Anomalias Dentárias Odontopediatria

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11 de novembro de 2019
Prof. Dr. Fabrício Kitazono de Carvalho – fabricio_kc@forp.usp.br
ANOMALIAS DENTÁRIAS
EM ODONTOPEDIATRIA
ANOMALIAS
DENTÁRIAS
 Dados epidemiológicos gerais: permanente (perto de 25%); decídua (menos de 5%)
 Anomalias dentárias como características sugestivas para diagnóstico de síndromes
 Anomalias como assunto de questões de concursos públicos
 O olhar do CD: os problemas associados e métodos de resolução clínica
• Classificação clássica (OMS):
1. Número
2. Tamanho
3. Forma
4. Estrutura
5. Cor
6. Erupção
CLASSIFICAÇÕES
• Quanto à época da falha na odontogênese:
1. Iniciação e proliferação (anomalias de número, odontomas
transposições)
2. Histodiferenciação (Odontodisplasia dentinária)
3. Morfodiferenciação (anomalias de forma)
4. Aposição (AI, DI, hipoplasias de esmalte)
5. Mineralização (hipomineralização de esmalte)
6. Erupção
CLASSIFICAÇÕES
• Quanto à característica:
1. Hipoplasiantes (agenesias, microdontia, AI, DI...)
2. Hiperplasiantes (supranumerários, macrodontia, odontomas...)
3. Heterotópicas (anomalias de erupção, dens in dente, dilacerações...)
CLASSIFICAÇÕES
• Nova Classificação 
(Genéticas)
1. Agenesias
2. Dentes supranumerários
3. Morfológicas (inclui 
tamanho e forma)
4. De Esmalte
5. De Dentina
6. De Erupção
7. De gengiva e periodonto
8. Tumor-like
 Isolada ou Sindrômica
CLASSIFICAÇÕES
ANOMALIAS DENTÁRIAS: DICAS CLÍNICAS
 Diagnóstico precoce: programar condutas de acordo com o desenvolvimento da criança
 Pensar globalmente sobre as consequências (oclusão, cárie, DP, estética, fonética...)
 Agir antecipadamente sobre essas possíveis consequências (prevenção)
 Avaliar todos os dentes, considerar RX Panorâmica em busca de outras anomalias
 Anomalias múltiplas: considerar diagnóstico de síndromes
 Tratamento de caráter multidisciplinar
ANOMALIAS DE NÚMERO
• Agenesias/Hipodontia (até 5 dentes)
• Oligodontia (mais de 6)
• Anodontia – Displasia ectodérmica, 
Incontinência pigmentar, Síndromes 
ligadas ao p63
HIPODONTIAS
3 a 7,5% na dentição permanente (2 PM e IL)
0,1 a 0,7% na dentição decídua (IL e CI)
Quando afeta decíduo quase sempre irá afetar sucessor
Mais frequente : mandíbula e sexo feminino (1,5:1)
Até 25% dos indivíduos (com 3º Molar)
• Anomalia de número (OMS)
• Hipoplasiante
• Fase de iniciação e proliferação
DISPLASIAS ECTODÉRMICAS
• Mais de 170 tipos, cerca de 30 com caracterização genética
• Defeitos nos tecidos ectodérmicos (pele e anexos, glândulas, dentes)
• DE Hipohidrótica: ligada ao X (EDA); oligodontia, dentes conoides
• Hipótese de Lyon (em homens é mais severo)
• Considerar implantes dentais, reabilitação oral, mesmo na infância
• Mais comuns: 3ºM, IL, 2ºPM 
• Mais prevalente em orientais
• IL conóide x agenesia de PM (genes)
• Simplificação da anatomia dos outros dentes 
(genes)
• Necessária confirmação radiográfica
• Abordagem multidisciplinar, avaliação 
ortodôntica
• Agenesias de PM
AGENESIAS
SÍNDROME DO INCISIVO CENTRAL MEDIANO SOLITÁRIO
• Agenesia de um IC? Ou fusão completa dos 
dois ICs?
