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@odontocom_ka 1 Farmacoterapêutica Diabetes Mellitus @odontocom_ka 2 Grupo de distúrbios metabólicos que compartilham a característica subjacente comum de hiperglicemia Resposa secretória defeituosa e/ou deficiente da insulina (utilização inadequada dos carboidratos ; hiperglicemia) Uma das doenças não –congenitas mais comuns. Insulina carrega glicose para dentro da célula. Quando estiver disponível aumenta o volume de glicose no sangue e quando entra na célula há uma diminuição da glicose livre no sangue. Insulina é produzida no fígado Os níveis de glicose depende dos hábitos alimentares . Quanto maior a necessidade de insulna, mais ela é produzida. Quando tem distúrbio metabólico a produção é desproporcional para mais ou para menos. Glicose sérica / glicemia é a concentração de glicose no sangue. Excesso de glicose diminui resistência capilar dos vasos, sendo irrompidos facilmente e ocasionando necrose . Secreção de insulina menor que o necessário, ou a insulina não consegue exercer função ou resistência das células a ação da insulina. Diabetes tem cunho genético Sintomas: Polifagia (comer sempre) Poliuria (sempre urina) Polidisplasia (muita água, mais água que o habitual dele/ diferença de hosmolaridade, sobrecarga renal) Ganho de Peso (CM2) Perda de peso (CM1 e DM2 descontrolados). Visão borrada Fadiga e desanimo Infecções recorrentes Feridas de difícil cicatrização Classificação: Tipo 1 Representa de 5 a 10 % de todos os casos Estima-se que mais de 30 mil brasileiros tenham DM1 Diagnóstico comum em crianças, adolescentes e jovens (20 anos) Doença auto-imune Destruição das células b Deficiencia absoluta na produção de insulina Reposição da insulina que o paciente não consegue produzir Tipo 2 Uma das grandes epidemias mundiais do século XXI @odontocom_ka 3 Problema de saúde pública mundial Prepresenta 90 – 95 % dos casos de diabetes Obesos, crianças e adolescentes Crcunferencia da cintura maior que 80 cm na mulher e 94 cm em homens Crescente taca de incidência Envelhecimento populacional e estilo de vida. Combinação de resistência periférica a ação da insulina Resposta secretória inadequadada das células b pancreáticas Ausencia de marcadores específicos Sobrevida e suas complicações: doenças cardiovasculares, cegueira, insuficiência renal Amputações não traumáticas de membros inferiores Causa multifatorial Sedentarismo, DM gestacional (pela produção de hormônios hiperglicemiantes e placenta ) , componentes da síndrome metabólica (SM) (SM) representa um grupo de fatores de risco cardiometabólicos que incluem obesidade abdominal combinada com elevação da PA, glicemia em jejum, triglicérides e redução de HDL-c. (colesterol bom) que só vai aumentar com atividade aeróbica. Ideal que esteja alto. Fatores genéticos / herança gênica e variedade de lóculos envolvidos Perpetualão da hiperglicemia: Hiperglucagonemia Resistencia dos tecidos periféricos a ação da insulina Aumento da produção hepática de glicose Disfunção incretínica (problema na regulação da glicose) Aumento da lipólise (quebra de gordura para converter em glicose = descompensada) Aumento da reabsorção renal da glicose (o que iria ser excretado pela urina, o rim acaba reabsorvendo) Deficiência na síntese e secreção de insulina Rastreamento de DM2 : pacientes pré-diabéticos, hitórico familiar, raça / etnia (japoneses e índios), diabetes gestacional, doença cardiovascular, hipertensão, HDl baixo menor que 35 e aumento de triglicérides , síndrome de ovários polisiticos, sedentarismo por exemplo. Diabetes mellitus gestacional (DMG) Gestação: condição diabetogênica Placenta: produção de homonios hiperglicemiantes e enzimas que degradam a insulina e resistência à ela Prevelencia de 1 a 14% da população Intolerancia a carboidratos @odontocom_ka 4 Risco para a mãe, feto e neonato Transitório ou persistente após o parto Fator de risco independente para o desenvolvimento de DM2 Fatores de risco para DMG Idade materna avançada Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual História familiar de diabetes em parentes de primeiro grau Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou pré- eclampsia na gravidez atual Antecedentes obstetrícios de abortamentos de repetição, malformações, morte fetal ou neonal, macrossomia ou DMG Síndrome de ovários policísticos Baixa estatura (inferior a 1,5m) Epidemiologia : Aumento da prevalência do diabetes: o que colabora para esse aumento é a rápida urbanização, trasição epidemiológica, transição nutricional, estilo de vida sedentário , Excesso de peso, crescimento e envelhecimento populacional, maior sobrevida dos indivíduos com diabetes Temos um baixo desempenho dos sistemas de saúde, pouca conscientização e inicio insidioso (silenciosos) dos sintomas. Influencia do meio ambiente intrauterino nos primeiros anos de vida. Se