Hemorragias da 1ª metade da gestação - RESUMO

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Hemorragias da 1ª metade da gestação 
ABORTAMENTO 
 Ameaça de Abortamento 
 Colo Fechado 
 Clínica Discreta (sangramento e dor discretos) 
 Útero = IG 
 bHCG + 
 BCE + 
 USG variável 
Conduta: Orientação 
 Abortamento Completo 
 Colo Fechado 
 Regressão de Sinais gravídicos 
 Útero < IG 
 bHCG – 
 Endométrio < 15 mm 
 USG: útero vazio 
Conduta: Imunoglobulina (se mãe Rh -); Seguimento ambulatorial 
 Abortamento Retido 
 Assintomático 
 Colo Fechado 
 Útero < IG 
 bHCG – ou decrescente 
 BCE – 
 USG: Embrião sem BCF 
Conduta: Imunoglobulina; Esvaziamento  ativamente ou expectante (se > 3sem = risco de 
coagulopatia) 
**Gestação Inviável: 
 
 Abortamento Inevitável (ou Em curso) 
 Colo Dilatado 
 Clínica Exuberante 
 Útero = IG 
 bHCG + 
 BCE + e descolamento ovular 
Conduta: Internar, Estabilizar e Esvaziamento da cavidade (AMIU ou Curetagem); 
Imunoglobulina em mãe Rh- 
 Abortamento Incompleto 
 Clínica e Colo variáveis 
 USG com ecos amorfos na cavidade endometrial 
 Útero < IG 
 bHCG – 
 Endométrio > 15 mm 
Conduta: Estabilização, Esvaziamento e Imunoglobulina 
 Abortamento Infectado 
 Odor fétido, Febre, dor e secreção purulenta 
 Útero < IG 
 Complicação do Incompleto 
 bHCG – 
Conduta: Estabilização, Antibioticoterapia (Clindamicina, Gentamicina) + Esvaziamento; 
Imunoglobulina (se mãe Rh -) e Antitetânica. 
AMIU - Aspiração manual intrauterina → 
Sistema de dispositivo à vácuo para 
esvaziamento uterino (cânulas); Menos 
traumático (primeira opção); Só pode ser 
realizado em gestações ≤ 12 semanas; 
 
Curetagem → Utilizado em pacientes com > 12 semanas; Se já tiver feto, 
é necessário um preparo com Misoprostol para expulsão fetal; 
** Maiores riscos de perfuração e de fazer sinéquias intrauterinas!! 
Misoprostol → Expulsão fetal com preparo cervical; 
 