• IC único, na linha média e simétrico, 
acompanhado de outros defeitos da linha 
média
• Ausência de filtro nasal, freio labial superior e 
papila incisiva
• Defeitos nasais
• Hipotelorismo
• DIAGNÓSTICO DE UMA SÍNDROME GENÉTICA
HALL, 2006
SÍNDROME DO INCISIVO CENTRAL MEDIANO SOLITÁRIO
BAIXA ESTATURA (52%)
DEFICIÊNCIA HORMONAL (33%)
HIPOTELORISMO =  distância inter-pupilar
ANOMALIAS NASAIS
(atresia coanal, obstruções nasais)
RARA (1 : 50.000 nascimentos)
HOLOPROSENCEFALIA CICLOPIA (etmóide)
HIPOSMIA (dificuldades olfativas)
SHH (Sonic Hedgehog Gene)
7q.36.3
SÍNDROME DO INCISIVO CENTRAL MEDIANO SOLITÁRIO
SMMCI X AGENESIA DO IC
• Freio labial superior
• Hipotelorismo
• Presença de filtro labial superior
• Posição do dente (mediano?)
• Faces mesial e distal
• Dentições 
DENTES SUPRANUMERÁRIOS
• 1% em média;
• 0,3 a 3,8% na dentição permanente;
• Sexo masculino 3x mais afetado que o feminino;
• Localização :90 a 98% região anterior (mesiodens);
• Mesiodens e relação com genes das fissuras labiopalatais;
• Paramolares e outros casos – atavismo?
• Considerar indicação e oportunidade cirúrgica (relação com dentes adjacentes em formação);
• Síndrome de Gardner (Polipose Adenomatosa Familial), Disostose Cleidocraniana (RUNX-2).
• Anomalia de número (OMS)
• Hiperplasiante
• Fase de iniciação e proliferação
DENTES SUPRANUMERÁRIOS
• Diagnóstico por oportunidade (abaulamento, atraso na erupção, diastema, achado
radiográfico (mais comum)
SÍNDROMES X ANOMALIAS DENTAIS
800 entidades patológicas possuem anomalias dentais como características (anomalias de número e forma na maioria)
Síndromes x supranumerários
Disostose cleidocraniana
Síndrome de Gardner ou Polipose Adenomatosa Familial (supranumerários, odontomas, atraso na erupção dental, 
múltiplos pólipos no TGI, osteomas no crânio (mandíbula), cistos epidermóides, carcinomas...)
Síndrome de Nance-Horan
Síndromes x agenesias
Displasia ectodérmica
Incontinência pigmentar
Síndrome de Down
HPE
Síndrome de Kallmann
Síndrome lacrimo-dento-auriculo-digital
Síndrome de Rieger; Síndrome de Johasson-Blizzard
• Macro e microdontia, geminação, fusão, concrescência, taurodontismo,
cúspides acessórias (dens evaginatus), dens invaginatus, dentes de
Hutchinson, dentes de Turner, dentes conoides, pérolas de esmalte,
hipercementose (exceção), raízes supranumerárias, dilacerações coronárias
ANOMALIAS DE FORMA E TAMANHO
• Generalizada é rara (nanismo hipofisário)
• Expressividade diminuída dos genes da hipodontia
• Incisivos laterais, 3º molar (maxila)
• Sexo feminino
• Permanentes (2%); Decíduos (0,5%)
• Tratamento estético 
• Avaliar oclusão
MICRODONTIA
• Anomalia de tamanho (OMS)
• Hipoplasiante
• Fase de proliferação
• Generalizada é rara (gigantismo hipofisário)
• Incisivos centrais inferiores e superiores
• Sexo masculino
• Permanentes (1,5%), Decíduos (desconhecido)
• Diagnóstico diferencial: dentes duplos (geminação)
• Tratamento estético, desgaste progressivo
• Avaliar oclusão
MACRODONTIA
• Anomalia de tamanho (OMS)
• Hiperplasiante
• Fase de proliferação
• Mais comuns na dentição decídua (pode ser associados a agenesias nos permanentes – 50%)
• Decíduos (2,5%); Permanentes (0,2%)
• Exame clínico: avaliar número de dentes (considerar fusão com supranumerário)
• Exame radiográfico: avaliar canais radiculares, outras anomalias
• Interferências oclusais, problemas estéticos e periodontais, cárie nas fissuras (prevenção e diagnóstico precoce)
• Tratamento: prevenção de cárie, restauração estética
GEMINAÇÃO X FUSÃO • Hiperplasiantes• Fase de morfodiferenciação
• Cúspides acessórias, Tubérculos dentais, Talon cúspide (anteriores)
• Dens evaginatus (posteriores, centro do dente)
• Mais comum em IL permanentes (Talon Cusp ou Cúspide em Garra)
• Geralmente possuem tecido pulpar próprio
• Síndromes (Orofacial II, Rubistein-Taybi, Mohe...)