temos um bebe que durante a gestação a mae teve DMG e o bebe nasce com mais de 4kg o bebe tem mais chances de desenvolver DM Epidemiologia do DM2 Tradicionalmente mais incidente após os 30 anos Ultimamente em aumentado os casos em adolescentes devidos a histórico familiar, excesso de peso, sinais de resistência insulínica. Diagnóstico: Confirnação do diagnóstico : Ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia (repetição dos exames alterados em segunda amostra de sangue Com sintomas clássicos: Dosagem de glicemia ao acaso maior ou igual 200 mg/dL. Glicemia em jejum maior que 126 Glicemia 2 horas após TOTG com 75g de glicose maior que 200 Hemoglobina glicada maior que 6,5 Não há um consenso sobre o rastreamento de diagnóstico. 1º trimestre de gestação será investigado DM e se ela tiver glicemia entre 92 e 126 mg/dl ela é considerada DMG @odontocom_ka 5 TOTG entre 24º e 28º semanas de gestação em pacientes que a glicose esteja alta mas não tão alta. Complicações crônicas: Catarata Nefropatia diabética Doenças aterosclerótica coronariana Neuropatia diabética (amputação impotência sexual, lesões associadas a gangrena) Coagulação sanguínea aumentada Hipertensão Bjetivos terapêuticos gerais no diabetes Controlar os sintomas agudos da doença, prevenir complicações tardias, promover qualidade de vida Estratégias de tratamento: Diabetes, exercícios físicos, controle da hipertensão e hiperglicemia, mudança de hábitos de vida (fumo e consumo de álcool) Insulinoterapia A secreção de insulina é proporcional aos alimentos ingeridos Insulina basal (não diabético) Diabético pode ter concentração de insulina = 0 Diminuição da concentração de insulina : hiperglicemia Aumento na concentração de insulina: hipoglicemia Ações da insulina: ativa glicogênese, inibe glicogenólise, aumenta proteínas, estimula crescimento Hormônio anabólico Podemos estimular produção de insulina em pacientes que não perdeu a capacidade de produção. Insulinoterapia: Ação em tecido adiposo: aumenta lipogênese e diminui lipólise Carboidratos: diminui gliconeogênese e glicogenólise e aumente glicólise e glicogênese Proteínas: diminui degradação de proteínas Vias de administração: Subcultanea, I.V. e inalatória Preparação da insulina: Grau de pureza (bovina, suína, humana) Concentração 100U, 500U Insulina mista – controle da glicemia pós-prandial e basal (ação intermediária, lenra e ultra-lenta) Insulina inalatória: controle da glicemia pós –prandial. @odontocom_ka 6 Tempo de inicio e duração da ação biológica (menossolúvel, maior a duração e ação) Insulina de ação curta (30-60 min / 5 a 7h) Insulina de ação ultra – curta (5-15 min / 2-4 h) Insulinas de ação intermediária (1-2h / 6 – 12h) Insulina longa (2-4 h / 8-14h) - EDPH é a mais utilizada Interações medicamentosas: Corticóides, anticoncepcionais orais (efeito hiperglicemiante) Esteróides anabolizantes, salicilatos e álcool (efeito hipoglicemiante) Complicações da insulinoterapia: hipoglicemia (causada pelo atraso de refeição, esforço físico, superdosagem ou produção inadequada de glucagon, cortisol, adrenalina e GH e pode apresentar alguns sintomas como por exemplo: comprometimento da função do SNC, confusão mental, hiperatividade autônoma / cuidado com o uso de b-bloqueadores pois prolonga efeito hipoglicemico da insulina, mascara sinais e sintomas de hipoglicemia), reações alérgica, lipodistrofia, ganho de peso corporal. Esquemas de administração 1 x ao dia 2 x ao dia 3 a 4 x ao dia Posologia: Dose inicial: 0,5 U/kg/dia a 1U/kg/dia para obesos Dose de manutenção: 0,5 – 0,9 U/kg/dia Para DM2 Dose inicial 15 a 20 U/ dia Dose de manutenção 40U/dia (em duas administrações Antiabéticos orais Sulfonlureias : Estimulam secreção endógena de insulina pelas células b do pâncreas Redução da glicogênese (fígado) e redução da absorção de glicose no TGI 1º linha de tratamento para DM2 para pacientes obesos Ecemplo: Metformina Meglitinidas: Atua sobre as células b do pâncreas estimulando a secreção de insulina Ação rápida e curta duração Benefínio pós prandial Associar com metfomina Bigunidas Inidicada para tratamenro de DM2 @odontocom_ka 7 Inibe ação gastrointestinal de glicose. Tiazolidimedionas ou glitazonas Que promovem o aumento da sensibilidade á insulina nos tecidos sensíveis Tecido adiposo, musular e tecido hepático Cuidado com pacientes com insuficiência cardíaca pois pode gerar edema Inibidores das a-glucosidades Competem de forma reversível com as a-glucosidades Retardando a digestão e absorção de hidratos de carbono. (absorção gradual ) Moduladores da incretina Inibidores da dipeptidil – peptidase 4 que atuam sobre as incretinas que estimularão as células b pancreáticas e aumenta a secreção de insulina Miméticos do peptídeo 1 similiar ao glucagon Incretina estimula a secreção de insulina. ↪ ↩ ↓ ↑
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