 
GESTAÇÃO ECTÓPICA 
 Gravidez extrauterina (tubária, ovariana, abdominal) é quando o ovo se implanta fora da cavidade 
uterina. Inclui todas as gestações que acontecem fora da cavidade endometrial, incluindo as gestações 
cervicais e intersticiais. 
 A gravidez ectópica mais comum é a tubária, sendo o istmo e ampola os principais locais (95%). 
FATORES DE RISCO – E C T O P I C A 
 Endometriose - gera distorção anatômica e faz processo inflamatório, fazendo com que o 
embrião gerado na trompa não consiga voltar para a cavidade uterina; 
 Cirurgias tubárias - ocorrência de aderências que vão dificultar esse retorno do embrião para a 
cavidade uterina; 
 Tabagismo - fumo é fator de risco; 
 P - Gravidez prévia tubária - Paciente foi exposta a um processo inflamatório que pode levar a 
uma nova gravidez ectópica; 
 I - Idade > 35anos; Tratamentos para Infertilidade: Indução, Inseminação, Fertilização In vitro; 
 C - Clamídia e Gonorreia, agentes primários da doença inflamatória pélvica (DIP), que pode 
gerar aderência pélvica que pode aumentar o risco de fazer gravidez tubária. DIP tem como 
característica a salpingite, ou seja, infecção da trompa que pode impedir a passagem do 
embrião para a cavidade uterina. 
 A - alteração ou anomalia das trompas; 
 O - outras causas: Raça negra; DIU, liberador de levonogestrel que leva a alterações da 
motilidade tubária (usuárias do DIU tem mais chances de engravidar fora do útero); 
FISIOPATOLOGIA 
 Pode ser primitiva/primária ou secundária. 
 Primária quando a nidação ocorre e prossegue em zona única do aparelho genital. 
 Secundária quando, após implantar-se em um lugar, o ovo se desprende do aparelho genital e 
continua o desenvolvimento em outro local. 
 Gravidez tubária - representa 95% das gestações ectópicas. 
 Abortamento ou ruptura tubária → o abortamento tubário depende, em parte, do local de 
implantação, sendo comum na gravidez tubária ampular, enquanto que a ruptura tubária é 
usual na gravidez ístmica. 
 Gravidez Intraligamentar → O saco gestacional (SG) se desenvolve entre os folhetos do 
ligamento largo, porque a ruptura ocorre na posição da tuba não coberta por peritônio. 
 Gravidez Intersticial → Implantação dentro do segmento tubário que penetra a cavidade 
uterina. 
 Gravidez Heterotópica → Ou combinada. Quando a gravidez tubária coexiste com gestação 
intrauterina. 
 Gravidez Abdominal - 1% das ectocises. 
 O ovo pode implantar-se em qualquer ponto do abdome e nos diferentes órgãos revestidos pelo 
peritônio visceral. 
 A gravidez primitiva é rara, sendo mais comum secundárias à ruptura ou ao abortamento 
tubário. 
 Gravidez Ovariana - 3% das ectocises, sendo a primitiva rara. 
Ela resulta de: 
 Ruptura com reabsorção ovular; evolução + frequente. 
 Ruptura evoluindo para um tipo secundário: abdominal. 
 Gravidez Cervical - menos de 1% dos casos. 
USG → revela útero vazio, canal cervical aumentado com imagem do SG exibindo embrião em seu 
interior, com ou sem batimentos cardíacos. 
QUADRO CLÍNICO 
 Desde assintomático ou com leve dor abdominal acompanhado ou não de sangramento vaginal, até 
hemorrágico grave com instabilidade hemodinâmica; 
 Principais Sintomas: 
 Dor abdominal lancinante ou em cólica; 
 Sangramento vaginal decorrente da descamação do endométrio em virtude da queda das [ ] 
hormonais; 
 Atraso menstrual; 
 Massa anexial ao toque; 
 Outros: náuseas, vômitos, aumento do volume e sensibilidade das mamas. 
 DIAGNÓSTICO 
 Dosagem do beta-HCG → em gravidez ectópica, suas [ ] tendem ser menores que a observada 
em gestação tópica de mesma idade gestacional; Se em 2 dosagens consecutivas, for <54%, é 
ectopia em 85% dos casos. 
 USG → Presença do saco gestacional extrauterino exibindo embrião com ou sem batimentos 
cardíacos; SG extrauterino com vesícula vitelínica; anel tubário; massa sólida ou complexa na 
pelve. 
**Imagem Patognomônica da gestação tubária - Identificação de embrião com batimentos cardíacos 
fetais fora do útero. 
 Doppler transvaginal → auxílio do diagnóstico - presença de fluxo vascular relativamente alto. 
 Padrão-ouro no diagnóstico = Dosagem de beta-HCG combinada à USG. 
TRATAMENTO 
 Depende fundamentalmente do estado hemodinâmico da paciente; 
 Estabilização e encaminhamento para referenciada de maior 
complexidade; 
Referenciada de acordo os seguintes critérios: 
 Estado Hemodinâmico; 
 Desejo de gestação/gravidez futura; 
 Localização e grau de evolução da gravidez. 
Quadro clínico instável - Se o quadro clínico for instável, hemorrágico, é válido tamponar a vagina 
ou colocar cateter de Foley de 30 mℓ insuflando para 100 mℓ, enquanto se aguarda a histerectomia, 
único tratamento possível; 
Quadro clínico estável - Para este quadro, existem duas possibilidades: 
MTX sistêmico IM, 1 mg/kg caso não houver BCF 
MTX intraovular, na mesma dose, quando houver BCF 
O acompanhamento será feito com a dosagem do hCG-β no 4º e no 7º dias, depois semanalmente até a 
negativação, seguindo as mesmas orientações do tratamento com MTX na gravidez tubária. 
 
O Tratamento pode ser: 
 Cirúrgico 
 Se GE Rota; 
 Se não resolve com Metrotexato; 
 
 Laparotomia - Casos agudos, pacientes hemodinamicamente instáveis e com hemoperitôneo. 
É recomendado além do tto de choque, a salpingectomia. 
 Laparoscopia - Padrão-ouro na maioria dos casos. O tto cirúrgico pode ser conservador 
(salpingostomia) ou radical (salpingectomia). 
 Salpigostomia – enucleação da ectopia com conservação da trompa; 
o Indicações: pacientes com trompa contralateral anormal, que queira filhos 
futuramente ou em ectopias tubárias ampolar. 
 Salpingectomia – Melhor indicação para mulheres na qual a trompa contralateral é 
normal, com gravidez ectópica recorrente na mesma tuba, com trompa uterina muito 
lesada ou com SG > 5cm. 
 Médico 
 Feito com Metotrexato (MTX) sistêmico ou por via IM 
 Expectante 
 bHCG < 2000 e Decrescente 
Grupo selecionado de pacientes (10-15%), com quadro clínico estável, beta-HCG declinante ecom nível 
inicial de <1.000-1.500mUI/mL. 
 
