Apostila - Fisiologia Aplicada a Atividade Física (1)

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FISIOSOLOGIA DO EXERCÍCIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prof. Esp. Welbert Lucas 
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SUMÁRIO 
 
 
 
CAPÍTULO 1: BIOENERGÉTICA 
CAPÍTULO 2: TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA 
CAPÍTULO 3: ADAPTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
CAPÍTULO 4: ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES 
CAPÍTULO 5: ADAPTAÇÕES NEUROMOTORAS 
 
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APOSTILA FISIOSOLOGIA DO EXERCÍCIO 
 
CAPÍTULO 1: BIOENERGÉTICA 
INTRODUÇÃO. 
Fisiologia do Exercício, também conhecida como fisiologia aplica a atividade física ou fisiologia 
do esforço, estuda os efeitos agudos e crônicos do exercício físico sobre a estrutura e a função 
dos diversos sistemas orgânicos. 
Bioenergética é o processo de conversão de energia química existentes nos carboidratos, 
proteínas e lipídios em energia biologicamente utilizável para a realização de trabalho pelo 
organismo. 
O ato de praticar algum exercício físico é determinado pela capacidade de extrair 
energia dos macronutrientes contidos nos alimentos e transferi-la continuamente com alta 
velocidade para os elementos contráteis do músculo estriado esquelético. A maneira de como 
o organismo mantém seu fornecimento contínuo de energia se inicia com o ATP, que é a 
molécula carreadora especial de energia livre. 
TRIFOSFATO DE ADENOSINA: MOEDA CORRENTE DA ENERGIA. 
O ATP é formado a partir de uma molécula de adenina e de ribose (denominada adenosina) 
unida a três fosfatos (trifosfato), cada um deles consistindo em átomos de fósforo e de oxigênio. 
A energia liberada por essa molécula impulsiona as funções corporais, incluindo 
digestão, síntese de tecidos, função circulatória, ação muscular e transmissão nervosa. Um novo 
composto, o difosfato de adenosina (ADP), é formado quando o ATP se combina com a água, o 
que é catalisado pela enzima adenosina trifosfatase (ATPase). 
Essa reação cliva a ligação fosfato mais externa do ATP para liberar um fosfato 
inorgânico. A energia liberada durante a degradação do ATP é transferida diretamente para 
outras moléculas que necessitam de energia. A energia proveniente da hidrólise do ATP aciona 
todas as formas de trabalho biológico; assim, o ATP constitui a “moeda corrente da energia” das 
células. 
O trabalho do ATP como moeda energética para o trabalho biológico da síntese de 
macronutrientes em processos anabólicos e sua reconstrução subsequente a partir de ADP e o 
íon fosfato (Pi) por intermédio da oxidação dos macronutrientes armazenados pelos processos 
catabólicos. O ATP é clivado quase instantaneamente sem a necessidade do oxigênio molecular. 
Essa capacidade de hidrolisar o ATP sem oxigênio (anaerobicamente) gera transferência rápida 
de energia, o metabolismo energético prossegue de forma ininterrupta, pois a energia 
necessária para a atividade deriva quase exclusivamente da hidrólise intramuscular do ATP. 
O corpo sempre procura manter um suprimento contínuo de ATP por diferentes vias 
metabólicas; algumas estão localizadas no citosol (citoplasma) da célula, enquanto outras 
operam no interior das mitocôndrias. Por exemplo, o citosol contém as vias para a produção de 
ATP a partir da degradação anaeróbica de PCr, glicose, glicerol e o arcabouço de carbono de 
alguns aminoácidos desaminados. Na mitocôndria, os processos reativos utilizam (recolhem) a 
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energia celular para a geração aeróbica de ATP (ver “Oxidação celular”, adiante), o ciclo do ácido 
cítrico e a cadeia respiratória através da membrana interna (observe a seta apontando para o 
espaço intermembranar). 
