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EBSERH 2016- Apostila- Introdução ao estudo dos nutrientes e metabolismo dos macronutrientes

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1
DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE E
EXCREÇÃO DE NUTRIENTES (KRAUSE)
Fig. 1: Trato digestório.
Trato gastrointestinal (GI) possui funções de:
1. Extrair macronutrientes, água e etanol dos alimentos e
bebidas ingeridos;
2. Absorver micronutrientes e oligoelementos necessários;
3. Barreira física e imunológica;
4. Funções reguladoras e metabólicas.
A digestão dos alimentos é realizada pela hidrólise, por
ação de enzimas, os cofatores HCl, bile e bicarbonato de
sódio sustentam o processo digestivo e absortivo.
As enzimas digestivas, primariamente exoenzimas, são
sintetizadas dentro de células especializadas na boca,
estômago, pâncreas e intestino delgado, sendo liberadas
para catalisar a hidrólise de nutrientes nas áreas externas
à célula e as endoenzimas estão localizadas nas
membranas das lipoproteínas das células das mucosas e
se ligam aos substratos conforme entram na célula.
Tabela 1: Resumo da digestão e absorção enzimática.
A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e
hormonais.
a) O controle neural da atividade secretória e contrátil
consiste de um sistema localizado na parede intestinal –
sistema nervoso entérico – e de um sistema externo de
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS NUTRIENTES Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
2
fibras nervosas (SNA). De acordo com a composição do quimo, têm-se estímulos através de neurotransmissores.
Tabela 2: Principais Neurotransmissores na Nutrição Humana e suas ações.
b) O controle hormonal é dado mediante a presença do bolo/quimo ao longo do TGI.
Tabela 3: Hormônios TGI e suas funções.
Mecanismos absortivos
A absorção é um processo complexo que combina
transporte ativo (com gasto energético) e o processo
relativamente simples da difusão passiva. A difusão
envolve o movimento ao acaso através das aberturas nas
membranas das paredes da célula da mucosa, utilizando
canais de proteína (difusão facilitada).
O transporte ativo envolve o gasto de energia para
movimentar íons ou outras substâncias, em combinação
com uma proteína carreadora, contra um gradiente de
concentração. A absorção de glicose, sódio, galactose,
potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e
aminoácidos ocorrem desta maneira. A pinocitose foi
descrita como engolfar pequenas gotas de conteúdo
intestinal pela membrana da célula epitelial.
Fig. 2: Mecanismos de absorção: difusão simples e
difusão facilitada (transporte passivo – a favor de um
gradiente de concentração e sem gasto energético) e
transporte ativo (contra um gradiente de concentração
e com gasto de energia – ATP).
3
Fig. 3: Má absorção entérica e colônica de nutrientes.
Fig. 4: Sítios de absorção entéricos (duodeno, jejuno e íleo) e colônico de nutrientes.
Como principais nutrientes absorvidos no intestino têm-se:
(Chemin)
 Duodeno: aminoácidos, ácidos graxos,
monoacilgliceróis, monossacarídeos, dissacarídeo
lactose, vitaminas A e B, glicerol e cálcio;
 Jejuno: proximal vitamina A e B, ácido fólico, ferro,
dissacarídeo lactose;
distal dipeptídeos, dissacarídeos, isomaltose, maltose,
trealose e sacarose;
inteiro glicose, galactose, ácido ascórbico, aminoácidos,
glicerol, ácidos graxos, monoacilgliceróis, ácido fólico,
biotina, ácido pantotênico, zinco, potássio e cobre.
 Íleo: inteiro cloreto de sódio;
proximal potássio, dissacarídeos, isomaltose,
maltose, trealose e sacarose;
distal B12+fator intríseco, sais biliares
 Todo jejuno e íleo: vitaminas B1, B2, B3, B6, D, E, K,
iodo, cálcio, magnésio e fósforo.
Cólon: água e biotina (síntese).
4
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS
(PTN) E AMINOÁCIDOS (AA)
É o principal componente estrutural e funcional de células
do organismo. Quase 50% do conteúdo protéico está
presente em: actina, miosina, colágeno e hemoglobina.
Colágeno corresponde 25% do total e em desnutridos
pode representar até 50% do total (devido ao catabolismo
protéico).
CLASSIFICAÇÃO
1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e
histonas.
2. de acordo com a função biológica:
- enzimas: quinases, desidrogenases;
- ptns de estoque: mioglobina e ferritina;
- ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios;
- ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos;
- ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação;
- ptns de transporte: hemoglobinas e lipoptns;
- ptns contráteis: actina e tubulina.
3. segundo a forma geral:
- globulares: função dinâmica; razão axial
(comprimento:largura) <10, alta solubilidade. Ex: caseína,
plasma e hemoglobina.
- fibrosas: razão axial >10, função estrutural, baixa
solubilidade. Ex: colágeno, queratina e miosina.
ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PTNS
Os AA estão ligados covalentemente por ligações
peptídicas, gerando estruturas primárias, secundárias,
terciárias e quaternárias.
Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária,
terciária e quaternária).
A estrutura quaternária refere-se a ligações não covalentes
de diferentes cadeias polipeptídicas. Ex.: hemoglobina.
Fig. 1: Estruturas e conformações da proteína.
METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
5
AMINOÁCIDOS
Os AA são precursores de hormônios, ácidos nucléicos e
subunidades monoméricas, desse modo, são as unidades
básicas das ptns.
Apenas 20 AA (L-alfa-AA) são constituintes de ptns de
mamíferos. Os processos de transdução e tradução
gênicas resultam na polimerização de AA em cadeia linear
(estrutura primária da ptn).
O único AA que é um L-alfa-iminoácido é a prolina (sua
estrutura resulta da ligação do terminal alfa-amina; -NH2; à
cadeia variável alifática).
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  NOVO aminoácido
recentemente descrito, selenocisteína.
O carbono alfa é assimétrico (exceto do AA Glicina),
ligando-se a quatro grupamentos diferentes, o que
confere a capacidade de rotação no plano de luz
polarizada, formando dois enantiômeros: L- e D-
aminoácido.
As proteínas naturais são sintetizadas apenas com L-
aminoácidos. Os D-aminoácidos são encontrados nos
alimentos após tratamento térmico, o que contribui
para a redução do valor nutricional das proteínas.
CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA
1.de acordo com a cadeia lateral:
- apolar: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, triptofano, metionina e prolina.
- neutra: serina, treonina, tirosina, asparagina, cisteína e
glutamina.
- ácida: ácido aspártico e ácido glutâmico.
- básica: histidina, lisina e arginina.
2. nutricionalmente:
Indispensáveis
Histidina
Isoleucina
Leucina
Lisina
Metionina
Fenilalanina
Treonina
Triptofano
Valina
Dispensáveis
Alanina
Ácido aspártico
Asparagina
Ácido glutâmico
Serina
Condicionalmente Indispensáveis
Arginina
Cisteína
Glutamina
Glicina
Prolina
Tirosina
VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS (KRAUSE)
Proteínas tem bom valor biológico quando elas possuem
todos os aminoácidos essenciais em proporções
apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) são
fontes de proteína de bom valor biológico.
Proteínas de mau valor biológico são proteínas
deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais.
Produtos vegetais, em geral, contem proteínas de mau
valor biológico.
Leguminosas com soja, feijões, grão-de-bico, ervilha,
lentilha, são deficientes metionina, embora as proteínas de
leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se
aproximem mais dos produtos animais. Nos cereais o
aminoácido limitante é lisina.
PROCESSAMENTO E DIGESTIBILIDADE
DESNATURAÇÃO
A desnaturação promove a linearização da cadeia
peptídica, aumentando a digestibilidade. Agentes
desnaturantes: pH, solvente, pressão, irradiação e
temperatura.
FATORES ANTINUTRICIONAIS
Os fatores antinutricionais promovem menor digestibilidade
e menos qualidade da proteína: Inibidores da
tripsina/quimiotripsina (Kunitz e Bowman-Birk) e lecitinas.
Os fatores Kunitz e as lecitinas são termolábeis e os
inibidoresBowman-Birk são termorresistentes.
Os taninos são fatores antinutricionais que reagem com
grupos E-aminos dos resíduos de lisina, funcionando como
inibidor da tripsina, um exemplo é o chá verde com leite,
que diminui a biodisponibilidade da caseína.
