Farmacterapeutica do sistema digestorio

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@odontocom_ka 1 
 
Farmacoterapêutica do sistema 
digestório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@odontocom_ka 2 
 
Características gerais 
O sistema digestório é composto por 
boca, faringe, esôfago, estomago, 
intestino delgado, intestino grosso, reto, 
ânus e glândulas anexas. 
Pense no sistema digestório como um 
tubo, onde é necessário que o alimento 
passe por cada processo na ordem 
correta até sua eliminação. E este 
processo é regulado pelo SNA que 
possui um componente intrínseco e 
extrínseco. 
Suas funções são a quebra do bolo 
alimentar em porções menores para que 
assim garanta a absorção dos nutrientes. 
Para isso damos o nome de digestão, que 
ocorre de maneira mecânica(mastigação 
e motilidade) e química( secreção 
gástrica). Além da função de êmese 
(vomitar). 
O componente intrínseco (SNE) é 
formado pelos plexos submucoso e 
mioentérico que se comunicam com o 
SNP e SNS. 
No SNE pós ganglionar a liberação 
de acetilcolina causa contração e 
secreção de ácido gástrico. 
O SNS pós ganglionar a inibe a 
liberação de acetilcolina, liberando 
dopamina, serotonina e óxido nítrico. 
Neurônios presentes no plexo 
mioentérico: 
 Neurônio sensorial (capta 
informações mecânicas e 
químicas e identifica 
substancias irritantes). 
 Inter neurônio (ricos em 
receptores serotoninérgicos e 
dopaminércos e quanto 
ativados podem impedir a 
ação de Ach) . 
 Neurônio efetor que ao ser 
ativado aumenta a contração 
do TGI. 
Histológicamente possui as camadas 
mucosa, submucosa e adventícia ou 
serosa. 
 
Secreção de ácido gástrico 
As células secretoras são as células 
da mucosa, as células parientais e as 
células principais. 
As células da mucosa produzirão 
muco e bicarbonato, células parientais 
que secretarão ácido gástrico e células 
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principais que secretarão pepsinogênio 
(pepsina). 
Essas células atuarão em locais de 
secreção de ácido gástrico no estômago 
(fundo, corpo, ântro e piloro). 
 
Para controle da secreção de ácido 
gástrico : 
 Controle neuronal (a nível de 
Ach) 
 Ação parácrina (secreção de 
h2 por células 
enterocormafins ) 
 Controle endócrino (secreção 
de gastrina) 
 
Secreção de ácido gástrico 
1) Fase cefálica = individuo + 
alimentos ; 
2) Liberação de Ach pelo vago 
no SNE; 
3) Ach se liga ao receptor m3 
das células parientais ; 
4) Ach estimula células 
enterocromafins a liberar 
histamina; 
5) Ach estimula liberação de 
gastrina; 
Uma vez que a gastrina foi liberada 
pode se ligar ao seu receptor ou liberar 
mais histamina que libera mais gastrina 
e se torna um ciclo. 
Quando temos alta liberação de 
gastrina temos também uma alta 
atividade do tecido que leva a bomba de 
prótons a produzir h+ (omeprazol age 
aqui) 
 Ach ao ligar no receptor m3 
aumenta ca+ e ampc. 
 Histamina no receptor h+ 
aumenta ampc. 
 Gastrina aumenta ca+ que 
atua em ampc e libera mais 
histamina que atua na bomba 
de prótons que vai liberar 
mais h+ 
 Histamina + ach+gastrina 
(relacionadas) 
Ligação nos 3 receptores para que 
ácido gástrico seja liberado. 
Quando temos um ph menor que 2 
(muito ácido) as células parientais 
liberam somatostina que inibira gastrina 
e o ácido gástrico não será secretado. 
Prostaglandina E2 e I2 elas vão 
estimular a produção de muco, ligam-se 
no receptor na célula pariental e diminui 
AMPc que inibem a secreção de ácido 
gástrico. 
 
↪ Boca (pH 7,0 neutro) 
 
A boca é o órgão que recebe 
primeiramente o alimento, e realiza a 
função de digestão mecânica por meio 
da mastigação e também de digestão 
química pela salivação. 
@odontocom_ka 4 
 
A língua proporciona o paladar, o tato 
para sentirmos melhor e textura dos 
alimentos e a deglutição. 
Anexo a ela temos as glândulas 
salivares que, onde produzem muco para 
lubrificação, produzem a enzima 
amilase salivar, além de função da 
proteção contra fungos e bactérias. 
A digestão de açúcares é feita nesta 
fase da digestão por conta das enzimas 
atuantes nesta região. 
↪ Faringe 
 
É o órgão que comunica a boca ao 
esôfago. 
Para que ocorra a deglutição para o 
esôfago a epiglote se fecha. 
Caso por algum motivo ela não se 
feche o bolo alimentar pode ir para o 
pulmão e ocorre o engasgo. 
↪ Esôfago 
 
O esôfago liga a faringe ao estômago 
e realiza movimentos peristálticos para 
que o alimento continue seu caminho. 
Possui a região cervical onda há 
tecido muscular estriado esquelético; 
porção média onde há fibras lisas e 
estriadas esqueléticas; e região caudal 
onde há musculo liso e gânglios do 
SNA. 
A túnica muscular de tecido 
conjuntivo frouxo fiboblástico na 
porção cervical e pode ser 
compartilhado com órgãos adjacentes. 
Após o hiato esofágico recebe 
externamente reflexão do peritônio. 
 