ATP | UMA MOEDA CORRENTE LIMITADA 
As células contêm pouco ATP e, portanto, têm de ressintetizá-lo continuamente de modo a 
acompanhar a taxa de utilização. Apenas em condições de atividade física extrema os níveis de 
ATP no músculo estriado esquelético sofrem redução. Um aporte limitado de ATP proporciona 
um mecanismo biologicamente útil para regular o metabolismo energético. Graças a 
manutenção de pouco ATP, a concentração relativa de ATP (e as concentrações 
correspondentes de ADP, Pi e AMP) modifica-se rapidamente em resposta a redução apenas 
mínima no ATP. Qualquer aumento na demanda de energia rompe imediatamente o equilíbrio 
entre ATP, ADP e Pi. O desequilíbrio estimula a degradação de outros compostos que contêm 
energia armazenada para ressintetizar o ATP. Dessa maneira, o início do movimento muscular 
ativa rapidamente vários sistemas que aumentarão a transferência de energia. O aumento da 
transferência de energia depende da intensidade do movimento. A transferência de energia 
aumenta cerca de quatro vezes na transição da posição sentada em uma cadeira para uma 
caminhada lenta. Quando se passa de uma caminhada lenta para um sprint, é acelerada quase 
imediatamente em cerca de 120 vezes a velocidade de transferência de energia nos músculos 
ativos. 
FOSFOCREATINA: O RESERVATÓRIO DE ENERGIA 
Para superar sua limitação de armazenamento, a ressíntese de ATP prossegue ininterrupta e 
continuamente, a fim de suprir a energia necessária para todo o trabalho biológico do corpo. A 
gordura e o glicogênio representam as principais fontes de energia para manter a ressíntese de 
ATP quando este se torna necessário. Alguma energia para a ressíntese do ATP provém também 
diretamente da cisão anaeróbica de um fosfato proveniente da fosfocreatina (fosfato de 
creatina – PCr), outro composto fosfato intracelular de alta energia. O termo fosfato de alta 
energia descreve esses compostos. 
ESPECIFICIDADE DE TREINAMENTO DO SISTEMA ENERGÉTICO IMEDIATO 
O treinamento físico aumenta quantidade de fosfatos altamente energéticos musculares. O 
treinamento mais efetivo utiliza repetições com duração de 6 a 10 segundos com movimentos 
máximos em uma atividade específica, fazendo com que a capacidade de geração rápida de 
energia aumente. 
As moléculas de PCr e de ATP compartilham uma característica semelhante; muita 
energia livre é liberada quando é clivada a ligação entre as moléculas de creatina e de fosfato 
da PCr. Em outras palavras, o fosfato (P) e a creatina (Cr) voltam a unir-se para formar PCr. Isso 
se aplica também ao ATP: ADP mais P voltam a formar ATP. Como a PCr tem mais energia livre 
da hidrólise que o ATP, sua hidrólise (catalisada pela enzima creatinoquinase – 4 a 6% na 
membrana mitocondrial externa, 3 a 5% no sarcômero e 90% no citosol) aciona a fosforilação 
do ADP para ATP. As células armazenam aproximadamente 4 a 6 vezes mais PCr que ATP. 
 
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A FONTE DE ENERGIA PARA O EXERCÍCIO BREVE DE ALTA INTENSIDADE 
Para compreender a importância dos fosfatos de alta energia intramusculares na atividade física, 
pense em atividades cujo êxito dependa de salvas de energia curtas e intensas. Essas atividades 
incluem tênis, vôlei, halterofilismo que frequentemente exigem salvas de esforço máximo que 
duram até 8s. 
Os aumentos transitórios do ADP na unidade contrátil do músculo durante o exercício desviam 
a reação catalisada pela creatinoquinase no sentido da hidrólise de PCr e da produção de ATP; 
a reação não necessita de oxigênio e alcança um rendimento máximo de energia em cerca de 
10 s. Assim, a PCr funciona como um “reservatório” de ligações fosfato de alta energia. A rapidez 
de fosforilação de ADP ultrapassa consideravelmente a transferência de energia a partir do 
glicogênio muscular armazenado, por causa da elevada taxa de atividade da creatinoquinase. Se 
o esforço máximo continuar por mais de 10 s, a energia para a ressíntese do ATP tem de provir 
do catabolismo menos rápido dos macronutrientes armazenados 
OXIDAÇÃO CELULAR 
A maior parte da energia para a fosforilação deriva da oxidação (“queima biológica”) dos 
macronutrientes dietéticos representados por carboidratos, lipídios e proteínas. Convém 
lembrar que uma molécula é reduzida quando aceita elétrons de um doador de elétrons. Por 
sua vez, a molécula que fornece o elétron é oxidada. As reações de oxidação (aquelas que doam 
elétrons) e as reações de redução (aquelas que aceitam elétrons)continuam acopladas e 
constituem o mecanismo bioquímico subjacente ao metabolismo energético. Esse processo 
proporciona continuamente átomos de hidrogênio provenientes do catabolismo dos 
macronutrientes armazenados. As mitocôndrias (que constituem as “usinas energéticas” da 
célula) contêm moléculas carreadoras que removem elétrons do hidrogênio (oxidação) e 
acabam transferindo-os para o oxigênio (redução). A síntese de ATP ocorre durante as reações 
de oxidação-redução. 