• Molares em amora (tríade de Hutchinson – Sífilis Congênita)
• Permanentes (4%), Decíduos (desconhecida)
• Mais comum em orientais
CÚSPIDES ACESSÓRIAS
• Tubérculo de Carabelli (palatina de molares superiores)
• Tubérculo de Bolk (vestibular de molares inferiores)
• Anomalia de forma (OMS)
• Hiperplasiante
• Fase de morfodiferenciação
TALON CUSP • Interferência oclusal
• Risco de cárie
• Estética
• Problemas periodontais
• Dentes de Hutchinson, molares em amora, molares de Moon
• AIDS é atualmente uma doença crônica – volta das DSTs
• Anamnese (história médica mãe e criança)
• Encaminhar ao médico (doença de notificação compulsória) 
SÍFILIS CONGÊNITA
McNAMARA et al., 1998; MUPPAPARU & SINGER, 2004 
DENS INVAGINATUS
• INCISIVO LATERAL 
SUPERIOR
• PREVALÊNCIA: 0,25 a 
6,9%
• SEXO MASCULINO 3 : 1
• RARO EM DENTES 
INFERIORES E DECÍDUOS
• Anomalia de forma (OMS)
• Heterotópica
• Fase de morfodiferenciação
Dens in dente
GONÇALVES et al.,2002; TSURUMACHI, 2004; MUPPAPARU & SINGER, 2004 
DENS INVAGINATUS
• Maior susceptibilidade à cárie e infecção pulpar
• Estética
• Problemas periodontais
• Trauma oclusal
• Dificuldades no tratamento endodôntico
DENS IN DENTE E CÚSPIDE ACESSÓRIA EM 
INCISIVO LATERAL SUPERIOR PERMANENTE
APÓS 1O ANOS
PROSERVAÇÃO
RIZOGÊNESE
• Amelogênese ectópica
• Mais comum em molares permanentes (superiores principalmente)
• Podem mimetizar doença periodontal, envolvimento de furca
PÉROLAS DE ESMALTE PROJEÇÃO CERVICAL
• Anomalia de forma (OMS)
• Heterotópica
• Fase de rizogênese
• Incisivo lateral superior (palatina, muitas vezes até o ápice)
• Incisivo central (vestibular)
• Tratamento – periodontal (plastia do sulco – saucerização)
SULCO PALATOGENGIVAL
Pinheiro e Consolaro, 2006
• Anomalia de forma (OMS)
• Heterotópica
• Fase de rizogênese
• Homem de Neanderthal
• Várias síndromes
• Considerar anomalias múltiplas
TAURODONTISMO
• Anomalia de forma (OMS)
• Hiperplasiante
• Fase de morfodiferenciação (Rizogênese)
• 2º Molar permanente mais 
afetado
• Exodontia e endodontia -
cuidados
TAURODONTISMO
TAURODONTISMO
DEFEITOS DE ESMALTE
1. Deposição da Matriz (Proteínas não
mineralizadas Amelogenina, Ameloblastina,
Enamelina...): HIPOPLASIA
2. Mineralização da Matriz:
HIPOMINERALIZAÇÃO
3. Maturação do Esmalte: OPACIDADES
3 defeitos, 3 etiologias...