↪ Etômago (pH2,0 ácido) 
Localizado inferiormente ao 
diafragma no hipocôndrio esquerdo, é 
um órgão elástico que faz conexão entre 
esôfago e duodeno. 
Realiza digestão mecânica pelos 
movimentos peristálticos e também 
digestão química pela secreção de ácido 
clorídrico e enzimas digestivas como 
por exemplo a pepsina, que digere 
proteínas. Ele misturar saliva, alimento 
e suco gástrico a fim de formar o quimo. 
Também produz mucina, (muco) 
para sua proteção tecidual. 
@odontocom_ka 5 
 
Nele ocorre a absorção de água, 
elitrólitos, fármacos e álcool. 
 
Temos as regiões cardia, antero-
pilórica, fundo e corpo. O fundo e o 
corpo são histológicamente semelhantes 
porém muda o ph e a quantidade de 
ácido secretado por cada um deles. 
Histologicamente, na parede gástrica 
possui camada mucosa, submucosa, 
muscular, própria e serosa. 
As pregas gástricas são proeminentes 
na região proximal e achatam-se quando 
o estomago está distendido. 
As células foveolares (Ph alcalino) 
revestem a mucosa e criptas , são células 
colunares secretoras de mucina (se há 
excesso de acidez, elas deixam o ph 
alcalino). 
Na região cárdia do estomago temos 
bastante secreção de mucina produzidas 
pelas glândulas tubulares simples ou 
ramificadas. 
No lúmem há secreção de muco e 
lisozima (lise da parede bacteriana) 
Células parientais são produtoras de 
h+ e cl- que formarão o HCL no lúmem. 
Fundo e corpo 
Distribuição das glândulas não é 
uniforme, glândulas tubulares são 
divididas em 3 regiões distintas: 
 No istimo temos células 
mucosas; 
 No colo temos células tronco, 
mucosas do colo e células 
parientais (oxinticas); 
 Na base temos células 
parientais e zimogênicas 
(maioria); 
Além de termos células 
enteroendócrinas por todo o colo e base. 
O estomago tem muitas células 
tronco o que facilita a renovação celular 
As células parientais localizadas no 
istmo , colo e base das glândulas são 
abundantes em mitocôndrias, produzem 
gastrina e histamina que são 
estimulantes de ácido clorídrico.Além 
da gastrina ser estimulante do 
crescimento da mucosa gástrica. 
Célulasenteroendócrinas estão 
principalmente localizadas próximas da 
base das glândulas gástricas. 
O TGI também secreta diversos 
hormônios. No estomago há secreção de 
serotonina e adrenalina e na região antro 
secreção de gastrina (pricipal hormônio 
secretado). 
Mais para o final do estomago temos 
região de piloro onde há glândulas mais 
profundas que podem ser simples ou 
ramificadas. 
@odontocom_ka 6 
 
Fossetas mais longas e glândulas 
mais curtas e secreção de muco com 
lisozima. 
Temos no piloro muitas células G que 
é estimulada pelo parassimpático, 
aminoácidos e aminas do lúmem e há 
muita secreção de gastrina, o que 
estimula a produção de ácido clorídrico 
pelas células parientais. 
Outras camadas do estômago: 
 Camada submucosa (tecido 
conjuntivo moderadamente 
denso, vasos sanguíneos e 
linfáticos, presença de células 
linfoides e macrófagos.) 
 Camada muscular(fibras 
musculares lisas com 
orientação longitudinal, 
circular e obliqua e no pirolo 
possui camada média mais 
espessa – esfíncter pirólico. 
 
Fisiologia da mucosa gástrica: 
Secreção ácida 
a) Fase cefálica é iniciada pela 
visão, paladar, cheiro e 
mastigação (estimulação 
vagal). 
b) Fase gástrica há estimulação 
mecânica de receptos e 
impulso vagal e liberação de 
gastrina 
c) Fase intestinal alimentos com 
proteína diferida no intestino 
Proteção da mucosa 
a) Secreção de uma fina camada 
de muco. 
b) Secreção de bicarbonato 
pelas células epiteliais. 
c) Barreira epitelial pelas 
junções intercelulares 
d) Fluxo sanguíneo mucoso 
onde é fornecido oxigênio, 
nutrientes e bicarbonato. 
 
↪ Intestino delgado 
 
O pâncreas produz suco pancreático. 
O fígado produz bile que é 
armazenada na vesícula biliar . 
E células produzem suco entérico. 
Bicarbonato de cálcio tem o ph 8,0 
(básico). 
Sais biliares promovem a 
emulsificação (quebra) de gorduras. 
O jejuno e íleo esfíncter que une o 
intestino delgado ao intestino grosso 
A função deste órgão é aumentar 
absorção. 
 
