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Pâncreas e diabetes (completo)

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SISTEMA ENDOCRINO 
(hormonios pancreaticos) 
O pâncreas é um órgão que contém dois tipos de epitélio secretor: endócrino e exócrino. 
• A secreção endócrina é formada por um grupo de células, as ilhotas de Langerhans, que 
secretam insulina e glucagon; 
• A porção exócrina do pâncreas é formada por lóbulos, chamados de ácinos, onde seus ductos 
se esvaziam no duodeno. As células acinares secretam enzimas digestórias e as células do 
ducto secretam solução de NaHCO3. 
 
O pâncreas endócrino é formado por quatro tipos de células: 
• As células beta (60%) produzem insulina e um outro peptídeo, chamado de amilina; 
• As células alfa (25%) produzem e secretam glucagon; 
• As células delta (10%) secretam somatostatina; 
• Em número bem menor estão as células PP (ou células F), que produzem o polipeptídeo 
pancreático. 
Como toda glândula endócrina, as ilhotas são altamente vascularizadas para que seus 
hormônios sejam liberados para o seu alvo. 
Eles estão sob influência do SNA, isso porque os neurônios simpáticos e parassimpáticos 
terminam nas ilhotas, fornecendo um meio pelo qual o sistema nervoso pode influenciar o 
metabolismo. Isso explica o porque de um diabético poder ter uma hiperglicemia em uma 
situação de estresse. 
• Noradrenérgicos, acetilcolina, peptídeo vasoativo instestinal, galina e GABA. 
A insulina e o glucagon atuam de forma antagonista para manter a concentração de glicose 
plasmática dentro de uma faixa aceitável (70 a 110mg/dl). 
No estado alimentado, quando o corpo está absorvendo os nutrientes, a insulina é o hormônio 
dominante, e o organismo entra em estado anabólico. A ingestão de glicose é utilizada como 
fonte de energia e todo e qualquer excesso será estocado como glicogênio e gordura no corpo. 
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No estado de jejum, as reações metabólicas previnem a queda da concentração da glicose 
plasmática (hipoglicemia). Quando o glucagon predomina, o fígado usa glicogênio e 
intermediários não glicídicos para sintetizar glicose para liberação no sangue. 
 
Em uma pessoa com metabolismo considerado normal, 
a concentração de glicose no jejum é mantida em cerca 
de 90 mg/dL de sangue, a secreção de insulina é 
mantida baixa e os níveis de glucagon estão 
relativamente elevados. Após a absorção dos nutrientes 
de uma refeição, a glicose plasmática aumenta. Esse 
aumento na glicose plasmática inibe a secreção de 
glucagon e estimula a liberação de insulina. A insulina, 
por sua vez, promove a maior entrada de glicose às 
células. Como resultado, a concentração de glicose 
começa a baixar até os níveis normais de jejum. Isso 
ocorre a cada refeição feita. A secreção de insulina é 
reduzida junto com a concentração de glicose, e o 
glucagon lentamente começa a aumentar. 
 