Reação de Maillard (escurecimento não enzimático):
ocorre a reação do açúcar redutor com AA, formando uma
base (base de Schiff) e intermediários (compostos de
Amadori) que ao final da reação produzem aldeídos e
aminas indisponíveis e melanoidinas (tóxicas e com baixa
biodisponibilidade biológica).
6
COMPLEMENTARIEDADE DE PROTEÍNA (CHEMIN &
MURA)
Fig. 2: Complementaridade protéica, segundo CHEMIN
& MURA. A complementaridade é realizada por
combinações de proteínas de diferentes teores de AA
essenciais, por exemplo, arroz pobre em lisina e rico
em metionina e feijão, pobre em metionina e rico em
lisina. A introdução de alimentos protéicos de origem
animal (ricos em todos os AA essenciais) com cereais
ou leguminosas é outra forma de complementação.
DIGESTÃO PROTÉICA
Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a 200g
por síntese endógena (turnover endógeno). A perda fecal é
de 1 a 2g de N2 diários.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  As enzimas
responsáveis pelo processo de digestão das proteínas
alimentares são classificadas em:
a)endopeptidases: atuam sobre as ligações internas e
liberam grandes fragmentos de peptídeos, que
sofrerão ação de outras enzimas proteolíticas;
b)exopeptidases: atuam sobre as ligações externas e
liberam um aminoácido em cada reação, são as
carboxipeptidases e as aminopeptidases.
A digestão protéica possui 3 fases: gástrica, pancreática e
intestinal:
- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e
pepsinogênio) é secretado pelas células principais, e o pH
de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em
pepsina. O pepsinogênio pode sofrer ativação pelas
pepsinas já ativadas (processo de autocatálise). A pepsina
é desnaturada em pH superior a 5.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  A pepsina tem
capacidade de parcialmente digerir o colágeno! Outro
ponto é que a pepsina é responsável pela digestão de
cerca de 10 a 20% das proteínas alimentares.
- fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as
principais proteases são tripsinogênio, quimiotripsinogênio,
elastase e carboxipeptidases. O tripsinogênio, após
secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase
(presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  A tripsina ativa o
quimiotripsinogênio em quimiotripsina, a pró-elastase
em elastase, e a pró-carboxipeptidase em
carboxipeptidase.
- fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão –
40% AA e 60% di e tripeptídeos.
Especificidade das enzimas digestivas
Quimiotripsina: Tyr, Trp, Phe, Met, Leu
Elastase: Ala, Gly, Ser
Carboxipeptidase A: Val, Leu, Ile, Ala
Carboxipeptidase B: Arg, Lys
Pepsina: Tyr, Phe, Leu, Trp
Tripsina: Arg, Lys
ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS
Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz
intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e
dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptídeos.
Os resíduos podem ser absorvidos por transporte ativo ou
por difusão facilitada.
Certos AA competem entre si, durante a absorção, pelos
transportadores de membrana, deste modo a absorção de
di e tripeptídeos torna-se importante para manter balanço
nitrogenado positivo.
Este transporte é realizado pela PepT-1, presente na
membrana apical do enterócito, que possui ampla
especificidade e transportam por transporte ativo, di e
tripeptídeos.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  o PepT-1 é
dependente do gradiente de prótons no momento da
absorção dos oligopeptídeos pelos enterócitos. Trata-
se de um cotransportador de peptídeos e de íons H+.
Os di e tripeptídeos absorvidos são digeridos no citossol
dos enterócitos liberando AA na circulação portal, ou
utilizados pelo enterócito.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  Os peptídeos que
escapam da hidrólise pelas peptidases citoplasmáticas
são transportados através da membrana basolateral
para dentro da circulação portal por meio de um
transportador de oligopeptídeos, o qual difere
caracteristicamente do PepT-1.
A proteína de transporte de peptídeos na membrana
basolateral permite o transporte por difusão facilitada.
7
Fig. 3: Absorção de resíduos proteicos.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  Considerações da
absorção de resíduos proteicos:
A absorção é mais rápida quando os aminoácidos
são absorvidos na forma de dipeptídeos que em sua
forma livre.
Não há competição de absorção entre AA livres e
peptídeos.
Há conservação de energia metabólica quando da
absorção de peptídeos em relação à forma
monomérica.
Há manutenção relativa do transporte de dipeptídeos
comparado ao transporte de AA em diversas
situações: jejum, desnutrição, deficiência de vitaminas
e minerais ou doenças intestinais.
Dipeptídeos estimulam seu próprio transporte via
PepT-1.
BALANÇO NITROGENADO
O pool metabólico de AA é necessário para manutenção
do equilíbrio dinâmico protéico.
Fig. 4: Turnover protéico – processo normal, essencial,
denominado balanço nitrogenado (BN) que
corresponde à diferença entre nitrogênio ingerido e
excretado.
O balanço nitrogenado (BN) é a diferença entre a
quantidade de nitrogênio ingerida e a quantidade de
nitrogênio excretada por dia, onde:
BN = N2 ingerido – N2 excretado
N2 ingerido = proteína da dieta / 6,25
BN (+)  anabolismo
BN (-) catabolismo
BN = 0  equilíbrio dinâmico protéico
SÍNTESE PROTÉICA
A sequência do DNA determina a síntese protéica. A
informação é transmitida do DNA para o RNA por meio da
transcrição genética e tradução genética do RNA é feita
pelo ribossomo, liberando AA que serão unidos entre si.
Cabe ressaltar que a tradução pode ser regulado por
hormônios ou por AA, como a leucina.
Existem 3 tipos de RNA:
- mRNA: molde para síntese de proteínas e transmite a
informação a partir do DNA para o ribossomo;
- rRNA: maioria do RNA, processo de tradução;
- tRNA: transporta AA específicos a partir do pool
intracelular.
Do ponto de vista nutricional, a ingestão inadequada de ptn
tem como principal conseqüência a alteração do balanço
protéico, uma vez que a taxa de síntese de algumas ptns
corporais diminui enquanto a taxa de degradação continua.
CATABOLISMO PROTEÍCO
Há aumento da taxa de catabolismo protéico quando a
ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo
e todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o
nitrogênio é excretado. Esse procedimento é um dos
principais mecanismos regulatórios do metabolismo
protéico durante o consumo de dietas hiperprotéicas.
A regulação do metabolismo protéico também permite o
catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o
organismo durante o jejum, disponibilizando AA para a
gliconeogênese, com a conservação de proteínas vitais,
como as proteínas do SNC. Entre as proteínas menos
vitais, tem-se metade da massa muscular corporal.
8
CATABOLISMO DE AA
Quando necessário, ocorre síntese de AA dispensáveis
utilizado alfa-cetoácidos, por meio da transferência de
grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido,
mediada por transaminases.
Essa transferência também ocorre durante o catabolismo
de AA.
Por exemplo, a alanina é degradada gerando alfa-
cetoglutarato para formar glutamato e libera piruvato (alfa-
cetoácido da alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs,
formando energia, ou entrar na gliconeogênese. Apenas
treonina e lisina não participam de reações envolvendo
transaminação.
METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE
AA
Os aminoácidos podem ser classificados, de acordo com a
natureza dos seus α-cetoácidos:
 Glicogênicos  alanina, asparagina, aspartato, cisteína,
glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina, arginina,
histidina, metionina, treonina e valina  são
metabolizadosem piruvato, α-cetoglutarato, oxaloacetato,
fumarato ou succinil-CoA;
 Cetogênicos  leucina e lisina  produzem acetil-CoA
ou acetoacetil-CoA;
 Glicogênicos e cetogênicos  tirosina, isoleucina,
fenilalanina e triptofano  geram dois α-cetoácidos
diferentes. Cabe ressaltar que humanos não sintetizam
glicose a partir de acetil-CoA (base da distinção entre AA
glicogênicos dos cetogênicos).
FUNÇÃO METABÓLICA DOS AMINOÁCIDOS (DAN
WAITZBERG)
a) Glutamina
- Vem recebendo especial atenção em nutrição enteral, em
especial em condições de trauma e jejum, passando a ser
indispensável. Ë formado a partir do ácido glutâmico e da
amônia.
- Ë o AA mais abundante do plasma e a mais importante
fonte de energia para os enterócitos, macrófagos e
linfócitos.