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
o Útero > IG 
o Hiperêmese (25% dos casos) – bHCG muito alto 
o Sangramento (em suco de ameixa) 
o Pré-eclâmpsia (precoce) 
o Vesículas 
DIAGNÓSTICO: 
 bHCG muito alto 
 Flocos de neve (USG) 
 Cistos tecaluteínicos em ovários muito grandes 
 Histológico 
TTO: 
 Esvaziamento (AMIU ou Curetagem) 
**Misoprostol é contraindicação absoluta nos casos de mola; 
 Histerotomia (molas incompletas, com partes fetais e >16 sem) 
 Histerectomia (profilática) 
Seguimento: 
 Anticoncepção (até 6 meses após negativação do bHCG); 
 Rx de Tórax (documentar metástases pulmonares) 
 USG (o ovário tende a murchar) 
 bHCG → semanal até tornar-se negativo; Mensal por 6 meses; Liberada após 6 meses de beta 
negativo. 
 
 MOLA COMPLETA X MOLA PARCIAL 
 
Cariótipo da mola completa é diploide; Enquanto da parcial é triploide, 
podendo ser tetraploide 
A presença de partes fetais só é vista na mola parcial 
O bHCG é muito mais elevado na mola completa 
Cistos ovarianos são mais comuns na mola completa 
A mola completa maligniza mais (tem mais tecido trofoblástico gestacional. 
 
 Mola Completa 
● AUSÊNCIA de: Desenvolvimento do embrião, Membranas e Cordão Umbilical. 
● Macroscopicamente: Aspecto de “Cacho de uvas”; 
● Histologicamente: 
 Todas a vilosidades alteradas, com Dilatação hidrópica e Formação de cisterna central repleta 
de líquido; 
 AUSÊNCIA de vaso ou hemácia fetal na vilosidade coriônica; 
 Hiperplasia difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto. 
● Um óvulo vazio + Espermatozoide 23X, se duplica = 1 célula 46, XX; 
● Evolução clínica: Progride para formas malignas de doença trofoblástica gestacional, em 20% das 
vezes; 
 
 Mola Parcial 
● Embrião ou feto com inúmeras malformações + Placenta aumentada com presença de vesículas; 
● Vilosidades normais juntamente com vilosidades hidrópicas; 
● Inclusão do trofoblasto dentro do estroma (altamente sugestiva de mola parcial); 
● Hiperplasia focal → Limitada ao sinciciotrofoblasto; 
● 90% das molas parciais se originam de: 1 óvulo normal fecundado por 2 espermatozoides = uma 
célula triploide XXY, 69 ou XXX, 69; 
● Evolução mais benigna que a completa, apenas 5% progridem para formas malignas de doença 
trofoblástica gestacional; 
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS: 
 Anemia 
 Pré-eclâmpsia 
 Hipertireoidismo (HCG funciona como TSH) 
 Hiperêmese (+ importante) 
MALIGNIZAÇÃO: 
 Mola Invasora 
 Coriocarcinoma 
 Tumor trofoblástico 
Como avaliar?? 
ESTADIAMENTO: 
 I – Útero 
 II – Local 
 III – Pulmão 
 IV – Não pulmão 
 
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
 Formas malignas da Doença trofoblástica gestacional; 
Mola Invasora 
● Sequela de mola hidatiforme; 
● Apresenta vilosidades molares invadindo profundamente o endométrio → Podendo levar à 
perfuração uterina, hemorragia e infecção; 
● Pode emitir metástases para pulmão e estruturas pélvicas (raro); 
● 6 a 10x mais freq. que o coriocarcinoma gestacional; 
● Tratamento de escolha: QUIMIOTERAPIA!! 
● Cirurgia? Em casos de perfuração uterina e resistência à quimio, sem evidência de metástase → 
Padrão: Histerectomia; 
 
Coriocarcinoma Gestacional 
● Forma extremamente invasiva; 
● Invade profundamente o miométrio e os vasos sanguíneos, causando hemorragia e necrose; 
● Dissemina-se rapidamente por via hematogênica e emite metástases para pulmão, vagina, fígado e 
SNC; 
● Tumor sólido vermelho-escuro; Cresce em contato com a cavidade uterina, podendo invadir 
profundamente o miométrio e estender-se ao peritônio; 
● Tem ↑ sensibilidade à quimioterapia e ↑ taxa de cura; 
 