TRANSPORTE DE ELÉTRONS 
Para a oxidação (remoção de elétrons) do hidrogênio e o concomitante transporte de elétrons. 
Nesse processo, o oxigênio é reduzido (ganho de elétrons) e ocorre a formação de água. A 
energia liberada aciona a síntese de ATP a partir do ADP. 
Durante a oxidação celular, os átomos de hidrogênio não são simplesmente liberados 
nos líquidos intracelulares. Na verdade, enzimas desidrogenases específicas para o substrato 
catalisam a liberação do hidrogênio pelo substrato nutriente. O componente coenzima da 
desidrogenase (habitualmente a coenzima nicotinamida adenina dinucleotídio [NAD+] que 
contém niacina) aceita pares de elétrons (energia) provenientes do hidrogênio. O substrato é 
oxidado e cede hidrogênios (elétrons), porém NAD+ ganha hidrogênio e dois elétrons, sendo 
reduzida para NADH; o outro hidrogênio aparece como H+ no líquido celular. A coenzima que 
contém riboflavina flavina adenina dinucleotídio (FAD) funciona como outro aceptor de elétrons 
para oxidar os fragmentos alimentares. Assim como NAD+, FAD catalisa a desidrogenação e 
aceita pares de elétrons. Diferentemente de NAD+, FAD transforma-se em FADH2 ao aceitar 
ambos os hidrogênios. NADH e FADH2 proporcionam moléculas ricas em energia, pois carreiam 
elétrons com alto potencial de transferência de energia. 
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O transporte de elétrons por moléculas carreadoras específicas constitui a cadeia 
respiratória (ou citocromo), que é a via final comum onde os elétrons extraídos do hidrogênio 
passam para o oxigênio. Para cada par de átomos de hidrogênio, dois elétrons fluem pela cadeia 
e reduzem um átomo de oxigênio para formar uma molécula de água. Durante a passagem dos 
elétrons ao longo da cadeia com cinco citocromos, é liberada energia suficiente para refosforilar 
ADP para ATP em três dos locais. No local do último citocromo, a citocromo oxidase descarrega 
seu elétron diretamente para o oxigênio. Em várias das transferências de elétrons, a formação 
de ligações fosfato de alta energia consegue conservar energia. Cada aceptor de elétrons na 
cadeia respiratória tem uma afinidade progressivamente maior pelos elétrons. Em termos 
bioquímicos, essa afinidade pelos elétrons representa o potencial de redução de uma 
substância. O oxigênio, o último receptor de elétrons na cadeia de transporte, tem o maior 
potencial de redução. O oxigênio mitocondrial acaba acionando a cadeia respiratória e outras 
reações catabólicas que precisam de disponibilidade contínua de NAD+ e FAD. 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
A fosforilação oxidativa sintetiza ATP pela transferência de elétrons de NADH e FADH2 para o 
oxigênio. O gradiente eletroquímico gerado por esse fluxo reverso de prótons através da 
membrana interna (observe a seta apontando para o espaço intermembrana) representa a 
energia potencial armazenada. Isso torna possível o mecanismo de acoplamento que une ADP 
e um íon fosfato para sintetizar ATP. A membrana interna da mitocôndria continua impermeável 
ao ATP, então o complexo proteico ATP/ADP translocase exporta a molécula de ATP recém-
sintetizada. Por sua vez, ADP e Pi penetram na mitocôndria para a síntese subsequente de ATP. 