HIPOPLASIA DE ESMALTE
Falha na deposição da matriz
 Falta estrutura
 Esmalte com fossetas, ranhuras, fendas...
 Tratamento restaurador
HIPOPLASIAS DE ESMALTE
HIPOMINERALIZAÇÃO DE ESMALTE
Falha na mineralização da matriz
 Manchas brancas, amareladas ou marrom superficiais
 Não há defeito estrutural, mas há perda significativa da dureza
 Aumento do conteúdo orgânico (mais de 20%) e porosidade (risco de cárie)
 Pode haver fratura pós-eruptiva de esmalte (principalmente na MIH)
Diagnóstico diferencial com hipoplasia
 Tratamentos diversos (estética, prevenção de cárie, dessensibilização)
OPACIDADES OU HIPOMATURAÇÃO DE ESMALTE
Falha na fase final de mineralização
 Manchas brancas superficiais
 Não há defeito estrutural
 Pouca alteração da dureza
 Pouca alteração do conteúdo mineral
 Tratamentos diversos (estética)
 Fluorose leve
DDE: ETIOLOGIA
Fatores genéticos/hereditários
Fatores Sistêmicos
Fatores Locais
3 defeitos, 3 etiologias...
FATORES LOCAIS
 Mais comum: traumatismo na dentição decídua;
 Infecção pulpar/periapical no antecessor;
 Traumatismo em parto/manobras cirúrgicas
 Radioterapia em cabeça/pescoço
 Outras (infecções locais...)
Um ou poucos dentes próximos
Geralmente terço médio e incisal ou oclusal
Tipo do defeito depende da fase da amelogênese
DECORRENTES DE TRAUMATISMOS NA DENTIÇÃO DECÍDUA
DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DO ESMALTE: FATORES LOCAIS
DECORRENTES DE INFECÇÕES PULPARES NA DENTIÇÃO DECÍDUA
Dentes de Turner
DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DO ESMALTE: FATORES LOCAIS
FATORES GENÉTICOS / HEREDITÁRIOS
 Amelogênese Imperfeita (afeta genes das proteínas da matriz ou envolvidas na amelogênese)
 Amelogênese Imperfeita: todos os dentes afetados
FATORES SISTÊMICOS Pré, trans ou pós-natais
Geralmente afeta grupos de dentes (pode ser assimétrico)
Tipo do defeito depende da fase de amelogênese
MIH é um grande exemplo, assim como a Fluorose Dental
 Pré-natais: tabagismo/etilismo, outras complicações
 Perinatais: Pré-termo/baixo peso; hiperbilirrubinemia, etc.
 Pós-natais: várias doenças e condições (até os 4 anos de idade); Fluorose dental
FLUOROSE DENTAL LEVE
Rashid et al., 2011
Opacidades Difusas (em toda a coroa), em forma de estrias ou “flocos de neve” 
em grupos de dentes (depende da época de exposição ao excesso de fluoretos)
DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DO ESMALTE: FATORES SISTÊMICOS
MIH: HIPOMINERALIZAÇÃO MOLAR-INCISIVO
MIH ou HMI?
 1os Molares Permanentes (+ Incisivos, as vezes 2os Molares Decíduos)
Defeito de esmalte de origem sistêmica
Redução de mais de 20% do conteúdo mineral (porosidades...)
Desafio clínico (hipersensibilidade, analgesia, adesão, estética, risco de cárie...)