 
 
@odontocom_ka 7 
 
↪ Intestino grosso 
 
Possui mais ou menos 1,5 metros. 
Forma o bolo fecal 
Microbiota intestinal (produção de 
vitamina k e b12. 
↪ Reto 
Armazena o bolo fecal 
 
↪ Ânus 
Esfincter anal. 
Controle da digestão (hormonal) 
 
Alterações no sistema digestório 
Hipercolidria = asia 
Parassimpático acostuma com a 
acidez e quando ela diminui ele entende 
que há algo errado e produz mais ácido 
Paciente com hipercolidria eventual / 
raramente pode tomar sal de frutas 
Paciente com hipercolidria recorrente 
receitamos ranitidina que inibe a 
secreção de ácido clorídrico 
principalmente noturno e inicia seu 
efeito com 20 minutos em média ou 
receitamos o omeprazol que é um 
inibidor irreversível de bomba de 
prótons e evita a liberação do H+, 
portanto, não será possível a formação 
do ácido clorídrico. Seu efeito inicia 
com 3 dias e receitamos o uso de 1 
semana a 1 mês por conta da troca rápida 
dos tecidos no estomago. 
Pacientes com hipercolidria 
recorrente não receitamos sal de frutas 
devido ao efeito rebote, o sal de frutas 
não evita a formação do ácido clorídrico 
e sim atua sobre o ácido já liberado. 
Também não receitamos sal de fruta 
como gastroprotetor associado a algum 
medicamento pois ioniza alguns 
medicamentos e há um sub efeito. 
Damperidrona é indicado para 
pacientes com asia, doença do refluxo e 
respiratório pois ela age estimulando 
peristaltismo e acelera o esvaziamento 
do estômago e intestino para que cessa a 
produção de ácido clorídrico e enzimas 
digestivas. A damperidrona é contra-
indicado para casos de diarreia e cólica 
intestinal por estimular o peristaltismo. 
Só receitamos medicamentos que 
cortem vômito se for secretado apenas 
bile no vômito juntamente com um 
isotônico. Podemos receitar plasil e.v. 
porém é bom verificar se o paciente teve 
efeito colateral anterior ao plasil como 
confusão mental, rigidez ou 
agressividade. Podemos receitar 
também dramim que age impedindo o 
ínico do vomito ou vonal que tira a 
ânsia. 
Comprimido repetico = drágea onde 
a absorção é intestinal e possuem várias 
@odontocom_ka 8 
 
camas para proteção contra o ácido do 
estomago. 
Gastrite é excesso de acido clorídrico 
que lesiona o tecido. Pacientes com 
gastrite deve evitar mascar chiclete por 
conta da estimulação vagal 
Doenças relacionadas com o 
excesso de secreção gástrica 
 Úlcera peptídica : infecção 
por Helicobacter pylori , 
ulcera por aines, ulcera 
relacionada ao stress. 
 Doença do refluxo 
gastroesofágico 
 Doenças péptica por excesso 
de fatores protetores 
(produção de muco, 
bicarbonato, prostaglandina) 
 Doença péptica por fatores 
agressivos com H. pylori, 
aines, pepsina que ajuda a 
degradar muco . Cigarro por 
ação irritante e estimula 
receptor Nicotinico e libera 
mais ach. 
A Cox 1 e Cox 2 liberam pge2 e causa 
febre e prescrevemos anti-inflamatório 
inibidor de cox. Receita também h. 
pylori. 
 
Úlcera induzida por h. pylori 
O h. pylori gosta de viver em ph 
neutro, mas ela vive no estômago. Para 
se proteger do ácido do estomago ela usa 
as enzima uréase e converte ureia do 
muco em amônia e co2 e forma uma 
núvem básica ao seu redor. 
Essa bactéria é capaz de danificar a 
mucosa com a ação de proteases e 
lipases, no inicio temos processo 
inflamatório, liberação de citocinas e 
radicais livres e a formação de úlcera. 
Para identificarmos a presença do 
h.pyori: há presença da uréase e excesso 
de co2 no ar exalado pelo paciente. 
(arrota) carbono 13 é marcado para 
diagnóstico. Se ficar rosa a resposta é 
positiva. 
Sinais e sintomas da úlcera: 
 Dor epigástrica em 
queimação (2-4 horas após 
alimentação) 
 Dor noturna 
 Azia 
 Sensação de estufamento 
(pela maior liberação de co2) 
 
Ulcera induzida por aines: 
 
Causada pelo uso crônico de aines ou 
uso de vários aines (ex: aspirina); pelo 
uso de corticoides que inibem e2 e 
prostaglandina; 
@odontocom_ka 9 
 
O uso de anticoagulantes associado 
aos aines deslocam o anticoagulante 
resultando em aumento do 
anticoagulante livre e aumenta o risco de 
hemorragia digestiva. 
Sinais e sintomas da úlcera: 
 Silenciosas 
 Pode ter sangramento 
 
Terapêutica não farmacológica 
para ulcera: 
Reduzir consumo de álcool e cigarro. 
 Evitar alimentos 
condimentados e gordurosos. 
 Reduzir ingestão de café, chá 
preto, refrigerante, chocolate 
e derivados de tomate. 
 Não utilizar medicamentos ou 
drogas irritantes a mucosa 
como aines e corticoides 
Terapêutica farmacológica para 
ulceras: 
 Neutralizantes 
 Protetores de mucosa 
 Antissecretores (anti h2 e 
inibidores de bomba) 
 Antimicrobianos para a 
ulcera induzida por h.pylori. 
 