A principal função da insulina é diminuir os níveis de glicose no sangue. Os alvos primários 
da insulina são o fígado, o músculo esquelético e o tecido adiposo que, quando estimulado, 
facilita a captação de glicose, ácidos graxos, glicerol, corpos cetônicos e aminoácidos do sangue. 
Ou seja, a insulina “coloca” a glicose para dentro das células. 
Observação: o encéfalo e o epitélio de transporte do rim, bem como do intestino, são 
independentes de insulina, ou seja, não necessitam de insulina para a captação e o metabolismo 
da glicose – para que a glicose entre na célula. 
PRODUÇÃO DE INSULINA 
A insulina é um típico hormônio peptídico, ou seja, é sintetizada como um pró-hormônio inativo 
e ativada antes da secreção. 
RELEMBRANDO 
O peptídeo inicial originado de um ribossomo é uma proteína grande e inativa, conhecida 
como pré-pró-hormônio. Os pré-pró-hormônios contêm uma ou mais cópias de um hormônio 
peptídico, uma sequência-sinal que direciona a proteína ao lúmen do retículo endoplasmático 
rugoso e outras sequências de peptídeos que podem ou não possuir atividade biológica. À 
medida que o pré-pró-hormônio inativo se move através do retículo endoplasmático, a 
sequência-sinal é removida, criando uma molécula menor, ainda inativa, chamada de pró-
hormônio. No aparelho de Golgi, o pró-hormônio é empacotado em vesículas secretoras junto 
com enzimas proteolíticas, que cortam o pró-hormônio, originando hormônios ativos e outros 
fragmentos. Esse processo é chamado de modificação pós-traducional. As vesículas secretoras 
contendo os peptídeos são armazenadas no citoplasma da célula endócrina até que a célula 
receba um sinal que estimule a secreção. Neste momento, as vesículas se movem para a 
membrana celular e liberam o seu conteúdo por exocitose dependente de cálcio. 
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A insulina é sintetizada pelas células β do pâncreas e, para exercer seus efeitos sobre a célula, 
a insulina se liga e ativa o receptor proteico da membrana: 
A insulina se liga à subunidade α de seu receptor, o 
que provoca a autofosforilação do receptor da 
subunidade β, que por sua vez induz a atividade da 
tirosina-cinase. A atividade da tirosina-cinase do 
receptor inicia uma cascata de fosforilação celular 
que aumenta ou diminui a atividade das enzimas. 
1. A insulina se liga aos receptores tirosina-cinase; 
2. O receptor fosforila os substratos do receptor de 
insulina (IRS); 
3. As vias de segundo mensageiro vão alterar a 
síntese proteica e as próprias proteínas já 
existentes; 
4. O transporte de membrana é modificado; 
5. O metabolismo celular é alterado. 
O QUE AUMENTA A CONCENTRAÇÃO DA INSULINA? 
• Aumento da concentração de glicose plasmática: 
O estímulo principal para liberação da insulina é a concentração plasmática de glicose maior do 
que 100 mg/dL. A glicose absorvida no intestino delgado chega às células β do pâncreas, onde é 
captada pelo transportador GLUT2. Com mais glicose disponível como substrato, a produção de 
ATP aumenta, e os canais de K sensíveis ao ATP se fecham. Quando a célula se despolariza, os 
canais de cálcio dependentes de voltagem se abrem e mais cálcio entra, iniciando a exocitose da 
insulina. 
 
• Aumento da concentração de aminoácidos: 
O aumento da concentração de aminoácidos no plasma após uma refeição também desencadeia 
a secreção de insulina. 
• Efeitos antecipatórios dos hormônios GI: 
Mais de 50% de toda a secreção de insulina é estimulada por um hormônio chamado de peptídeo 
semelhante ao glucagon 1 (GLP-1). O GLP-1 e o GIP (peptídeo inibidor gástrico) são hormônios 
pertencentes à família das incretinas e produzidos pelas células localizadas no intestino (jejuno 
e íleo) em resposta à ingestão de nutrientes. 
As incretinas vão pela circulação até as células β-pancreáticas e podem alcançá-las antes mesmo 
que a primeira glicose seja absorvida. 
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A liberação antecipatória da insulina em resposta a esses hormônios evita um aumento súbito 
na concentração de glicose plasmática quando os alimentos são absorvidos. 
Outros hormônios GI, como CCK e gastrina, amplificam a secreção de insulina. 
 
• Atividade parassimpática: 
A atividade parassimpática para o trato GI e para o pâncreas aumenta durante e após uma 
refeição. O estímulo parassimpático para as células beta estimula a secreção de insulina. 
Ou seja, quando ativo, aumenta os receptores muscarínicos que liberam fosfolipase e formam 
IP3. Esse vai para o retículo e libera cálcio e potencializa a liberação da insulina – pós brandial. 
Com isso, a acetilcolina (SNAP) também atua no processo, estimulando a liberação de cálcio no 
retículo. Logo, a adrenalina (SNAS) tem papel contrário. 
• Atividade simpática: 
A secreção de insulina é inibida pelos neurônios simpáticos. Em momentos de estresse, os 
estímulos simpáticos dão início a uma cascata de regulações no pâncreas endócrino, fato que 
também é reforçado pela liberação de catecolaminas da medula da glândula suprarrenal.