Os bioquímicos referem-se a essa união como acoplagem quimiosmótica, que constitui 
o meio endergônico primário da célula para extrair e acumular energia química nos fosfatos de 
alta energia. Mais de 90% da síntese do ATP ocorre na cadeia respiratória por reações oxidativas 
acopladas com a fosforilação. 
De certa maneira, a fosforilação oxidativa pode ser comparada a uma cachoeira dividida 
em várias cascatas separadas pela intervenção de turbinas localizadas a alturas diferentes. As 
turbinas que coletam a energia da água que cai; de maneira semelhante, a energia eletroquímica 
gerada durante o transporte de elétrons é represada e transferida (acoplada) ao ADP. A 
transferência de energia de NADH para ADP para voltar a formar ATP acontece em três locais 
distintos de acoplagem durante o transporte de elétrons. A oxidação do hidrogênio e a 
subsequente fosforilação ocorrem da seguinte maneira: NADH + H+ +3 ADP + 3Pi + 1/2 O2 → 
NAD+ + H2O + 3 ATP 
A razão de ligações fosfato formadas para átomos de oxigênio consumidos (razão P/O) 
reflete quantitativamente a acoplagem da produção de ATP para o transporte de elétrons. Na 
equação acima, observe que a razão P/O é igual a 3 para cada NADH mais H + oxidado. 
Entretanto, se originalmente FADH2 doa hidrogênio, serão formadas apenas duas moléculas de 
ATP para cada par de hidrogênio oxidado (razão P/O = 2). Isso ocorre porque FADH2 penetra na 
cadeia respiratória com um nível de energia mais baixo e em um ponto além do local da primeira 
síntese de ATP. 
A energia proporcionada pela oxidação de NADH e FADH2 é responsável pela ressíntese 
de ADP para ATP, porém é necessária também uma quantidade adicional de energia (H+) para 
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lançar a NADH do citoplasma na célula através da membrana mitocondrial para levar H+ até o 
transporte de elétron. Essa maior troca de energia decorrente do lançamento de NADH através 
da membrana mitocondrial reduz a produção efetiva de ATP para o metabolismo da glicose e 
modifica a eficiência total da produção de ATP (ver a seção “Eficiência de transporte de 
elétrons­fosforilação oxidativa”). A oxidação de uma única molécula de NADH produz em média 
apenas 2,5 moléculas de ATP. Esse valor decimal para ATP não indica a formação de meia 
molécula de um ATP, e sim o número médio de ATP produzido por oxidação de NADH com a 
energia para o transporte mitocondrial subtraída. Quando FADH2 doa hidrogênio, será formada 
a seguir apenas 1,5 molécula de ATP para cada par de hidrogênio oxidado. 
PAPEL DO OXIGÊNIO NO METABOLISMO ENERGÉTICO 
Existem três pré-requisitos para a ressíntese contínua de ATP durante a fosforilação oxidativa 
acoplada. Satisfeitas as três seguintes condições, o hidrogênio e os elétrons percorrerão 
ininterruptamente a cadeia respiratória no sentido do oxigênio durante o metabolismo 
energético: 
1. Disponibilidade do agente redutor NADH (ou FADH2) nos tecidos. 
2. Presença do agente oxidante oxigênio nos tecidos. 
3. Concentração suficiente de enzimas e mitocôndrias para garantir que as reações de 
transferência de energia possam prosseguir na velocidade apropriada. 
Durante a atividade física intensa, a inadequação do aporte de oxigênio (condição 2) ou da 
velocidade de utilização (condição 3) cria um desequilíbrio entre a liberação de hidrogênio e sua 
oxidação final. Em ambos os casos, o fluxo de elétrons através da cadeia respiratória 
“retrocede”, e os hidrogênios acumulam­se ligados a NAD+ ou FAD. Na seção “Mais sobre o 
lactato”, descrevemos como o composto piruvato, um produto da degradação dos carboidratos, 
une-se temporariamente ao excesso de hidrogênios (elétrons) para formar lactato. A formação 
de lactato torna possível a continuidade do transporte de elétrons-fosforilação oxidativa que 
proporcionará energia como necessário. 