Neutralizantes 
Possui ação rápida (Tempo de 
duração: 30 minutos). 
Quando na presença de alimentos no 
estomago aumentam o ph a aumenta o 
tempo de ação para 60 minutos . 
Por este motivo serão tomados após a 
refeição. 
Neutralizante ideal: boa 
palatabilidade, rápido início e efeito 
duradouro. 
Ação localizada : 
 Sal de magnésio; 
 Sal de alumínio; 
 Carbonato de cálcio. 
 
Ação sistêmica: 
 Bicarbonato 
O Bicarbonato atravessa barreira 
placentária e causar alcalose no bebe e 
por isso não é indicado para gestantes. 
Também não é indicado para pacientes 
cardíacos por favorecer o edema e para 
pacientes com insuficiência renal não é 
indicado por favorecer retenção de 
líquido. 
Além disso o bicarbonato diminui 
absorção de lítio e tetraciclina e aumenta 
absorção de levodopa (maior formação 
de dopamina que pode alterar 
terapêutica). 
Carbonato de cálcio e bicarbonato : 
ação rápida e prolongada, O Co2 
produzido na sequencia pode causar 
distensão abdominal , redução da 
motilidade GI (constipação). 
Carbonato de cálcio: Hipercalcemia 
transitória e estimula produção de 
gastrina, ou seja, efeito rebote e mais 
produção de ác clorídrico. 
Hidróxido de alumínio: ação lenta e 
prolongada; Quela o fosfato : o paciente 
@odontocom_ka 10 
 
pode ter fraqueza e/ou anorexia. 
Absorção de auminio impede a fixação 
do Ca+2 a causa osteoporose e 
encefalopatias. Redução da MGI 
Hidrócido de magnésio : ação rápida 
e curta e pode causar diarreia. 
Se associarmos Hid. de magnésio + 
hidróxido de alumínio o efeito é mais 
rápido e prolongado além de ter menos 
efeito adverso. Porém eles podem 
interferir na ação de outras drogas como 
sais de ferro, captopril, digoxina, 
isonizida, cetoconazol, 
benzodiazepínicos, tetraciclinas e 
levodopa. 
Para evitar essa interferência o 
correto é administrar com 2 h de 
diferença. 
Neutralizantes: modo de usar: 
após terminar a efervescência. 
Sorrisal: ácido acetil salicílico: 
melhora sintomas masdepois piora. 
Simeticona: (derivado da 
dimeticona) surfactante e reduz a 
liberação de gás. 
Alginato de sódio juntamte com o 
ácido do estomago forma-se um gel 
(barreira protetora). 
Antissecretores 
Outra maneira de tratar ulceras são a 
utilização de antissecretores como por 
exemplo a utilização de anti-
histaminicos h2 ou inividores da bomba 
de prótons. 
Antissecretores anti histamínicos 
h2: 
Competem pelo receptor H2 e ocorre 
o bloqueio reversível. Onde a histamina 
não consegue se ligar ao seu receptor H2 
e consequentemente reduz a secreção de 
ácido gástrico em até 70% por 24 horas. 
Princípios ativos: 
 Cimetidina 
 Ranitidina 
 Fanotidina 
 Nizatidina 
Maior eficácia noturna por inibição 
da secreção basal de ácido clorídrico. 
Seu inicio de ação é de 1 a 3 horas 
(VO) 
Pouco biotransformados 
Secretadas pelos rins : IRA Sai do 
corpo por via renal, por isso é 
contraindicada, pode acumular no corpo 
e não conseguir excretar. 
Bolo alimentar melhora a sua 
absorção. 
Pode passar pela placenta e leite 
materno, por isso é contraindicado para 
gestantes e lactantes. 
Podem ser utilizados no tratmanto de 
Reflixo gastroesofágico (RGE). 
Podem ter melhor resultado após 
alimentação. 
Cimetidina inibe p450 então qualquer 
outro medicamento que utiliza p450 tem 
efeito alterado. Ranitidina inibe pouco. 
Famotidina e nizatidina não inibem 
p450 então diminui interação 
medicamentosa. Paciente toma 3x dia 
@odontocom_ka 11 
 