MIH: CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO
Pelo menos um primeiro molar permanente envolvido
Geralmente defeitos não-simétricos
Opacidades bem demarcadas (branco, amareladas ou acastanhadas)
 Fratura Pós-Eruptiva ou restaurações atípicas
Presença de DEDs em 2os molares decíduos é um fator preditivo
Fratura Pós-Eruptiva Amareladas ou acastanhadas
= maior conteúdo proteico até 50%
Hipomineralização de esmalte com 
Fratura Pós-Eruptiva
 Bordas irregulares
 Margens hipomineralizadas (com manchas)
Hipoplasia de esmalte
 Bordas mais regulares
 Esmalte sadio nas margens
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fluorose Dental Leve
 Opacidades Difusas 
 Grupos de dentes heterogêneos 
 Geralmente simétricos
MIH
 Opacidades demarcadas
 1os Molares e Incisivos (2os MDs)
 Não-simétricos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MIH ASSOCIADA A FLUOROSE LEVE
Opacidades difusas em vários grupos de dentes
Opacidades demarcadas ou fraturas pós-eruptivas em 1os molares permanentes
MIH ASSOCIADA A FLUOROSE LEVE
ODONTOGÊNESE: MINERALIZAÇÃO
MIH: PREVALÊNCIA
 4 a 25% no mundo (chega a 40% em
algumas populações)
 Maior em certos grupos de risco
(asmáticos, pré-termo com baixo peso...)
Brasil: próximo a 20%
Mais comum em molares inferiores e com
opacidades amareladas
 Falta de padronização dos critérios de
diagnóstico
MIH: PROBLEMAS CLÍNICOS ASSOCIADOS
 Hipersensibilidade
 Tecido pulpar em constante estado de inflamação
(mediadores)
 Dificuldade de analgesia e anestesia local
 Aumento do risco à cárie (principalmente em opacidades
não-brancas e com FPE)
 Dificuldades na adesão
 Necessidade de grandes reconstruções
 Estética
MIH: PROTOCOLO DE CONDUTA (William et al., 2006)
1. Identificação do risco (anamnese em crianças 6 anos)
2. Diagnóstico precoce (2MD e em erupção)
3. Remineralização e Dessensibilização (CIV/Fluoretos...),
mudanças anestesia, laser, analgesia...
4. Prevenção de cárie dental e FPE
5. Restaurações
6. Proservação mais frequente
MIH: IDENTIFICAÇÃO DE RISCO/DIAGNÓSTICO PRECOCE
 Busca ativa pelos fatores etiológicos (doenças e condições associadas até os 2-4 anos de idade)
 Diagnóstico precoce
 Avaliar sempre os segundos molares decíduos
 Programar um acompanhamento da erupção dental
MIH: REMINERALIZAÇÃO, DESSENSIBILIZAÇÃO E
PREVENÇÃO DE FPE
 Modificações dietéticas e de higiene bucal
 Adequação do meio bucal
 4 semanas de MI paste ou dentifrícios com +
fluoretos
 4 semanas de fluorterapia tópica
 Em pacientes com hipersensibilidade:
dentifrícios dessensibilizantes ou laserterapia
ou outros tratamentos
 Selamento com CIVs fortificados (por pelo
menos 30 dias)
MIH: RESTAURAÇÕES
 Modificações na analgesia e anestesia
 Cuidados na remoção do esmalte afetado (também da dentina cariada)
 CIV, CIV modificado em uma fase preparatória (30 dias)
 Dificuldades adesivas (pacientes com MIH tem 10x mais restaurações
trocadas)
 Amálgama tem contraindicações importantes (risco de FPE)
 Resinas compostas pós Remineralização
MIH: PLANEJAMENTO DE PROSERVAÇÃO
 Incluir no plano de tratamento a proservação
 Monitorar margens das restaurações
 Monitorar higiene/dieta
 Fotografar os casos, para melhor comparação clínica
 Considerar coroas totais, lentes de contato,
próteses.....multidisciplinaridade!!!
 Planejar antecipadamente exodontias e tratamento ortodôntico
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO
EM ODONTOPEDIATRIA
Disciplina: Clínica do Esmalte Dental
2018