Metabolismo aeróbico refere-se às reações catabólicas geradoras de energia em que o oxigênio 
funciona como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória e combina-se com o hidrogênio 
para formar água. Em um certo sentido, o termo aeróbico parece ser enganoso, pois o oxigênio 
não participa diretamente na síntese do ATP. Por outro lado, a presença de oxigênio no “final 
da linha” determina, em grande parte, a capacidade para a produção aeróbica de ATP e a 
possibilidade de manter um exercíciode endurance intenso. 
GLICÓLISE AERÓBICA VERSUS ANAERÓBICA 
Em uma forma, o lactato, formado a partir do piruvato, torna-se o produto final. Na outra forma, 
o piruvato continua sendo o produto final. Com o piruvato como o substrato final, o catabolismo 
dos carboidratos prossegue e acopla-se para degradação adicional no ciclo do ácido cítrico com 
subsequente produção de ATP pelo transporte de elétrons. Esse tipo de degradação do 
carboidrato (às vezes denominado glicólise aeróbica [com oxigênio]) é um processo 
relativamente lento que resulta em substancial formação de ATP. Em contrapartida, a glicólise 
que resulta na formação de lactato (denominada glicólise anaeróbica [sem oxigênio]) representa 
uma produção rápida, porém limitada, de ATP. A formação efetiva tanto de lactato quanto de 
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piruvato depende mais das atividades glicolíticas e mitocondriais relativas que da presença de 
oxigênio molecular. A demanda relativa de produção rápida ou lenta de ATP determina a forma 
de glicólise. O processo glicolítico propriamente dito, desde o substrato inicial (glicose) até o 
substrato final (lactato ou piruvato), não envolve a presença de oxigênio. 
A degradação da glicose ocorre em dois estágios. No estágio um, a glicólise é degradada 
rapidamente em duas moléculas de piruvato. A transferência de energia para a fosforilação 
ocorre sem oxigênio (é anaeróbica). No estágio dois, o piruvato é degradado ainda mais a 
dióxido de carbono e água. As transferências de energia resultantes dessas reações exigem 
transporte de elétrons e fosforilação oxidativa concomitante (são aeróbicas). 
LIBERAÇÃO ANAERÓBICA DE ENERGIA A PARTIR DA GLICOSE: GLICÓLISE RÁPIDA 
A glicólise ocorre no meio aquoso da célula, fora da mitocôndria. Nos seres humanos, a 
capacidade da célula em termos de glicólise continua sendo crucial durante as atividades físicas 
com um esforço máximo por até cerca de 90 s. 
Na reação 1 o ATP age como doador de fosfato a fim de fosforilar a glicose 6-fosfato. Na 
maioria dos tecidos, isso “aprisiona” a molécula de glicose nas células. Na presença da enzima 
glicogênio sintase, a glicose acopla-se, ou é polimerizada, a outras moléculas de glicose para 
formar uma grande molécula de glicogênio. O fígado e as células renais, entretanto, contêm a 
enzima fosfatase, que cliva o fosfato a partir de glicose 6-fosfato. Isso libera a glicose da célula 
para ser transportada por todo o corpo. Durante o metabolismo energético, a glicose 6-fosfato 
é transformada em frutose 6-fosfato (reação 2). Nesse estágio, a energia ainda não foi liberada, 
porém alguma energia é incorporada na molécula original de glicose a expensas de uma 
molécula de ATP. Em um certo sentido, a fosforilação “prepara o corpo” para o metabolismo 
energético prosseguir. A molécula de frutose 6-fosfato ganha um fosfato adicional e 
transforma-se em frutose 1,6­difosfato sob o controle da fosfofrutoquinase (PFK; reação 3). O 
nível de atividade dessa enzima limita provavelmente a taxa da glicólise durante a atividade com 
um esforço máximo. A seguir, frutose 1,6-difosfato divide-se em duas moléculas fosforiladas 
com três cadeias de carbono (3­fosfogliceraldeído); estas sofrem decomposição adicional para 
piruvato em cinco reações sucessivas. As fibras musculares estriadas esqueléticas de contração 
rápida (tipo II) contêm quantidades relativamente grandes de PFK; isso as torna perfeitamente 
apropriadas para a geração de energia anaeróbica através da glicólise. 