Posologia para ulcera duodenal: 4-8 
semanas para cicatrizar 
Ulceras gástricas: 8 semanas para 
cicatrizar 
RGE leve 8-12 semanas 2x dia 
Tratamento e manutenção da 
remissão das úlceras: 
Cimetidina : 800mg ao deitar ou 
400mg 2xdia 
Famotidina: 40 mg ao deitar 
Nizadina e ranitidina 300 mg após o 
jantar ou ao dentirar ou 150mg 2x/dia 
Pode desenvolver tolerância após 3 
dias de uso (hipergastremia) 
Resistente ao aumento da dose 
Retirada gradual 
Reação adversa: 
 Diarreia 
 Cefaleia 
 Sonolência 
 Fadiga 
 Dor muscular 
 Constipação 
 No SNC: delírio, alucinação, 
fala arrastada. 
Galactorréia = secretar leite em 
mulheres (diminui p45 e hidrolisa 
estradiol) ginecomastia = peitoral do 
homem com seios. Se uso crônico. 
Cimetidina : diminui espermatozoide 
e impotência (diminui ligação da 
testosterona ao seu receptor). E atua nas 
mesmas Cyps de anticoagulantes orais, 
fenitoina, carbamazepina, entre outros. 
Cimetidina interferem com 
anticoagulante, competem por enzimas e 
reduz a taxa de metabolização do 
anticoagulante, há aumento na 
concentração de anticoagulante e o 
paciente pode ter hemorragia. 
Antissecretores inibidores de 
bombas de prótons : 
São medicamentos mais eficazes, de 
ação irreversível na bomba de prótons 
impedindo liberação de h+. 
São instáveis em ph ácido. 
Possui tempo de meia-vida de 60 
minutos .E reduz secreção ácida por até 
48H. 
Absorção pode ser alterada pela 
presença de bolo alimentar 
Tomar 30 minutos antes da refeição. 
 Omeprazol 
 Esomeprazol 
 Lanzoprazol 
 Pantoprazol 
 Dexlanzoprazol 
 Rabeprazol 
Bloqueiam as bombas que estão 
ativas no momento (funcionando no 
momento). 
Mecanismo de ação todos parecidos 
só muda posologia. 
Omeprazol entra no corpo em forma 
de pró-droga que junto com ácido e se 
transforma em sulfenamida e liga-se ao 
grupo sulfidrila da bomba de prótons e 
terá sua ação. 
Biotransfoado na CYPC19 e 
CYP3A4 . Sua metabolização é lenta e 
há maior risco de toxicidade. 
@odontocom_ka 12 
 
Necessidade de várias doses para ter 
efeito. 
Inicio do tratamento 2x ao dia e 4 dia 
em dianta a posologia muda para 1x ao 
dia. 
Reações adversas: 
 Náuses 
 Dor abdominal 
 Constipação 
 Flatulência 
 Diarreia. 
 
Uso crônico pode causar: 
 Fraturas ósseas (inibe bomba 
de ca+) 
 Maior susceptibilidade á 
infecções, pois se muda o ph 
muda a microbiota, que é o 
que combate infecção 
 Hipergastremia (efeito rebot) 
 Alzheimer ( pela morte de 
neurônios) 
 Facilita tumores 
gastrintestinais pois favorece 
metaplasia (troca de um tipo 
celular por outro mais 
adaptado). Facilita câncer em 
paciente com predisposição. 
Omeprazol: mais interação 
medicamentosa 
Lanzoprazol: menor interação 
medicamentosa. Porém, custo elevado 
Uso terapêutico para cicatrização de 
ulceras duodenais e gástricas, DRGE, 
Síndrome de Zollinger – Ellison 
(hiperprodução de gastrina). 
 
Posologia 
Lansoprazol 15 mg/dia ou 30 mg/dia 
se for associado aos AINES) 
Omeprazol: 20mg/dia 
Rabeprazol 20mg/dia 
 
Protetores de mucosa: 
Pouco conhecidos e prescritos 
Sucralfato: complexo de sacarose e 
polissulfatado 
Dentro do sucralfato temos 
Hidróxido de alumínio que não pode ser 
tomado com anti h2 e precisa ter ph 
ácido para degradação da pepsina e 
formam um gel com barreira de 
proteção. 
Estimula liberação de prostaglandina 
(aumenta produção de muco e reduz a 
produção de gastrina na célula 
pariental). O que previne a degradação 
de muco pela pepsina. 
Hidróxido de alumínio pode causar 
constipação. 
Pacientes com insuficiência renal não 
podem tomar 
É indicado para úlceras de stress 
Interação medicamentosa retardando 
a absorção de teofilina, dicoxina, 
amtriptina e quela quinolonas 
(fluorquinolona) 
Nome comercial: Misoprosol = 
cytotec Análogo da prostaglandina, 
indicado para úlceras por aines 
@odontocom_ka 13 
 