Tumor Trofoblástico do Sítio Placentário 
● Ausência de vilosidade coriônica com proliferação das céls. trofoblásticas intermediárias do sítio de 
implantação; 
● Massas sólidas circunscritas ao miométrio; 
● Microscopicamente: Predomínio de céls intermediárias, mononucleares com citoplasma abundante → 
Se infiltram entre as céls musculares sem destruir o miométrio; 
● Marcadores: Hormônio lactogênico placentário, Mel-CAM, e ausência de p63; 
● TTO de escolha: HISTERECTOMIA → Indicações: Pctes com doença localizada e sem interesse 
reprodutivo; 
**Poliquimioterapia adjuvante (pacientes com doença metastática ou com fatores de pior prognóstico) 
 
Tumor Trofoblástico Epitelial 
● Formado a partir de células trofoblásticas intermediárias; após gestação de termo; Produz ↓ qntd de 
hCG (< 2.500 mUI/mL); 
● Formação bem definida, na parede da cavidade uterina com conteúdo sólido e líquido, discreta 
hemorragia, podendo se estender para segmento inferior e endocérvix; 
● Pouca ou nenhuma expressão de hCG, horm, lactogênico placentário e Mel-CAM; 
● Forte marcação de p63; 
● Padrão de crescimento nodular → NÃO é sensível a quimioterapia; 
● TTO cirúrgico. 
 
DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL 
 Gestante RhD negativo em contato com células RhD positivo → Prod de anticorpos anti-D 
 Exposição materna a Ags não compatíveis = Produção de IgM = Em 2ª exposição, produção de IgG = 
IgG atravessa placenta, adere aos eritrócitos e ocorre hemólise + fagocitose = feto anêmico com 
eritrócitos jovens na periferia (eritroblastose fetal) 
 Destruição de hemácias fetal = Anemia, icterícia e edema. 
** Pode ocorrer aumento da bilirrubina indireta e impregnação cerebral dela nos núcleos da base = 
Kernicterus; 
** O edema no feto é generalizado = Hidropisia fetal. 
COOMBS: 
 Anti-Rh 
 Indireto: Mãe 
 Direto: Feto 
 Solicitar se discordância do parceiro (Rh +) ou desconhecido em mães Rh – 
o 1ª consulta 
o 28, 32, 36 e 40 semanas (mensal) → se vier positivo, pedir titulação 
o Se Coombs + e titulação < 1:8 → Repetir mensalmente até o parto 
o Controle da profilaxia (tem que dar positivo se eu fiz a profilaxia com Ig anti-D 
o Pesquisa de Ac irregulares: transfusão 
 SE LIGA: 
o Coombs > 1:8 → Investigar o feto (doppler de ACM), saber se ele está com anemia 
o Profilaxia: o Coombs fica + por 12 semanas (se eu fiz a profilaxia com 28s, não precisa 
ficar pedindo coombs pq ele vai vir +) 
o Risco x Gravidade da anemia (quando coombs > 1:8 → Risco maior de dç hemolítica 
perinatal, mas não necessariamente um maior risco da gravidade 
PROFILAXIA: 
 Pós-parto: 
o TODAS as gestantes RhD negativo (Não sensibilizadas nessa gestação ou em gestações 
anteriores – CI negativo); 
o Rn com Rh positivo e pesquisa de Commbs direto negativo 
 Indicações: 
o Sangramentos durante a gestação de uma pcte Rh – e CI – ; 
o 72h de puerpério; 
o 28 semanas de IG com CI – 
 TODAS gestantes RhD negativo não sensibilizadas no pós-parto e/ou em qq caso de hemorragia 
durante a gestação, interrupção precoce da gestação e procedimentos invasivos = DEVEM 
tomar Imunoglobulina anti-D; 
 Imunoglobulina anti-D dose única, 300 mcg, IM. 
 
 Para avaliar efetividade da Profilaxia: 
o Teste de Kleihauer (Se positivo, efetiva; Se negativo, repetir a dose) 
o Coombs Indireto (Se positivo, ela foi sensibilizada) 
DIAGNÓSTICO: 
 Doppler de ACM 
o Escolha para avaliar anemia no feto 
o Não invasivo, Reproduzível, Eficiente 
o Seguimento: 
 Coombs ind + > 1:8; 
 A partir de 20-24s; 
 Sinais sugestivos de anemia: Centralização (fluxo alterado) 
 Periodicidade: 
 
o Anemia grave na ACM 
 Próx ao termo: Parto 
 Prematuridade < 34s: Tratar (Cordocentese) 
 Ht < 30% → Transfundir (Alvo: Ht > 40%) 
**OBS: Dopplerfluxometria da ACM para anemia fetal 
 - Parâmetro: vel máxima do pico sistólico da ACM (velocidade máxima da sístole) 
 - Os parâmetros Índice de resistência, índice de pulsatilidade e relação sístole-diástole avaliam 
o feto com restrição do crescimento intrauterino. 
 Cordocentese 
o Padrão-ouro 
o Necessário quando se quer tratar 
o Método diagnóstico e terapêutico