METABOLISMO DA GLICOSE A GLICOGÊNIO E DO GLICOGÊNIO A GLICOSE 
O citoplasma das células hepáticas e musculares estriadas esqueléticas contém grânulos de 
glicogênio e as enzimas para a síntese do glicogênio (glicogênese) e a degradação do glicogênio 
(glicogenólise). Em condições normais após uma refeição, a glicose não se acumula no sangue. 
Pelo contrário, o excesso de glicose é incorporado de vias do metabolismo energético, é 
armazenado como glicogênio ou é transformado em gordura. Com uma alta atividade celular, a 
glicose disponível é oxidada pela via glicolítica, do ciclo do ácido cítrico e da cadeia respiratória 
para formar ATP. Em contrapartida, uma baixa atividade celular e/ou as reservas de glicogênio 
depletadas inativam enzimas glicolíticas cruciais. Isso faz com que o excesso de glicose passe a 
formar glicogênio. 
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Glicogenólise descreve a clivagem da glicose a partir da molécula de glicogênio. A seguir o 
resíduo glicose reage com um íon fosfato para produzir glicose 6-fosfato, contornando a etapa 
1 da via glicolítica. Quando o glicogênio proporciona uma molécula de glicose para a glicólise, 
ocorre um ganho efetivo de três ATPs em vez de dois ATPs durante a degradação da glicose. 
REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO GLICOGÊNIO 
No fígado, as enzimas glicogênio fosforilase tornam-se inativas após uma refeição, enquanto a 
atividade de glicogênio sintase aumenta para facilitar o armazenamento da glicose obtida do 
alimento. Inversamente, entre as refeições, quando as reservas de glicogênio sofrem redução, 
a fosforilase hepática torna-se ativa (depleção concomitante da atividade de glicogênio sintase) 
para manter a estabilidade na glicose sanguínea a ser utilizada pelos tecidos corporais. O 
músculo estriado esquelético em repouso mostra atividade maior da sintase, enquanto a 
atividade física faz aumentar a atividade da fosforilase, com redução concomitante da enzima 
sintase. A epinefrina (adrenalina), um hormônio do sistema nervoso simpático, acelera a 
clivagem de um componente glicose de cada vez da molécula de glicogênio pela fosforilase. 
FOSFORILAÇÃO AO NÍVEL DO SUBSTRATO NA GLICÓLISE 
A maior parte da energia gerada na glicólise não resulta em ressíntese de ATP, pelo contrário, é 
dissipada na forma de calor. A energia liberada pelos intermediários da glicose estimula a 
transferência direta dos grupos fosfato para quatro moléculas de ADP, gerando quatro 
moléculas de ATP. Como duas moléculas de ATP contribuem para a fosforilação inicial da 
molécula de glicose, a glicólise gera um ganho efetivo de duas moléculas de ATP. Isso representa 
uma conservação endergônica de 14,6 kcal/mol, toda ela sem a participação do oxigênio 
molecular. A energia transferida do substrato para o ADP por fosforilação na glicólise rápida 
ocorre via ligações fosfato nas reações anaeróbicas denominadas fosforilação ao nível do 
substrato. A conservação de energia durante essa forma de glicólise tem eficiência de 
aproximadamente 30%. 
A glicólise rápida gera apenas cerca de 5% do ATP total durante a degradação completa 
da molécula de glicose em energia. Exemplos de atividades que dependem fundamentalmente 
do ATP gerado pela glicólise rápida incluem os piques (sprints) no final da corrida de 1,6 km, a 
natação nas provas de 50 ou 100 m, os exercícios no aparelho para ginástica e os piques 
(sprint)nas provas de atletismo de até 200 m. 
REGULAÇÃO DA GLICÓLISE 
1. Três fatores regulam a glicólise: 
2. As concentrações das quatro enzimas glicolíticas-chave: exoquinase, fosforilase, 
fosfofrutoquinase e piruvatoquinase. 
3. Os níveis do substrato frutose 1,6-difosfato. O oxigênio, o qual, em grandes 
quantidades, inibe a glicólise. 
Além disso, o aporte de glicose às células influencia sua utilização subsequente no 
metabolismo energético. 