Sua ação estimula a produção de 
muco e NaHCO3 (carbonato de sódio) 
Inibe a secreção de ácido gástrico 
Aumenta fluxo sanguíneo na mucosa 
Efeito inicia-se em 30 minutos 
Alimentos a antiácidos podem 
interferir na sua ação (evitar alimentos 
ácidos) 
Reação adversa: diarreia e cólica 
abdominal 
Subsalicilato de bismuto 
Possui atividade antimicrobiana e 
forma um filme que “reveste” a úlcera, 
impedido assim a degradação pelo ácido 
gástrico. 
Potencializa a síntese de 
prostaglandina, estimula secreção de 
NaHCO3, absorve pepsina. 
Interação medicamentosa com 
tetraciclinas e quinolonas e aumenta 
efeito da aspirina, warfarina e 
hipoglicemiantes. 
Contraindicados para diabéticos, 
pois aumenta efeito de medicamento que 
diminui a glicemia do sangue e 
consequentemente ocorre hipoglicemia 
Contraindicados para pacientes que 
usam warfarina por poder causar 
hemorragia. 
Efeitos adversos: 
 Constipação 
 Perda do apeitie 
 Alteração do paladar 
 Língua pode ter coloração 
preta. 
Erradicar o h. Pylori : tratamento de 
14 dias 
Protocolo medicamentoso: 
Inibidor de bomba de prótons 12/12 h 
+ claritromicina 500 mg 12/12h + 
amoxicilina 1g 12/12 h por 14 dias 
Inibidor de bomba de prótons 12/12 h 
+ claritrimicina 500 mg 12/12 + 
metronizadol 500 mg 12/12 h por 14 
dias 
Inibidor de bomba de prótons 12/12 h 
+ metronidazol 12/12 h + substrato de 
bismuto 525mg + tetraciclina 400 mg 
4x/dia por 14 dias 
Inibidor de Bomba de Protons = inibe 
a uréase do H. Pylori (nuvem básica) . 
 
Doença do refluxo gastroesofagico 
O tecido acaba sendo mais lesionado 
ou por abrasão de alimentos e aumento 
do ácido. Mucosa estratificada do 
esôfago. 
Refluxo por sucos gástricos; 
Refluxo de bile do duodeno pode 
exacerbar o dano. 
Há diminuição do tônus do esfíncter 
esofágico inferior e aumento da DRGE 
Fatores de risco: 
 Álcool 
 Tabaco 
 Obesidade 
 Depressivos do SNC. 
 Gestação 
 Hérnia hiatal 
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 Atraso no esvaziamento 
gástrico 
 Volume gástrico aumentado. 
Sintomas: 
 Disfagia 
 Azia 
 Regurgitação 
 Alívio com antiácidos 
 
Complicações 
 Ulceração esofágica 
 Melena (fezes com sangue) 
 Estrangulamento 
 Esôfago de Barret. 
Tratamento: inibidores de bombas de 
prótons e/ou antagonistas do receptor de 
histamina H2 
 
Esofago de Barret 
Complicação da DRGE crônica ; 
correlacionada com condição pré-
maligna.Comum em homens caucasianos (40 
– 60 anos) 
Favorece a metaplasia intestinal 
dentro da mucosa escamosa esofágica – 
inclusive formação de glândula no 
interior das glândulas. 
Molecularmente próximo à 
adenocarcinoma. 
Displasia (tamanhos e formatos 
diferentes , adaptação celular). 
Risco para o desenvolvimento de 
adenocarcinoma esofágico (a maioria 
dos pacientes não desenvolvem) 
Tratamento para o esôfago de barret 
 Ressecção cirúrgica : 
esogagectomia 
 Terapia fotodinâmica 
 Ablação por laser 
 Mucosectomia endoscópica 
Displasia multifocal de alto grau 
pode ser tratada como carcinoma 
intramucoso. 
Juntamente com Refluxo 
gastroesofagico pode favorecer 
processos malignos . 
Manifestações atípicas do 
refluxogastroesofágico: laringite, 
sinusite, otite, rouquidão. Asma , tosse 
crônica, pneumonia, bronquite. Dor no 
peito. Erosão dental e halitose. 
Diagnóstico do RGE: 
 Anamnese 
 Endoscopia digestiva alta 
(avaliar as lesões causadas 
pelo ác. Gástrico 
 PHmetria esofágica 
prolongada (sonda por 24h) 
 Teste terapêutico (receitar 
inibidor de bombas de 
prótons por 30 dias e verificar 
se para. Se os sintomas 
voltares DRGE e faz o 
tratamento por 90 dias.) 
 Impedânciametria : avalia o 
tônus do EEI 
 Teste de Barne Stain (desuso) 
que consiste em colocar 
sonde e injetar HCL e 
observar comportamento. 
@odontocom_ka 15 
 
 
Tratamento não farmacológico 
para DRGE 
 Levantar a cabeceira da cama 
por 15 cm 
 Diminuir ingestão de cítricos, 
café, gás, tomate, chocolate, 
menta, hortelão, álcool 
 Deitar no mínimo com duas 
horas após a ingestão de 
alimentos 
 Reduzir consumo do cigarro 
 Diminuir peso. 
 