- A suplementação com glutamina impede a deterioração
da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da
mucosa.
b) Arginina
- Promove a secreção de prolactina, insulina, hormônio do
crescimento e IGF. Podem promover a reparação tecidual
por aumento da síntese de colágeno. Apresenta ação
imunoestimulante.
c) Cisteína e taurina
- Podem ser sintetizadas a partir da metionina, com a
presença de piridoxina. Em pacientes urêmicos há
deficiência de B6, reduzindo a produção de cisteína e,
conseqüentemente de taurina, elevando a concentração de
homocisteína.
- A taurina é indispensável em crianças recém-nascidos e
prematuros e deve estar presente em formulações
pediátricas. Sua presença é decisiva para o
desenvolvimento da retina, além de participar de
processos metabólicos, como agregação plaquetária,
neuromodulação e função de neutrófilos.
- Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e
tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático
em converter a metionina em cisteína e em converter
fenilalanina em tirosina.
d) Histidina/3-metil-histidina
- A concentração de histidina em pacientes urêmicos está
reduzida.
e) Alfacetoácidos
- Atuam como precursores na biossíntese de aminoácidos.
- Estimula o hormônio do crescimento, a liberação de
insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese
protéica no pós-operatório, em queimados e sepse.
VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO
NITROGÊNIO DOS AA
Tabela 1: Vias não protéicas de utilização de resíduos
de aminoácidos (CHEMIN & MURA)
AA PRECURSORES PRODUTO FINAL
Triptofano Serotonina, ácido nicotínico.
Tirosina Catecolaminas, hormônios
da tireóide, melanina.
Lisina Carnitina
Cisteína Taurina
Arginina Óxido nítrico
Glicina Heme
Glicina, arginina, metionina Creatina
Glicina, serina, metionina Metabolismo de grupo metil
Glicina, taurina* Ácidos biliares
Glutamato, cisteína, glicina Glutationa
Glutamato, aspartato,
glicina
Bases dos ácidos nucléicos
* Não é um AA padrão, não faz parte das proteínas, mas é
condicionalmente essencial em RNPT.
CICLO DA URÉIA
O ciclo da Uréia, que ocorre exclusivamente no fígado, é o
mecanismo escolhido para excreção de N2, permitindo que
a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja
transformada em uréia. Isso ocorre pois a NH3 é
neurotóxica. O ciclo de inicia e termina com a ornitina.
A amônia entra no ciclo e se condensa com o bicarbonato,
formando carbamoil-fosfato, que reage com ornitina
formando citrulina.
O aspartato e citrulina reagem formando
argininossuccinato, clivado em arginina e fumarato. A
arginina é quebrada em uréia e a ornitina é regenerada.
Um indivíduo saudável, com ingestão média de 70 a 100g
de proteína, excreta diariamente 11 a 15g de N2.
OBS.: uréia e amônia são produtos de degradação de
AA, ao passo que o ácido úrico é produto de
degradação de purinas e a creatinina é produto da
degradação de creatina.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
Após a digestão e absorção de AA pelo TGI, a maioria dos
AA segue para os tecidos hepáticos, via circulação portal.
As células intestinal metabolizam aspartato, asparagina,
glutamato e glutamina e liberam alanina, citrulina e prolina
no sangue portal.
9
Um segundo tecido que apresenta papel relevante no
controle da concentração plasmática de AA é o fígado. O
fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina, lisina
e ACR (leucina, isoleucina e valina). Os ACR sendo
captados e metabolizados pelo músculo esquelético,
liberando α-cetoácidos, que podem ser liberados pela
circulação sangüínea a partir da célula muscular, enquanto
outros podem ser oxidados em outros tecidos,
particularmente no fígado.
No início do estado de jejum, a glicogenólise hepática é
relevante para a manutenção da glicemia. A lipogênese é
diminuída, lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do
triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose
(gliconeogênese). Cabe ressaltar que o ciclo glicose-
alanina, no qual o carbono e o nitrogênio retornam ao
fígado na forma de alanina, se torna uma via metabólica
importante.
Com o prolongamento do jejum, ocorre diminuição
acentuada da concentração de glicogênio hepático e o
organismo torna-se dependente da gliconeogênese
hepática a partir de glicerol, lactato e AA.
Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum
sejam produzidos a partir de AA. Se a privação alimentar
perdurar além de alguns dias, a taxa de degradação
protéica diminui e, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro se
adapta à utilização de corpos cetônicos, visando
preservação de massa magra.
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUALIDADE PROTÉICA
SEGUNDO KRAUSE/ COZZOLINO&COMINETTI (2013)
 PDCAAS: escore de aminoácidos corrigido pela
digestibilidade da proteína. Considera a capacidade
da proteína em fornecer aminoácidos essenciais nas
quantidades necessárias para crescimento e
manutenção.
PDCAAs=mg AA essenciais/g de proteína teste x TD
mg AA essenciais/g de proteína referência
sendo, TD: índice de digestibilidade (para corrigir o
escore).
TD=Ningerido – (Nfecal – Nfecal endógeno) x 100
Ningerido
Tabela 2: PDCAAS de proteínas selecionadas
(COZZOLINO&COMINETTI 2013)
Proteína Digestibilidade PDCAAS
Ovo 98 118
Leite de vaca 95 121
Carne bovina 98 92
Soja 95 91
Trigo 91 42
 BV: valor biológico.
 NPU: utilização de proteína útil.
NPU=TD x VB
INFLUÊNCIA DO PROCESSAMENTO SOBRE O VALOR
NUTRICIONAL DAS PROTEÍNAS (KRAUSE)
Os principais agentes físicos e químicos responsáveis pela
degradação de proteína em alimentos são:
a) tratamentos térmicos, que causam desnaturação e
reações de complexação com carboidratos, lipídeos,
substâncias fenólicas e pigmentos;
b) acidez ou alcalinidade elevada, provocando reações de
degradação, adição, desnaturação e racemização
(transformação da forma L em forma D);
c) oxigênio do ar e outros oxidantes, que catalisam
reações de oxidação diretamente em grupos oxidáveis das
cadeias laterais de proteínas e, também, de oxidações de
lipídeos insaturados, que por sua vez, formam derivados
complexos com proteínas;
d) ação da luz, provocando reações de oxidação e/ou
decomposição de alguns radicais nas cadeias protéicas;
e) atividade de água que influencia as reações de
decomposição, de complexação e de oxidação de grupos
funcionais na cadeia polipeptídica.
Principais alterações dos aminoácidos durante o
processamento dos alimentos:
a)perda da lisina biodisponível pode ocorrer, após
aquecimento moderado na presença de açúcares
redutores, tal como no processamento do leite, resultando
em compostos não aproveitáveis. Essa reação é
denominada reação de Maillard.
b) sob condições de aquecimento a elevadas
temperaturas, na presença de açúcares ou lipídeos
oxidados, as proteínas dos alimentos podem se tornar
resistentes à digestão, diminuindo a disponibilidade de
nutrientes.
c) quando a proteína é exposta a tratamento com álcalis,
lisina e cisteína podem reagir entre si formando
lisinoalanina, composto que pode ser tóxico.
d) em condições de oxidação, tal como o uso de dióxido de
enxofre, resulta a perda de metionina da proteína.
Tab. 3: RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNA – CUPPARI
(2014)Idade FAO/OMS
1985
FNB
1989
SBAN
1990
g/kg g/dia g/kg g/dia g/kg g/dia
Adultos
>18 anos 0,75 0,8 1,0
Gestantes +6 +10 +8
Lactantes
1º semestre +16 +15 +23
2º semestre +12 +12 +16
A SBAN (1990) recomenda prudente oferta protéica
de origem animal para não mais que 30 a 35% da
ingestão total de proteína.
Tab. 4: Proporção de energia proveniente das
proteínas da dieta (CUPPARI 2014)
Características do grupo % VCT
FAO/OMS 1985 10 – 15
SBAN (1990) 8 – 10
Populações que vivem em condições
adversas (SBAN, 1990)
10 – 12
Idosos com ingestão energética
reduzida (SBAN, 1990)
12 – 14
DRI 10 - 35
10
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS (CHO)
São compostos extremamente abundantes na natureza,
superados apenas pela água. Perfazem 50% das
necessidades energéticas humanas.
CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO (CHEMIN & MURA)
1.de acordo com a localização da carbonila:
- aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.:
glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose.
- Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose,
ribulose e xilulose.
