3 1 - Cascata de coagulação e coagulograma
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3 1 - Cascata de coagulação e coagulograma


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Mikaelle Teixeira Mendes \u2013 Med 33 
Cascata de coagulação e coagulograma 
problema 3 
O sistema de coagulação é dependente de um constante equilíbrio 
entre agentes pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticos. 
 
Os agentes coagulantes são responsáveis pela realização da 
hemostasia quando sofremos alguma hemorragia. Esse processo é 
dividido na hemostasia primária e secundária, como veremos a seguir. 
Já os agentes anticoagulantes estão em circulação para evitar a 
formação de coágulos desnecessários. É como se, no estado basal 
do corpo, os agentes coagulantes e anticoagulantes se anulassem 
para evitar trombose e sangramentos. Quando temos algum 
sangramento e um trombo é formado, eventualmente ele precisa 
ser dissolvido. É justamente nesse ponto que a fibrinólise vai atuar. 
 
Cascata de Coagulação: 
Hemostasia: equilíbrio entre o sangramento e a coagulação 
\u21aa Primária: adesão + ativação + agregação plaquetária \ufffd estanca 
o sangramento \ufffd ação das plaquetas para formação do tampão; 
\u21aa Secundária: coagulação \ufffd evita \u201cressangramento\u201d \ufffd ação dos 
fatores da cascata de coagulação para formação da rede de fibrina 
\u21aa Terciária: fibrinólise \ufffd temos o ativador tecidual do 
plasminogênio. Ele transforma o plasminogênio em plasmina, que é a 
responsável pela degradação dos coágulos formados. 
 
Hemostasia primária: 
\u2022 Conceitos importantes: 
1º \ufffd As plaquetas possuem diversos grânulos em seu interior 
armazenando uma série de moléculas que, após a ativação, são 
liberados para fora da célula (aos poucos veremos o que são). 
 
2º \ufffd A membrana plaquetária possui diversas Glicoproteínas 
(GP) que terão importante papel no processo da hemostase; 
 
3º \ufffd É importante saber sobre o fator de Von Willebrand, que 
possui grande importante na hemostasia primária. Ele é 
produzido pelas células endoteliais e se encontra em duas 
formas: armazenado dentro de grânulos nas plaquetas e livre 
no plasma 
 
\u2022 Adesão plaquetária: 
\u21aa Plaquetas: inativas na corrente sanguínea 
\u21aa Lesão endotelial \ufffd exposição de matriz subendotelial e 
colágeno 
\u21aa Glicoproteínas da membrana das plaquetas (Ia/IIa e VI) fazem 
a adesão inicial à lesão, se ligando ao colágeno (não é uma lig 
forte) 
\u21aa Plaquetas ligadas ao colágeno vascular via Fator de von 
Willebrand (ponte GP Ib) \ufffd adesão definitiva 
 
\u2022 Ativação plaquetária: indução da atividade pró-coagulante e 
degranulação com liberação de cálcio, trombroxano A2 + ADP 
(recrutam), serotonina (causa vasoconstrição), PF4 e mais FVW. 
\u21aa Vulgo liberação de ptns de adesão plaquetária, serotonina 
e fosfolipídeo plaquetário 
\u21aa TXA2 é o produzido pela COX-1 \ufffd AAS \ufffdTXA2 \ufffd inibe 
agregação 
 
\u2022 Agregação plaquetária: fibrinogênio circulante se liga na GP 
IIb/IIIa, conectando as plaquetas entre si. 
Hemostasia secundaria: \u201ccascata de coagulação\u201d 
O princípio da cascata se baseia na ativação consecutiva de fatores 
de coagulação com o objetivo final de formar uma rede de fibrina. 
\u21aa Pode se iniciar por 2 vias: intrínseca e extrínseca \ufffd ambas 
chegarão à via comum 
 
\u2022 Via intrínseca: ocorre pelo sistema de contato. Ela se desenvolve 
pelo contato do sangue com superfícies de carga negativa, 
como por exemplo o colágeno. 
\u21aa Libera Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM) \ufffd faz 
com que o FXII seja ativado \ufffd forma XIIa \ufffd ativa XI \ufffd XIa \ufffd 
transforma IX \ufffd IXa \ufffd ativa FX \ufffd Xa (isso mediante presença 
de cálcio, do fosfolipídeo plaquetário e o fator VIIIa) \ufffd via 
comum 
 
\u2022 Via extrínseca: é o sistema de lesão endotelial. Ela acontece a 
partir do contato do sangue com o fator tecidual, liberado das 
células subendoteliais após a lesão. 
\u21aa O fator tecidual transforma VII em VIIa, que transforma o X 
em Xa (mediante presença de cálcio e do fosfolipídeo 
plaquetário) \ufffd via comum 
 