Fase Sintomas Tratamento 
Estagi
o I 
Pirose 
esporádica 
2 a 3 
episódios 
por semana 
s/ sintomas 
adicionais 
Modificação 
do estilo de 
vida 
Antiaciods 
e/ou 
antihistaminic
os h2 
Estagi
o II 
Sintomas 
frequentes 
+2 a 3 
episódios / 
semana 
IBP ou anti 
H2 
Procinéticos 
Estagi
o III 
Sintomas 
crônicos e 
complicaçõ
es 
esofágicas 
IBP (1 ou 
2x/dia) Anti 
H2 (noite) 
Procinéticos 
 
Posologia: 
Anti H2 
Cimetidina 400 mg 2x / dia 
Famotidina 20 mg 2x dia 
Nizatidina 150 mg 2x/dia 
Ranitidina 150 mg 2x/dia 
IBP 
Esomeprazol 40 mg 2x/dia 
Lansoprazol 30 mg 2x/dia 
Omeprazol 20 mg 2x/dia 
Pentoprazol 40 mg 2x/dia 
Rabeprazol 20 mg 2x/dia 
 Na fase III no RGE 
 
Fármacos procinéticos 
São poucos utilizados por não se 
conhecer toda sua ação. 
Estimulam peristaltismo e Ach que 
estimula acido. 
Estimula esvaziamento gástrico 
Aumenta tônus do EEI 
Classificação : moduladores dos 
receptores 5-ht (estimula células entro 
cromafins a liberar serotonina no TGI e 
estimula secreção de ácido) ; 
Antagonista dos receptores de dopamina 
( ação agonista dopaminérgico, inibe 
ação da Ach logo, reduz motilidade; 
ação antagonista dopaminérgico que 
estimula Ach logo estimula motilidade) 
; Motilídeos (eritromicina que mimetiza 
o hormônio motilina e estimula MGI ; 
uso agudo e racional por causar 
resistência microbiana) ; Colinérgico 
(betanecol tem ação idêntica a Ach e 
atua em receptores M estimulando 
contração, porém atua em todos os 
receptores m por isso é pouco utilizado. 
É contra-indicado para pacientes que 
tenha ulcera estimulada pela produção 
de hcl e asmático por causar 
@odontocom_ka 16 
 
broncodilatação. Administrar 2h após a 
refeição). 
Metoclopramida Antagonista D2 e 
agonista 5-HT, estimula esvaziamento 
gástrico, reações adversas: sonolência e 
reações extrapiramidais. Sintomas de 
Parkinson, discenesia tardia e 
Galactorréia 
Domperidona : antagonista d2 e 
estimula Ach consequentemente acelera 
peristaltismo. Reações adversas: boca 
seca, cefaleia, ginecomastia e 
galactorréia. 
Alto risco para cardiopatas por 
induzir arritimia. 
Vômito 
Principais causas: 
 Medicamentos como os 
medicamentos utilizados para 
tratamento de câncer. ( 
opiáceos, nicotina, 
antibióticos e radioterapia.) 
 Causas endócrinas como 
gravidez e hipertireoidismo. 
 Aumento de Pressão 
intracraniana como 
hemorragia e meningites . 
 Causas neurológicas como 
migraine (enxaqueca nível 3 ) 
e bulimia nervosa. 
 Pós operatório: por uso de 
anestésicos, analgésicos e 
procedimentos realizados 
 Infecções como 
gastroenterites e labirintite 
viral 
 De origem vestibular : 
locomoção (cinetose) ou 
doença de meniérre 
Vômito é um mecanismo de defesa. 
Sintomas autonômicos: sudorese, 
taquicardia, hipotensão. 
Uso de anestésicos locais: aferentes 
vagais e simpáticos 
Receptores envolvidos: 5-HT3, D3, 
M1, H1, Canabinóides e receptor de 
substancia P (NK1). 
Ativação do vômito, por memória, 
entrada sensorial, equilíbrio, e 
medicamentos ou estimulação vagal. 
 
Fármacos antieméticos: 
Antagonistas dos receptores 5-HT3 
Ondansetrona, granissetrona, 
dolassetrona, tropissetrona e 
polonossetrona. 
Apresentam tempo de meia vida 
longo 
Atuam NTS e ZGQ (zona do gatilho) 
Indicação: Radiações, quimioterapia, 
hiperêmese gestacional, pós- operatório 
Reações adversas: constipação, 
diarreia, cefaleia e tontura 
Administração V.O, I.M ou I.V 
Administração sublingual tem que 
esperar a dissolução e absorção, é 
passivo de ser degradado pelo acido 
gástrico. 
Antagonistas dos receptores de 
dopamina 
Podem ser derivados da fenotiazida 
(proclorperazina, tietilperazina, 
@odontocom_ka 17 
 
clorpromazina(não pode receitar a 
pacientes com tendência de suicídio) ) 
reações adversas: sedação, hipotensão e 
sintomas extrapiramidais (distonias e 
discenesia) 
A Domperidona e metoclopramida 
atuam na zona do gatilho e na região 
perigérica e é indicado para náuse e 
vomito relacionado a quimioretapia 
Anti H1 temos ciclizina, hidroxizina, 
prometazina, difenidramina. 
Atuam como agonistas inversos e 
permanecem ativos independente do seu 
ligante. 
Indicado para cinetose, pós 
operatório e náusea matinal gestacionaç 
(prometazina) 
Podem causar reações adversas como 
sedação, sonolência e coceira. 
 