2. de acordo com o número de carbonos:
- trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona.
- tetroses: 4C – eritrose e treose.
- pentoses: 5C – ribose, arabinose, xilose, xilulose e
ribulose.
- hexoses: 6C – glicose, manose, galactose, frutose e
sorbose.
3. de acordo com o grau de polimeralização (número de
unidades monoméricas):
- monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6
carbonos, unidade única, sem conexão com outras
subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose, ribose e
desoxirribose são os mais comuns.
COZZOLINO&COMINETTI 2013  Os monossacarídeos
possuem centros assimétricos, o que confere
diferença no desvio de plano de luz polarizada,
configurando dois estereoisômeros, as formas D- e L-.
Eles possuem propriedades químicas idênticas,
entretanto funções biológicas diferentes.
Os monossacarídeos que são biologicamente
importantes apresentam sempre a configuaração D-.
- D-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no
organismo. A dextrose é a glicose produzida após hidrólise
do amido de milho.
- D-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas
frutas, mel e no xarope de milho. Dietas com alto teor de
frutose (em conjunto com outros fatores) poderia
contribuir para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica.
- D-Galactose é o último dos monossacarídeos de
importância nutricional. Ë encontrada em produtos lácteos
combinada com a glicose na forma de lactose. Alguns
lactentes nascem com uma incapacidade de
metabolizar galactose, condição denominada
galactosemia.
A galactose também não depende de insulina para entrar
nas células e é fosforilada em galactose-1-fosfato e
convertida a glicose-6-fosfato entrando na glicólise.
As oses ribose, xilose e arabinose não ocorrem na forma
livre nos alimentos. São derivados de pentosanas das
frutas, ácidos nucléicos de produtos cárneos e frutos do
mar. São raramente encontrados livres na natureza e
estão tipicamente ligados em formas di- e polissacarídicas.
Apenas uma fração das muitas estruturas de
monossacarídeos formados na natureza pode ser
absorvida e utilizada por seres humanos.
- dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica
de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono.
Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose,
lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor adocicado.
O açúcar invertido também é uma forma natural de açúcar
(por hidrólise resulta em partes iguais de glicose e frutose).
Forma cristais menores que a sacarose e possui maior
poder edulcorante.
O termo invertido decorre de uma característica física da
sacarose, que se altera durante o processo de hidrólise:
originalmente, um raio de luz polarizada que incide sobre a
D-sacarose. Após o processamento de inversão, a glicose
(D+) e a frutose (L-) resultantes têm a propriedade
conjunta de desviarem a luz para a esquerda; ou seja, o
açúcar invertido é levogiro (L-).
Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da
produção de serotonina. O mel é um açúcar invertido.
- oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina,
inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com
exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são
resistentes à digestão.
A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um
trissacarídeo feito de galactose, glicose e frutose.
A estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas
galactoses, glicose e frutos. É encontrado em leguminosas
e na abóbora.
O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais
derivados de açúcares, inclusive sacarose e maltose.
- polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO
complexos. São eles: amido, polissacarídeos não amido
(fibras alimentares – pectinas, gomas e celulose) e
glicogênio.
A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as
unidades de monossacarídeo. É sempre denominada por
uma letra grega (α ou β) dependendo da posição dos
átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1. È
essencial para entender a digestibilidade de CHO.
4. de acordo com a digestibilidade:
- digeríveis: capazes de sofrer digestão. Amido, sacarose,
lactose, maltose e isomaltose.
- parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis, mas
não sofrem digestão no intestino delgado, por exemplo,
amido resistente.
11
- indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas
digestivas humanas. Polissacarídeos não-amido (fibras),
oligossacarídeos e amido resistente.
Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos da
dieta são de fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-de-
açúcar, beterraba e leite, como segue na figura abaixo:
Fig 5: Principais CHO da dieta Segundo DAN WAITZBERG
FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA
(CHEMIN & MURA)
Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte
comestível das plantas ou carboidratos análogos que são
resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado
de humanos, com fermentação completa ou parcial no
intestino grosso.
A fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos,
lignina e substâncias associadas à planta. A fibra da dieta
promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação,
e/ou atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação
da glicose do sangue”.
Nesse sentido, a fibra alimentar pode fazer parte da
categoria de alimentos funcionais, pois interfere em uma
ou mais funções do corpo de maneira positiva
Os componentes da fração fibra alimentar estão presentes
em especial, grãos integrais, vegetais e frutas.
Tabela 5: Diferentes tipos e fontes de fibras segundo CHEMIN & MURA – atenção às fontes de CELULOSE,
HEMICELULOSE, PECTINAS, FRUTANOS e GOMAS.
Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser
divididas em:
- dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina, intrísecos e
intactos das plantas.
- funcionais: CHOs não digeríveis isolados, com efeitos
fisiológicos benéficos em humanos.
- totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais.
As fibras também podem ser obtidas industrialmente, pela
hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou pela
hidrólise do amido resistente (maltodextrina resistente).
A celulose é o polissacarídeo mais abundante da natureza,
é um polímero de glicose unido por ligações beta 14,
possui alta força mecânica e é constituinte da parede
celular.
A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose e
é preferencialmente solúvel em meio alcalino, constituída
por xilanos, mananos e xiloglicanos. Também unidos por
ligações beta 14. A hemicelulose constitui a espinha
dorsal da célula vegetal.
As pectinas estão presentes na lamela média da célula
vegetal. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na
polpa da maçã. São os polissacarídeos mais complexos da
parede celular.
12
Tem a capacidade de absorver água (solúvel) e formar gel.
Em sua composição é rica em ramnogalacturanos e
arabinogalacturanos, altamente solúveisem água e
principais constituintes da matriz celular.
Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada.
Os beta-glicanos são altamente solúveis em água.
As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e
provavelmente à celulose. São polímeros aromáticos de
alto peso molecular. São hidrofóbicos e altamente
resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do
cólon. Presentes em sementes comestíveis, como a
linhaça.
Ceras e cutina estão presentes na superfície da parede
celular. Extremamente resistentes à digestão.
Os frutanos, inulina e FOS, estão presentes na maioria das
dietas e podem ser encontrados no alho, cebola, aspargo,
almeirão, endívia, chicória, alho poro, alcachofra, trigo,
centeio, yacon, mel e banana.
Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose,
rafinose e verbascose, encontrados em leguminosas.
Rafinose  açúcar de beterraba.
Amido resistente é a soma de amidos e produtos de
degradação do amido que resistem à digestão e á
absorção de indivíduos saudáveis.
Existe em quatro subtipos: AR1 – ligado à matriz celular e
presente em grãos e sementes moídas; AR2 – grânulos
nativos, presentes em alimentos crus; AR3 – amido
retrogradado (tratamento térmico e posterior refrigeração)
e AR4 – amido modificado termicamente ou quimicamente.
Gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem ser
classificadas em extrato de algas (ágar, furcelarana,
alginato e carragenana); exsudatos de plantas (goma
arábica, Gatti, tragacante e karaya) e gomas de sementes
(locuste, guar e psyllium).
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS
À FRAÇÃO FIBRA
1. Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de
absorção. O consumo de fibras viscosas promove atraso
de esvaziamento gástrico e conseqüente saciedade, além
de menor velocidade de absorção de nutrientes, como
glicose e lipídeos.
Normalização de lipídeos sanguíneos:
- Pacientes com hipercolesteroleima moderada e grave e
DM2, após consumo de goma guar entre 15 e 21g/dia;
- pacientes com hipercolesterolemia e DM2, após consumo
de 9g/dia de B-glicanos;
- uso de 10 a 15g/dia de pectina (redução da reabsorção
de sais biliares);
- Psyllium 10,2g/dia – reduz colesterol total e LDL por
estimular a síntese de sais biliares;
- quitosana, FOS e amido resistente – resultados
controversos;
- celulose – nenhum efeito.
Redução de glicemia:
- consumo de goma guar 10 a 30g/dia;
- gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar;
- Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor
controle glicêmico de DM2;
- Amido resistente altera o IG;
- Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da
glicemia de jejum, mas são necessários mais estudos;
- celulose – sem efeito.
2. Capacidade de fermentação
3. Contribuição energética (1,5 a 2,5kcal/g)
4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose,
produtos derivados de aveia). Fibras funcionais como
goma guar, quitosana, amido resistente e B-glicanos não
tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos.
ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (CHEMIN &
MURA/VITOLO 2014)
A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada
como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. A DRI
determinou média de consumo de 14g/1000kcal
consumida com objetivo de reduzir risco coronariano.
Tipos de fibra Dose diária (g) Redução de colesterolemia Redução de glicemia
Goma guar 15 – 20 + +
Beta-glicanos 9 + Não determinado
Pectina 10 – 15 + +
Psyllium 10,2 + Não determinado
Quitosana 2,5 Controvérsia Nenhum
Inulina 10 Controvérsia +
FOS 10 Controvérsia +
Celulose - Nenhum Nenhum
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS
À FRAÇÃO FIBRA – segundo DAN (2009)
Segundo DAN (2009), os produtos de metabolismo
bacteriano das fibras incluem:
- AGCC: acético, butírico e propiônico: os mais importantes
da fermentação bacteriana (bactérias probióticas) das
hemiceluloses e pectinas. São removidos do lúmen
intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio
e potássio (“salvamento colônico”).
- Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono.
- Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para
crescimento e manutenção. Recomendações de fibras: 20
a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. Crianças acima
de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de
idade. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal.
Em relação à nutrição enteral, utiliza-se em especial:
13
- Polissacarídeo da soja: predominância de fibras
insolúveis, aumento de peso fecal e alta fermentação.
- Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável, aumenta o
bolo fecal por retenção de água.
- Goma acácia: é uma goma arábica que retém água,
solúvel e altamente fermentável.
- Goma guar: obtida de sementes de cymepsis
(leguminosa), rica em galactose e manose, solúvel e
fermentável, diminui pH colônico e aumenta o peso da
mucosa.
- Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Polímeros
de acido glucurônico com pentoses e hexose. Retêm água
e forma gel, diminui pH cólon e aumenta o peso da
mucosa.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA FRAÇÃO FIBRA E LOCAL DE AÇÃO, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)
Tabela 6: Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009) - atenção a diferente ação em
Intestino Delgado (diminui velocidade de trânsito) vs. Cólon (aumenta velocidade).
EFEITOS METABÓLICOS DA FRAÇÃO FIBRA, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)
Tabela 7: Efeitos metabólicos das diferentes fibras em patologias segundo DAN WAITZBERG (2009) – atenção à
aplicabilidade no tratamento dietético em DM e doenças cardiovasculares, lembrando que a atuação em doenças
cardiovasculares que permitiu o estabelecimento da Ingestão adequada (IA) de 14g/1000kcal!
14
Tab. 8: Propriedades dos carboidratos (COZZOLINO%COMINETTI, 2013).
oligossacarídeos oligossacarídeos polissacarídeos
disponíveis não glucanos não amido
Fornecer energia X X X X* X* X*
Aumentar saciedade X
Fonte de AGCC X X X
Aumenta volume fecal X X
Efetio Prebiotico X
Redução de colesterol X
Aumenta absorção de cálcio X
Carboidratos
Propriedades fisiológicas açúcares amido amido resistente
* o fator de energia para fibra alimentar fermentável é de 2kcal/g.
VALORES DE DOÇURA (KRAUSE)
Tabela 9: Valores de doçura em diferentes tipos de
CHO segundo KRAUSE.
CARBOIDRATOS NOS ALIMENTOS – CONSUMO,
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
O principal tipo de CHO presente na alimentação humana
é o amido (60% dos CHO totais), presente em arroz,
inhame, mandioca, milho, trigo e batata.
Cana-de-açúcar, beterraba, abacaxi e outras frutas são
fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos
CHO totais da alimentação). Leite e derivados são fontes
de lactose (10% do restante dos CHO alimentar).
O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear
(amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –
80 a 85% do amido). A digestão do amido se inicia na
boca, com ação da amilase salivar que quebra a amilose
em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina.
A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não
ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do
quimo ácido no duodeno, tem-se estímulo da secreção de
secretina, para tamponar o pH e a presença de lipídeos e
resíduos protéicos estimula a secreção de CCK, que
estimula a secreção de enzimas pancreáticas.
A amilase pancreática, que digere os produtos de digestão
da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas então por
glicoamilases na luz intestinal, liberando maltose e
isomaltose.
A maltose e a isomaltose são quebradas por
dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e
isomaltase, respectivamente), liberando glicose para
absorção.
A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela
sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose
para absorção, ao passo que a lactose é quebrada pela
lactase no ápice da borda em escova, liberando glicose e
galactose para serem absorvidas.
Enzimas de borda em escova (KRAUSE):
 Sacarase= cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-2 da frutose;
 Maltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e C-
4 da glicose;
 Isomaltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-6 da glicose;
 Lactase = cliva a ligação beta entre C-1 da galactose
e C-4 da glicose.
ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS (CHEMIN &
MURA)
Na primeira porção do duodeno, a amilase pancreática e
glicosidades sintetizadas pelos enterócitos liberam os
resíduos de glicose, frutose, maltose, isomaltose e
dextrinas alfa-limite.
Quanto maior a disponibilidade de CHO na borda em
escovam maior a síntese de transportadores e enzimas.
Na borda em escova tem a presença das enzimas lactase
(LPH), sacarase-isomaltose (SI) e maltase-glicoamilase
(MGA), dispostas respectivamente da região apical 
criptas.
Os resíduos de glicose e galactose são transportados pelo
SGLT-1 (sodium glicose transporter 1), que promovem o
transporte ativo de glicose e galactose mediante presença
de sódio e gasto de ATP.
Os resíduos de frutose são transportados por difusão
facilitada, via GLUT-5 (com grande dependência de
absorção mediante outros CHOs na luz intestinal).
15
Fig. 6: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova.
ÍNDICE GLICÊMICO
Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área
sob a curva da glicemia em resposta a uma dose
padronizada de carboidrato (50g, em um período de 2h
após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia
acima do nível de glicose sangüínea em jejum.
Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam
aplicáveis em indivíduos saudáveis, obesos, DM e
hiperlipidêmicos, uma vez que sabe-se que o consumo de
dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina
pelas células beta pancreáticas, com funções de estímulo
de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase,
envolvidas na síntese de AG e colesterol, respectivamente,
além de inibir a enzima lípase hormônio sensível,
responsável pela lipólise tecidual.
Além do preparo, processamento e armazenamento, são
fatores que influenciam o IG:
Concentração de frutose do alimento;
Concentração de galactose do alimento;
Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos);
Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos;
Adição de proteínas e lipídeos à refeição;
Relação amilopectina/amilose.
Alimento Amilopectina (%) Amilose (%)
Milho 76 24
Batata 80 20
Arroz 81,5 18,5
Trigo 75 25
Mandioca 83,3 16,7
As cadeias de amilopectina são mais rapidamente
digeridas que as de amilose.
De acordo com a OMS classifica-se:
- baixo IG – IG <60;
- moderado IG – 60 < IG < 85;
- alto IG: IG >85.
BAIXO MODERADO ALTO
Feijão
Lentilha
Grão de bico
Ervilha
Farelo de
trigo
Milho verde
Mandioca
Farinha de
mandioca
Macarrão
Canjica
Arroz integral
Beiju
Batata
Pão francês
Pão de forma
Farinha de
milho
Curau
Polenta
Milho extrusado
Arroz polido
CHEMIN & MURA (2011) - A carga glicêmica (CG) é
definida como a medida de elevação da glicose diante do
consumo de uma alimento específico em uma refeição.
CG = g de CHO x IG / 100
Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no TAMANHO
DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA.
Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de
meia xícara é baixa (6).
Tabela 10: Séries para IG e Carga Glicêmica (CC) –
também apresentada na CHEMIN & MURA.
IG CC
ALTO ≥70 ≥20
MÉDIO 56 a 69 11 a 19
BAIXO ≤55 ≤10
IG e CG de alimentos selecionados da tabela internacional
de IG:
IG CC
Maça 40 6
Batata assada 85 26
Arroz integral 50 16
Cenouras 92 5
Cereal de milho 92 24
Suco de laranja 50 13
Pão puro 72 25
Batata chips 54 11
Bolo
industrializado
54 15
Açúcar refinado
(sucrose)
58 6
16
Aplicabilidade do IG  devem ser considerados três
princípios:
A dieta deve conter conteúdo de moderado a alto em
CHO;
Ter baixo teor de lipídeos saturados;
A cada refeição escolher 1 alimento de baixo IG em
detrimento de um de alto IG, ex.: maçã no lugar de
banana.