A glicose fica localizada no líquido extracelular adjacente para ser transportada através 
da membrana plasmática da célula. Uma família de cinco proteínas, denominadas coletivamente 
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transportadores facilitatórios da glicose, medeia esse processo de difusão facilitada. As fibras 
musculares estriadas esqueléticas e os adipócitos contêm um transportador que depende da 
insulina, conhecido como Glu T4, ou GLUT 4. Em resposta tanto à insulina quanto à atividade 
física (independente da insulina), esse transportador migra das vesículas existentes na célula 
para a membrana plasmática. Sua ação facilita o transporte da glicose para ointerior do 
sarcoplasma, onde é então catabolizada para formar ATP. Outro transportador da glicose, GLUT 
1, é responsável pelos níveis basais de transporte da glicose para o interior do músculo. 
GLICÓLISE AERÓBICA (LENTA): CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
As reações anaeróbicas da glicólise liberam apenas cerca de 5% da energia existente na molécula 
original de glicose. A extração da energia restante prossegue quando o piruvato é 
irreversivelmente transformado em acetil-CoA, que é uma forma de ácido acético. A acetil-CoA 
penetra no ciclo do ácido cítrico (também denominado ciclo de Krebs) o segundo estágio do 
fracionamento dos carboidratos. O ciclo do ácido cítrico degrada o substrato de acetil-CoA em 
dióxido de carbono e átomos de hidrogênio nas mitocôndrias. As moléculas de coenzimas 
carreadoras reduzidas transferem o hidrogênio para a cadeia transportadora de elétrons. O ATP 
é formado quando os átomos de hidrogênio são oxidados durante o transporte de 
elétrons-fosforilação oxidativa. 
O piruvato se prepara para entrar no ciclo de dez etapas do ácido cítrico 
enzimaticamente controlado pela associação com a coenzima A (A refere-se a ácido acético) 
para formar o composto com dois carbonos acetil-CoA. Os dois hidrogênios liberados transferem 
seus elétrons para NAD+ a fim de formar uma única molécula de dióxido de carbono, como 
segue: 
A porção acetil de acetil-CoA combina-se com oxaloacetato para formar citrato (o mesmo 
composto do ácido cítrico com seis carbonos encontrado nas frutas cítricas), que a seguir 
prossegue através do ciclo do ácido cítrico. Esse ciclo continua operando, pois retém a molécula 
oxaloacetato original para combinar-se com um novo fragmento acetil que penetra no ciclo. 
Cada molécula de acetil-CoA que penetra no ciclo do ácido cítrico libera duas moléculas 
de dióxido de carbono e quatro pares de átomos de hidrogênio. Uma molécula de ATP é 
regenerada também diretamente por fosforilação ao nível do substrato pelas reações do ciclo 
do ácido cítrico. A formação de duas moléculas de acetil-CoA a partir de duas moléculas de 
piruvato produzidas na glicólise libera quatro hidrogênios, enquanto o ciclo do ácido cítrico 
libera 16 hidrogênios. A função primária do ciclo do ácido cítrico gera elétrons (H¹) que serão 
transferidos na cadeia respiratória para NAD+ e FAD. 
O oxigênio não participa diretamente nas reações do ciclo do ácido cítrico. A energia 
química existente no piruvato é transferida para o ADP pelo processo de transporte de 
elétrons-fosforilação oxidativa. Com uma quantidade suficiente de oxigênio, incluindo enzimas 
e substrato, NAD+ e FAD se regeneram, e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico prossegue sem 
qualquer dificuldade. O ciclo do ácido cítrico, o transporte de elétrons e a fosforilação oxidativa 
representam os três componentes do metabolismo aeróbico. 
 
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TRANSFERÊNCIA TOTAL DE ENERGIA PELO CATABOLISMO DA GLICOSE 
As vias para a transferência de energia durante o catabolismo da glicose no músculo estriado 
esquelético. Dois ATP (ganho efetivo) são formados pela fosforilação ao nível do substrato na 
glicólise; de maneira semelhante, dois ATP emergem da degradação de acetil­CoA no ciclo do 
ácido cítrico. Os 24 átomos de hidrogênio liberados podem ser assim explicados: 
1. Quatro hidrogênios extramitocondriais (dois NADH) gerados na glicólise produzem cinco 
ATP durante a fosforilação oxidativa. 