Canabidioides 
Dronabiol (origem natural) e 
Nabilona (origem sintética). 
Ambas estimulas o CBI pré-
sinaptico, inibindo o entro emético. 
Usar somente em último caso; 
Pacientes em quimioterapia. 
Reações adversas do Dronabinol : 
hiperatividade simpatocomiméticas 
central (taquicardia, vasodilatação, 
hipotensão, congestão conjuntival) 
Reações adversas do Nabilona: CVC, 
GI, SNC (problemas neurológicos) 
 
Anticolinérgicos 
Escopolamina 
Mecanismo de ação é por meio do 
bloqueio M dos núcleos vestibulares e 
NTS e Centro de Vômito 
Profilaxia e tratamento de cinetose 
Reduz MGI 
Reações adversas: boca seca, visão 
embaçada e constipação 
 
Glicocorticoides e anti-
inflamatórios 
Dexametasona 
Terapia adjuvante para pacientes com 
câncer pea redução da resposta 
inflamatória peritumoral 
 
Benzodiazepinicos 
Como por exemplo lorazepam e 
alprozolam. 
Atuam no córtex cerebral medo, 
terror, pânico 
BZD diminuem o componente 
antecipatório que pode ocasionar o 
vomito 
Não pode ser utilizado a longo prazo 
 
Antagonista de receptores de 
substancia P 
Aprepitanto 
@odontocom_ka 18 
 
Atuam em NTS e bloqueiam receptor 
NK1 no centro emético. 
O correto é associar o aprepitano 
(prolonga efeito anti-emérico) + 
agonista 5ht (quimioterapia zqg) + 
dexametasona (adjuvante que diminui 
inflamação) 
Sozinho o efeito é baixo. 
Tratamento para gestantes: 
Antagonista 5-Ht3 e ainti-
histaminico h1 
 
Transtorno da função intestinal – 
constipação 
Causas: hábitos alimentares, falta de 
água, estilo de vida, inibição do reflexo 
de evacuação, medicação, causas 
patológicas 
Tratamento não farmacológico: 
aumentar ingestão de água e fibras 
Tratamento farmacológico: 
expansores de volume fecal, umectantes 
e emolientes, osmóticos,estimulantes. 
 
Expansores do volume fecal: São 
fibras indigestíveis, que aumentam o 
tamanho do bolo fecal, estimulando 
assim a motilidade. 
São laxantes mas não alteram a 
consistência do bolo fecal . 
Umectantes e emolientes vão se 
integrar ao bolo fecal e atraem água. 
Alivia a constipação em 8 a 10 h 
Ex: óleo mineral pode dificultar a 
absorção de vitaminas 
Osóticos que atraem água. Que são 
salinos: sais de magnésio e sódio 
Açúcares e álcoois indigestíveis: 
formam ácidos graxos de cadeia curta e 
atraem água aumentando o bolo fecal e 
estimulando peristaltismo 
Estimulantes : que induzem processo 
inflamatório no intestino delgado e no 
intestino gorsso, retendo água e 
elitrólitos e aumentando o tamanho do 
bolo fecal e consequentemente 
aumentando peristaltismo. 
Antraquinonas: cáscara sagrada, 
sene, rubarbo, aloevera 
Difenilmetanos (bisacodil) 
óleo de rícino. 
Se induzem a inflamação não é 
interessante. 
 
Diarréia: 
Infecção, intoxicação, 
medicamentos, intolerância a lactose. 
Causa desidratação 
Tratamento: 
Terapia de re-hidratação 
Fármacos anti-diarreicos ( 
higloscópicos e formadores de bolo 
fecal, sequestradores de sais biliares, 
antissecretores e supressor de 
motilidade, bismuto e probiolíticos). 
 
@odontocom_ka 19 
 
Higloscópicos e formadores de bolo 
fecal 
Carboximetilcelulose e policarbofilia 
cálcica forma um gel no intestino grosso 
e este se adere as fezes e consistência 
fica mais próxima do normal. 
Caolim (silicato de Al) e antrapulgita 
(dissulicato de Al e Mg) formam gem e 
sais diminuem a motilidade e a 
capacidade de absorver enterotoxinas. 
 
Sequestradores de sais biliares são 
pouco utilizados e quando corre 
aumento na produção de sais biliares 
estes irão estimular a secreção de 
elitrócitos e água. Os sequestradores 
sequestram os sais e impedem esse 
processo. 
Antissecretores e supressor de 
motilidade, esses atuam em receptores 
opióides do TGI impedindo a secreção 
de água. 
Bismuto : subsalicilato de bismuto 
que é um protetor de mucosa, anti-
secretor de água e é indicado para 
pessoas que facilmente têm episódios de 
diarreia 
Efeito adverso: língua preta e 
escurecimento das fezes 
Probióticos: Enterogermina ajuda a 
regular a microbiota.