Para isso, deve-se determinar a porcentagem que cada
alimento fornece em relação ao total de CHO da refeição
(E1);
Multiplicar o valor obtido anteriormente pelo IG de cada
alimento da refeição (E2); e
Somar os valores obtidos de cada alimento na etapa
anterior.
DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO
DE CHO – CHEMIN & MURA
*GLUT-1  carreador existente nas hemácias, as quais
dependem exclusivamente da glicose para o seu
metabolismo. Ocorrem também em outros tecidos
como coração, cérebro, rins, adipócitos, fibroblastos,
placenta e retina.
*GLUT-2  carreador presente principalmente no
fígado e nas células beta-pancreáticas. Tem uma
afinidade por glicose menor o que o GLUT-1, sendo
ativa apenas no período pós-prandial. Pode transportar
galactose, manose e frutose. A habilidade de
transportar frutose é vista apenas em GLUT-2 e GLUT-
5.
*GLUT-3  expressa em maior quantidade no cérebro, rim
e placenta, além dos espermatozóides.
*GLUT-4  o mais importante transportador sensível a
insulina: adipócitos, músculo esquelético e músculo
cardíaco.
*GLUT-5  expressa principalmente no jejuno, mas
também nos rins, músculo esquelético e adipócitos, na
microglia e na barreira hematoencefálica. Possui baixa
afinidade por glicose e é o principal transportador de
frutose.
*GLUT6: localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2;
*GLUT7: transportador de glicose hepática microssômica,
com alta afinidade pela enzima glicose-6-fosfatase.
DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO
DE CHO, segundo DAN (2009)
Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e
CLASSE I,II,III, sendo:
- CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4.
- CLASSE II: ë composto pelo GLUT-5, além dos
transportadores GLUT-7, GLUT-9 e GLUT-11.
* GLUT-9: expresso em fígado e rins.
* GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem
habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e
transporta frutose competitivamente, estando presente no
coração e músculo esquelético. A forma longa transporta
frutose e é expresso em fígado, pulmão, traquéia e
cérebro.
- CLASSE III: composto por GLUT-6, GLUT-8, GLUT-10,
GLUT-12 e HMIT.
*GLUT-6: transporta glicose em cérebro, baço e leucócitos.
*GLUT-8: testículo, cérebro e tecido adiposo.
*GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. É
sensível à insulina. Está associado ao DM tipo 2.
*GLUT-12: não caracterizado, presente em coração,
intestino delgado, próstata e tecidos sensíveis à insulina.
*HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+, no
cérebro.
CONTRAÇÃO MUSCULAR vs CAPTAÇÃO DE GLICOSE
A contração muscular otimiza a captação muscular de
glicose, o que trouxe à tona reflexões sobre a
aplicabilidade do exercício físico na prevenção ou no
tratamento do DM.
ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)
Assim que são captadas pelas células, as moléculas de
glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P),
mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no
espaço intracelular.
As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos:
armazenada ou utilizada.
O armazenamento de glicose em humanos é feito na
forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático.
O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para
contração muscular, jê o glicogênio hepático é responsável
por manter glicemia em estado de jejum ou entre
refeições, uma vez que o fígado é o único que possui a
enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da
Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea
(glicogenólise).
A glicogênese é considerado um dos mecanismos
responsáveis pelo controle da glicemia. A síntese de
glicogênio é estimulada pela insulina.
GLICOGÊNIO
O glicogênio corresponde a cadeias ramificadas de glicose
e é armazenado nos músculos e fígado.
O “homem médio” de 70kg armazena um suprimento de
apenas 18h de combustível na forma de glicogênio,
comparado a um suprimentona forma de gordura de 2
meses.
Cerca de 150g de glicogênio são armazenados nos
músculos (que pode ser aumentada em até 5 vezes com o
treinamento físico). Já o fígado estoca até 90g de
glicogênio.
MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE)
No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a
refeição, a gradativa redução da glicemia induz o
organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse
quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros
mecanismos é a quebra do glicogênio hepático
(glicogenólise hepática).
17
Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo
estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e
o glucagon. Além de atuar sobre as células musculares, a
adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a
produção de insulina pelas células beta-pancreáticas.
MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE)
A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a sua
captação celular, quando é fosforilada à Gli6P ou a partir
de suas reservas. Em seguida, as moléculas podem ser
degradadas, em processo denominado glicólise. O
processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise
(citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratória
(mitocôndria).
Degradação citossólica
Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) que
na ausência do O2 tem como produto final o lactato.
Na degradação citossólica, pode-se observar a síntese de
4 moléculas de ATP, a partir da fosforilação do ADP,
porém são gastos duas moléculas de ATP logo no início
da glicólise, considerando saldo energético da glicólise 2
ATPs de energia.
A degradação citossólica, embora tenha pouco saldo
energético, pode ser indispensável para algumas células,
como as hemácias, pois estas não possuem mitocôndrias,
e para as células do músculo esquelético, quando em alta
atividade.
Atenção: pacientes com deficiência de piruvato quinase
(converte piruvato em lactato) pode ser risco para anemia
hemolítica, pois o excesso de piruvato formado impediria a
ressíntese de NAD, provocando sobrecarga metabólica e
morte celular.
A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para
ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise.
Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou
postergado pela remoção hepática do lactato, sendo
convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à
glicose (gliconeogênese hepática).
A velocidade da glicólise é regulada por ação de três
enzimas: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato
quinase.
- Ativação de glicólise: elevação de AMP que estimularia
fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase.
- Inibição da glicólise: altas concentrações de Gli6P que
inibiria a hexoquinase; altas concentrações de citrato que
inibiriam a fosfofrutoquinase-1 e altas concnetrações de
Acetil-CoA que inibiria a piruvato quinase.
Oxidação do Piruvato
Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvatoi devem
convertidas em Acetil-CoA, pela ação da enzima piruvato
desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato deve ser
transportada para a matriz mitocondrial. Na mitocôndria, o
piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil-
CoA é condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de
Krebs.
A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato
sintetase. O citrato é oxidado por diversas etapas até
oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs,
forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão
levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.
OBS.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem
como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formação e
oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração
metabólica dos compostos alimentares.
GLICONEOGÊNESE
Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes
não CHO.
Essa conversão possui 3 obstáculos:
- conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato;
- conversão de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato;
- conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre.
Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados no
fígado e, em menor magnitude nos rins. Nutrientes
gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e lactato.
Principais vias por AA:
1.síntese de glicose a partir de alanina:
Fig 7: Gliconeogênese a partir da ALANINA.
2. síntese de glicose a partir de glutamina:
A síntese de glicose a partir de glutamina é similar à
síntese pela alanina, pois a glutamina também pode ser
convertida em piruvato. A via de oxidação do Lactato é
descrita como segue abaixo:
18
Fig 8: Gliconeogênese a partir da LACTATO.
A oxidação do glicerol em nova glicose ocorre pela
formação de gliceraldeído-3-fosfato pela quebra do glicerol
e deste modo, subindo pela via glicolítica até glicose.
Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar
diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese,
entretanto o consumo pelo SNC é de aproximadamente
150g, sendo 120g para cérebro e 30g para os eritrócitos e,
que, em períodos de inanição, a gliconeogênese não seria
capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, após 2
a 3 dias de jejum, o cérebro se adapta ao uso de corpos
cetônicos como fonte de energia.
Por este motivo, a National Academy of Science
determinou a DRI de CHO, como ingestão mínima diária
de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade, 175g
para gestantes e 210g para nutrizes.
CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS
O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais motivos
de integração entre o metabolismo dos macronutrientes.
A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser a
chave para a biossíntese de ácidos graxos e triglicerídeos.
A síntese de AG a partir de Acetil-CoA envolve:
- carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA;
- síntese de AG a partir de malonilCoA.
Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias,
simultaneamente, parece promover ganho de peso
corporal, principalmente por meio da redução da lipólise, e
não por meio de uma significativa elevação na síntese de
ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO
ingeridos em excesso.
