (corta o esôfago e faz anastomose) 
b. Derivação portocava calibrada em H (parar sng na 
emergência - risco de encefalopatia) 
Cirurgias programadas: 
a. Derivação esplenorrenal distal (Shunt de Warren) � liga a 
veia esplênica diretamente na veia renal � anastomose 
porto-sistêmica cirúrgica. Assim, o sistema porta perde 
pressão e não sangra mais � esquistossomose e cirrose 
↪ Eficaz em ausência de disfunção hepática e ausência 
de hiperesplenismo 
b. Desconecção ázigo-portal com esplenectomia (DAPE) � 
retira o baço e liga todos os vasos que vão para o sistema 
ázigus � realizada em esquistossomóticos e não eficaz 
em cirróticos 
 
Prevenção primária: “nunca sangrou” 
o Rastreamento de varizes por EDA 
o B-bloqueador não seletivo (propranolol) – se sangrar 
suspende imediatamente 
o Ligadura das varizes � sinal da cor vermelha 
Prevenção secundária: 40% ressangram nas primeiras 6 semanas 
o B-bloqueador na alta médica 
o Programa de ligadura elástica ou escleroterapia 
o Shunt seletivo em casos selecionados 
 
História clínica padrão: 
Sintoma Causas associadas 
Uso de AINE Úlcera péptica 
Hepatopatia crônica Varizes e gastropatia portal hipertensiva 
Vômitos em excesso Mallory-Weiss 
Refluxo crônico Esofagite 
Perda de peso/disfagia Malignidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento da Hipertensão Portal: 
• Profilaxia: 
o Manter gradiente de pressão < 12 mmHg (prevenindo HDA) 
 
• B-bloqueadores não seletivos: Propranolol 20-40 mg/dia em 2 
tomadas 
o Limite: redução 25% da FC basal ou efeitos adversos 
o Objetiva vasoconstricção esplâncnica 
o Reduz mortalidade em SHP sem HDA 
o Uso continuo 
 
 
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