\u2022 Via comum: o fator Xa, juntamente com cálcio, o fosfolipídeo 
plaquetário e o fator Va, transformam a protrombina em 
trombina. Ela, em seguida, transforma o fibrinogênio em 
monômeros de fibrina, que se unem formando uma rede de 
fibrina (estabilizada pelo XIIIa). 
\u21aa A trombina também promove a ativação dos fatores V eVIII 
em Va e VIIIa, que vimos ao longo da cascata. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
\u1c3 Todos sintetizados no fígado (exceto VIII \u2013 endotélio) 
 
\u1c3 Fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX e X + pnt C e S 
 
\u1c3 Os agentes anticoagulantes são separados de acordo com o 
ponto da hemostasia que afetam em inibidores da hemostase 
primária e inibidores da hemostase secundária. 
\u21aa Os agentes que afetam a primária são aqueles que inibem 
as plaquetas, o óxido nítrico e a prostaciclina. 
\u21aa Já os que afetam a secundária inibem ou destroem fatores 
envolvidos na cascata de coagulação. Eles são a proteína C, 
proteína S, inibidor do fator tecidual e o heparan sulfato. 
Mikaelle Teixeira Mendes \u2013 Med 33 
x 
Distúrbios da hemostasia primária: 
déficit quantitativo (trombocitopenias) e/ou qualitativo (plaquetopatias) 
 
1. Trombocitopenia: <150.000; achado freuquente e sempre 
relevante no hemograma 
a. \ufffdprodução: mielofibrose, leucemias, anemia aplasica, 
quimioterapia, deficiência B12 (anemia megaloblástica) ou 
de acido fólico 
b. \ufffddestruição: problemas intraplaquetários \u2013 Wiscott Aldrich 
ou extraplaquetários (autoimunes ou não) 
c. Sequestro: hiperesplenismo 
d. Dilucional (politraumatizado que colocam muito cristaloide) 
 
OBS: pseudoplaquetopenia \u2013 baixa contagem por coagulação dentro 
do tubo, paraproteinemias (excesso de IgA, IgM, IgG) 
 
2. Trombocitose: fenômeno reacional não representa, em si, uma 
doença hematológica. Eventualidades que acompanham o 
fenômeno: 
\ufffd Nos dois primeiros anos de vida é uma resposta constante 
aos estados inflamatórios, mesmo corriqueiros; 
\ufffd Na anemia ferropênica do adulto (deficiência de ferro), é 
frequente, mas inconstante; 
\ufffd Nas doenças inflamatórias crônicas, infecciosas ou 
reumáticas. Nas doenças intestinais crônicas as vezes é a 
única alteração do hemograma; 
\ufffd No período pós-hemorrágico imediato. Inclusive após 
doação de sangue; 
\ufffd No pós-operatório e após trauma relevante; 
\ufffd Após esplenectomia (remoção do baço); 
\ufffd Nas neoplasias mieloproliferativas e sepse. 
 
3. Plaquetopatias: TS aumentado \ufffd não forma tampão 
a. Congenitos: Sd. Bernard-Soulier (adesão \u2013 def IIb e IIIa); 
trombastenia de Glazmann (agregação - def Ib) 
b. Adquiridos: efeito de medicamentos (AINES, AAS, 
clopigrel, ticagrelor, abciximab/ inibidores GpIIb IIIa, beta-
lactâmicos) 
 
Provas da hemostasia: 
1. Contagem plaquetária 
2. Tempo de coagulação 
3. Tempo de sangramento (TS)* 
4. Tempo de tromboplastina parcial ativado (PTT ou PTTa) 
5. Tempo de protrombina (TP) 
6. Tempo de trombina (TT)* 
 
\u1c3 Coagulograma permite avaliar a fisiologia do sistema 
hemostático (hemorragia x trombose). Temos 2 tempos (TP e 
TTPa) e 2 plaquetas (contagem plaquetária e a agregação 
plaquetária) como principais. 
\u1c3 Quando pensarmos nas alterações dos exames que avaliam 
TEMPO, vamos sempre falar em alargamento, quando o tempo 
for maior que o esperado, e encurtamento, quando for menor 
que o esperado. 
 
Temos 4 indicações gerais para solicitar o coagulograma: 
\ufffd Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos \ufffd é 
preciso avaliar se o sistema de coagulação está emequilíbrio. 
Para esses casos, só precisaremos do TP, do TTPa e da 
contagem de plaquetas; 
 
\ufffd Investigação clínica de distúrbios hemorrágicos \ufffd pacientes 
com esses distúrbios podem se apresentar com queixa de 
hematomas/equimoses desproporcionais ao trauma ou 
espontâneos, assim como tempo prolongado de sangramento 
ou hemorragias espontâneas. 
\u21aa Nesses casos, além da investigação clínica minuciosa, o 
coagulograma completo está indicado 
 
\ufffd Avaliação de estados pré-trombóticos e trombofílicos \ufffd 
pacientes que apresentam condições que podem evoluir com 
um distúrbio de coagulação. Diversas doenças se encaixam 
(não precisa gravar quais), avaliar caso a caso. 
 
\ufffd Acompanhamento do uso de medicações \ufffd cada 
medicamento vai atuar em uma parte específicada cascata, 
portanto vamos solicitar