POLIÁLCOOIS (KRAUSE)
Formas alcoólicas da sacarose (sorbitol), manose (manitol)
e xilose (xilitol). Possuem alto poder edulcorante e menor
resposta insulínica. Além disso, por terem uma baixa
absorção, provocam o amolecimento das fezes e até
mesmo diarréia. O sorbitol possui a mesma quantidade de
calorias que a glicose, ao passo que o manitol possui
metade das calorias.
METABOLISMO DA GALACTOSE (COZZOLINO &
COMINETTI 2013)
Nas células hepáticas, a galactose é convertida em
galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e, depois
em glicose-1-fosfato, e então armazenada na forma de
glicogênio. Muitos elementos teciduais e estruturais
necessitam de galactose, como os mucopolissacarídeos,
deste modo, na ausência de galactose na dieta, o
organismo converte glicose em galactose.
METABOLISMO DA FRUTOSE (COZZOLINO &
COMINETTI 2013)
Após absorção, a frutose é quase totalmente removida
pelo fígado. Uma parte se transforma em lactato por meio
da glicólise e então degradada pelo Ciclo de Cori, e outra
pode ser utilizada como intermediário de via glicolítica ou
gliconeogênese.
O consumo elevado e rápido de bebidas à base de
frutose (ou sacarose) provoca elevação nas
concentrações circulante de triglicerídeos (TG), em
virtude da saturação da via glicolítica, formando
intermediários da biossíntese de TG, como o glicerol, e
pela metabolização preferencial da frutose por essa
mesma via.
ETANOL (DAN WAITZBERG)
Considerado tóxico e fornece cerca de 7kcal/g. É
rapidamente absorvido e metabolizado pela álcool
desidrogenase hepática (ADH) em acetaldeído e, então,
em acetil coenzima A.
A ADH necessita de niacina e tiamina como cofatores.
Quando a quantidade de álcool na célula exceder a
capacidade de oxidação ou sistema microssomal de
oxidação do etanol (SMOE).
Como o SMOE é responsável pelo metabolismo de muitas
drogas, o abuso de álcool pode alterar as respostas às
medicações.Outro ponto é que no metabolismo do álcool,
se o indivíduo possuir baixo consumo de tiamina e niacina,
pode desencadear doença neurológica.
Fig 9: Metabolismo do EtOH e complicações
metabólicas associadas.
19
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS
TIPOS DE LIPÍDEOS
Fig 10: Tipos de lipídeos segundo KRAUSE.
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
São moléculas compostas basicamente de carbono,
oxigênio e hidrogênio, com uma radical ácido (-COOH).
- Classificação dos AG de acordo com o comprimento da
cadeia carbônica:
 AGCC 2 – 6 átomos de carbono;
 AGCM 8 - 12 átomos de carbono;
 AGCL 14 – 18 átomos de carbono;
 AGCML >18 átomos de carbono na cadeia.
- Classificação de acordo com o grau de saturação:
 Saturados – não possuem dupla ligação;
 Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e
apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem
existir como MUFAS;
 Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla
ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos
podem existir como PUFAS.
Fig 11: Tipos de AG segundo KRAUSE.
- Sistema ômega de nomenclatura dos AG
Facilita a identificação de essencialidade dos AG. Baseia-
se na posição da dupla ligação contada a partir do grupo
metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). Utiliza-se a letra
grega ômega (w).
 W-3 linolênico, EPA e DHA;
 W-6 linoléico, araquidônico;
 W-7 palmitoléico;
 W-9 oléico.
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS
Existe muita controvérsia sobre quais ácidos graxos são
ditos essenciais, mas considera-se os AG provenientes
das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico), pois são
precursores dos demais AG das suas séries.
20
Os ácidos graxos da série ômega também podem
funcionar como mediadores químicos de processo
inflamatórios, pela produção de diferentes eicosanóides.
Tanto AG com 20 átomos de carbono da série w3 quanto
da série w6 são hidrolisados pelas mesmas enzimas de
lipooxigenase, resultando em leucotrienos, quanto pela
ciclooxigenases, resultando em prostanóides
(prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos).
A proporção ótima W6/W3 como sendo 2:1 a 3:1 (quatro
vezes menor que a ingestão atual).
ATENÇÃO:
- W3: 20:5 (EPA)  LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-
inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios);
- W6: 20:3 (gama-linolênico)  LT classe 3 e PG e TX
classe 1 (pró-inflamatórios menos potentes /
antiinflamatórios);
- w6: 20:4 (Araquidônico)  LT classe 4 e PG e TX classe
2 (pró-inflamatórios mais potentes).
Fig 12: Metabolismo de AGPI e formação de eicosanóides.
TRIGLICERÍDEOS (TG)
São ésteres formados por uma molécula de glicerol
(álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos, os
TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem
função de reserva de energia, e independente do tipo de
AG presente possuem a relação de 9kcal/g.
ÓLEOS E GORDURAS
Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e
gorduras.A definição de óleos e gorduras está baseada na
consistência e depende do tipo de AG presente no TG.
Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e
compostos por AG contendo um grande número de
MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc)
ou animal (óleo de peixe).
Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e compostas
por AG saturados ou insaturados trans.
21
Simbolo Nome comum Ponto de fusão ºC
12:0 Láurico 44,2
14:0 Miristico 53,9
16:0 Palmítico 63,1
18:0 Esteárico 69,6
18:19t Elaidico 46
18:19c Oleico 13,4
18:2 9c,12c Linoleico -5
18:1 9t, 12t Linoelaidico 28
18:3 Linolênico -11
20:4 Araquidônico -49,5
FOSFOLIPÍDEOS
São lipídeos alipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas de
AG e um radical fosfato. A função do fosfolipídeo é formar
a bicamada lipídica das membranas plasmáticas das
células animais. Atuam como emulsificantes, tanto que
estão presentes na bile.
O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana,
que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção
de PUFAS na membrana plasmática, quando comparada
com o teor de saturados, pode tornar a membrana mais
sólida e menos fluida, o que compromete a sinalização
celular.
Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas
da retina e dos neurônios são ricos em W3, em especial
EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingestão
de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA.
A lecitina (fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio,
sendo o componente principal dos lipídios na
membrana de camada dupla de lipídios. É o principal
componente das lipoproteínas. Produtos de origem
vegetal (leguminosas) também são fontes ricas.
ESTERÓIS
Os esteróis são lipídeos com radical
cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em
vegetais (fitosteróis – estigmasterol, beta-sistosterol e
campestrol), em fungos (ergosterol) e animais (colesterol).
O colesterol desempenha função estrutural, presente nas
membranas plasmáticas e organelas.
Além disso, é constituinte de sais biliares, precursor de
vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios
sexuais masculinos e femininos, além do cortisol e da
aldosterona.
LIPÍDIOS SINTÉTICOS
O principal lipídio sintético é o TCM. Apesar de ocorrerem
naturalmente na gordura do leite, óleo de coco e palmeira,
são produzidos comercialmente (óleo TCM) como um
subproduto na produção de margarina. Fornecem
8,25kcal/g.
Lipídios estruturados incluem o óleo TCM esterificado com
um AGE, em especial W3. Os substitutos de gordura
possuem VCT variados e utilizados na redução de peso.
Caprenina fornece 5kcal/g e a olestra e carragenina
fornecem 0kcal/g. Os monoacilgliceróis e diacilgliceróis
são utilizados como emulsificantes e contribuem para as
propriedades sensoriais da gordura. Fornecem ~5kcal/g.
PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS, SEGUNDO DAN
(2009)
-Fornecimento de energia (9,3kcal/g); AG essenciais e
vitaminas lipossolúveis;
-Combustível energético armazenado para condições de
jejum (95% na forma de TG);
-Proteção mecânica e manutenção de temperatura
corpórea;
-Síntese de estruturas celulares, como a membrana
plasmática;
-Síntese de hormônios;
-Mediadores intra e extracelulares da resposta imune; -
Participação no processo inflamatório e no estresse
oxidativo.
DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS
O processo digestório de lipídios se inicia no estômago por
ação FÍSICA (propulsão, retropropulsão e mistura),
importante para e emulsificação, e por ação ENZIMÁTICA
(ação das LIPASES LINGUAL E GÁSTRICA).
As LIPASES LINGUAL E GÁSTRICA promovem a
emulsificação e quebra dos TCCs e TCMs.
Após ingeridos, os lipídeos, ao alcançarem o duodeno,
estimulam a liberação de CCK, hormônio que promove o
estímulo à liberação de suco pancreáticas (rico em lipase)
e ejeção de bile, após contração da vesícula biliar. A bile
promove emulsificação das gorduras, em gotículas
menores, permitindo assim a ação da lipase pancreática
na camada aquosa da borda em escova.
A lipase pancreática promove hidrólise dos triglicerídeos
presentes nestas gotículas de gordura. Ela hidrolisa
apenas as ligações SN1 e SN3 da molécula de
triglicerídeos, permitindo a formação de pequenas micelas,
ricas em AG e monoglicerídeos (glicerol ligado a molécula
de ácido graxo na posição SN2), desta forma, os lipídeos
podem ser absorvidos pela membrana basal da borda em
escova (em íleo).
O colesterol livre não sofre ação de nenhuma enzima, e é
absorvido como tal, já o colesterol esterificado sofre a ação
da enzima colesterol hidrolase que libera AG e colesterol
livre para absorção.
22
Fig 13: Digestão de lipídeos.
LIPOPROTEÍNAS
As lipoproteínas são as moléculas de transporte de
lipídeos pelo organismo, de forma que quilomícrons
transportam os lipídeos dietéticos, o VLDL, rico em
triglicerídeos, transporta lipídeos endógenos. O IDL é
remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o
LDL e o HDL transportam colesterol.
LIPOPROTEÍNA APOPROTEÍNA
QM A1, B48, C2, E
VLDL B100, C1, C2, C3, E
IDL B100,C1, C2, C3, E
LDL B100
HDL2 A1, E, A4
HDL3 A1, A2, A4, C1, C2, C3, D, E
Lp(a) B100, (a), C3, E
Tabela 10: Tipos de lipoproteínas segundo CHEMIN &
MURA.
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
 Hipertrigliceridemia: aumento de triglicerídeos;
 Hipercolesterolemia: aumento de colesterol e LDL;
 Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos,
colesterol e LDL e diminuição da HDL.
METABOLISMO DOS TG
- Lipólise do tecido adiposo:
Os TG do tecido adiposo são mobilizados para produção
de energia em diferentes situações fisiológicas. A enzima
lípase hormônio sensível, presente nos adipócitos, é
estimulada por glucagon, adrenalina, GH e cortisol,
hidrolisando o TG e liberando AG livres que serão
transportados pela albumina até fígado, coração e
musculatura esquelética para sofrerem oxidação e
gerarem energia.
- Oxidação dos AG:
A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para
a formação de Acetil-CoA, ciclo de Krebs e cadeia
respiratória. Para ocorrer beta-oxidação devem ocorrer as
seguintes etapas:
1.ativação no citoplasma;
2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da
mitocôndria, carreado pela carnitina;
3. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.
O rendimento energético para que um ácido graxo de 16
carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA, são
necessária sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129
ATPs.
LIPÍDEOS CONJUGADOS (COZZOLINO & COMINETTI
2013)
1. ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO (CLA)
O principal lipídio conjugado é o ácido linoleico
conjugado – CLA. Neste acido graxo, as duas duplas
ligações estão conjugadas. São encontrados naturalmente
em produtos cárneos e produtos lácteos obtidos de
ruminantes (bio-hidrogenação pelas bactérias do rúmen).
Vários isômeros de CLA são encontrados, porém os de
maior importância são p C18:2-cis9,trans11 e o C18:2-
trans10,cis12. São considerados benéficos, pois possuem
ação anticarcinogênica, antiaterogênica, hipotensores,
antioxidantes e antilipidogênicos. Não há consenso em
literatura sobre suas ações bem como doses
preconizadas para efeito benéfico.
1. ÁCIDO ALFALINOLÊNICO CONJUGADO (CLNA)
O ácido alfalinolênico conjugado é o termo dado aos
isômeros conjugados do C18:3 e refere-se a cinco
isômeros: ácido alfaoleostárico, ácido punícico, ácido
calêndico, ácido jacárico e ácido catálpico. O ácido
punícico está presente nas sementes de romã (70% do
teor de óleos). Em estudos, esses ácidos têm sido
demonstrados com o potentes supressores de
crescimento de células tumorais. Parecem ser
incorporados pelas células animais, mas são necessários
mais estudos sobre suas ações.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
Recomenda-se no mínimo 15% do VCT sejam
provenientes de lipídeos em geral, porcentagem que deve
ser aumentada em 20% nas mulheres em idade
reprodutiva. Indivíduos ativos não obesos podem obter até
35% do VCT em gorduras totais, sem ultrapassar 10% de
AGS. A ingestão de colesterol não deve ultrapassar
300mg/dia.
Recomenda-se no mínimo 3% do VCT de ácidos graxos
essenciais. Por riscos de toxicidade, recomenda-se no
máximo 10% do VCT de ácidos graxos polinsaturados.
23
DAN WAITZBERG  Recomendação da Associação
Americana do Coração (AHA), para um indivíduo
saudável:
30% ou menos do VET, sendo:
<10% de AGS (para doenças coronarianas, <7%);
20 – 23% de AGPI e AGMI;
<300mg de colesterol/dia.
Necessidades de AGE: 1 – 3%VCT, sendo 1 – 2% de w-6
(ácido linoléico) e 0,3 – 0,6 de w-3 (ácido alfa-linolênico).
CUPPARI (2014)  A FAO/OMS recomenda uma relação
de 10g de w-6 para cada grama de w-3 ou:
- w-6  3 - 12%VCT
- w-3  0,5 – 1,0% VCT
CORPOS CETÔNICOS
Nos mamíferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidação de
AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser convertido
em corpos cetônicos, que serão utilizados como fonte de
energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória em outros
tecidos.
O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos:
acetona, beta-hidrobutirato e acetoacetato.
A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em
casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanição, dieta
com redução de CHO e DM1 não tratado.
É uma via alternativa para fornecimento de energia. No
jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual
ao seu gasto. O excesso de corpos cetônicos pode levar à
acidose, como acontece na cetoacidose diabética.
Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da
gliconeogênese, privilegiando o gasto de gordura em
relação à proteínas do corpo. Eles provêm da beta-
oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos
hepatócitos.
São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de
energia pelo coração, musculatura esquelética, cérebro
(passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26
moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, saldo
semelhante à glicose (32 ATPs).
- Biossíntese de AG
A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo,
fígado e glândula mamária, estimulada pelo excesso de
Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA.
METABOLISMO DO COLESTEROL
A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado
(70% do colesterol endógeno), também ocorre no intestino,
nas adrenais, ovários, testículos e placenta. A síntese
ocorre a partir do excesso de Acetil-CoA proveniente do
metabolismo de CHO e a insulina estimula a ação da
HMG-CoA redutase (enzima que controla a primeira etapa
da síntese de colesterol)
A principal via de excreção de colesterol é a biliar. Fibras
solúveis como pectina e medicações como a colestiramina
diminuem a reabsorção de sais biliares (chamado ciclo
entero-hepático) e aumentando a excreção de sais biliares
nas fezes, deste modo, utiliza-se colesterol endógeno para
a produção de novos sais biliares e tem-se a redução do
colesterol.
O fígado passa a expressar mais receptores de LDL-C e
deste modo reduz o LDL-C sérico, reduzindo o risco de
DCV.
ATENÇÃO - (DAN WAITZBERG)
Sua utilização não é possível pelas hemácias, que
não possuem mitocôndrias, nem pelos hepatócitos,
pois possuem enzimas que impedem sua oxidação.
Razão w-6:w-3 deve situar entre 5 – 10:1 (KRAUSE), para
DAN WAITZBERG, essa relação pode ser 4 – 10:1!
24
Fig. 14: Considerações sobre AGCC.
25
Fig. 15: Considerações sobre TCM.
26
Fig. 16: Considerações sobre ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa – W3 e W6.
27
Fig. 17: Considerações sobre ácidos graxos monoinsaturados – W9.
NECESSIDADES DE MACRONUTRIENTES
Necessidades de Macronutrientes segundo Krause. Esta tabela de necessidade é de acordo com as DRIs de 2002. O
consumo protéico é baseado em 1,5g/kg para lactentes; 1,1g/kg para crianças de 1 a 3 anos; 0,95g/kg para crianças de
4 a 13 anos; 0,85g/kg para indivíduos de 14 a 18 anos, 0,8g/kg para adultos; 1,1g/kg para grávidas de acordo com o
peso pré-gravídico e nutrizes.

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