2. Quatro hidrogênios (dois NADH) liberados na mitocôndria quando o piruvato é degrado 
para acetil-CoA produzem cinco ATP. 
3. Os trifosfatos de guanosina (GTP; uma molécula semelhante ao ATP) são produzidos no 
ciclo do ácido cítrico por meio da fosforilação ao nível do substrato. 
4. Doze dos 16 hidrogênios (6 NADH) liberados no ciclo do ácido cítrico produzem 15 ATP 
(6 NADH × 2,5 ATP por NADH = 15 ATP). 
5. Quatro hidrogênios que se unem ao FAD (dois FADH2) no ciclo do ácido cítrico produzem 
três ATP. 
O fracionamento completo da glicose produz um total de 34 ATP. Levando-se em conta 
que dois ATP são fosforilados inicialmente para glicose, 32 moléculas de ATP representam a 
produção efetiva de ATP a partir do catabolismo da glicose no músculo esquelético. Quatro 
moléculas de ATP são formadas diretamente pela fosforilação ao nível do substrato (glicólise e 
ciclo do ácido cítrico), enquanto 28 moléculas de ATP são geradas durante a fosforilação 
oxidativa. 
Alguns compêndios citam uma produção efetiva de 36 a 38 ATP a partir do catabolismo 
da glicose. A disparidade depende de qual é o sistema de lançamento (glicerol-fosfato ou 
malato-aspartato) que transporta NADH + H+ para dentro da mitocôndria e da produção de ATP 
por oxidação de H utilizada nos cálculos. Convém ajustar os valores teóricos para a produção de 
ATP no metabolismo energético, em vista da informação bioquímica sugerindo que pode estar 
havendo uma superestimativa, pois somente 30 a 32 ATP penetram realmente no citoplasma da 
célula. A diferenciação entre produção teórica versus real de ATP pode resultar do custo 
energético adicional a ser pago para transportar o ATP para fora da mitocôndria. 
LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELAS GORDURAS 
A gordura armazenada representa a mais abundante fonte corporal de energia potencial. Em 
relação aos carboidratos e às proteínas, a gordura armazenada proporciona uma quantidade 
quase ilimitada de energia. As reservas de energia provenientes das gorduras em um homem 
adulto jovem típico provêm de duas fontes principais: 
1. Entre 60.000 e 100.000 kcal (energia suficiente para acionar cerca de 25 a 40 corridas 
de maratona) dos triacilgliceróis existentes nas células adiposas (adipócitos) estão 
distribuídas pelo corpo. 
2. Cerca de 3.000 kcal dos triacilgliceróis intramusculares (12 mmol/kg de músculo). 
Em contrapartida, as reservas energéticas de carboidratos em geral correspondem a menos de 
2.000 kcal. 
12 
 
Três fontes energéticas específicas para o catabolismo das gorduras incluem: 
1. Os triacilgliceróis armazenados diretamente na fibra muscular estriada esquelética em 
grande proximidade da mitocôndria (mais nas fibras musculares de contração lenta que 
naquelas de contração rápida). 
2. Os triacilgliceróis circulantes nos complexos lipoproteicos que acabam sendo 
hidrolisados na superfície do endotélio capilar de determinados tecidos. 
3. Os ácidos graxos livres circulantes mobilizados a partir dos triacilgliceróis no tecido 
adiposo. 
Antes da liberação de energia pela gordura, a hidrólise (lipólise) no citosol (citoplasma) da célula 
divide a molécula de triacilglicerol em uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos 
insolúveis na água. A enzima lipase sensível aos hormônios catalisa, assim, o fracionamento do 
triacilglicerol: Triacilglicerol + 3H²O lipase Glicerol + 3 Ácidos Graxos. 
ADIPÓCITOS: O LOCAL PARA O ARMAZENAMENTO E A MOBILIZAÇÃO DAS GORDURAS 
A mobilização e o catabolismo do lipídio envolvem sete processos distintos. 
1. Degradação do triacilglicerol para ácidos graxos livres. 
2. Transporte dos ácidos graxos livres no sangue. 
3. Captação dos ácidos graxos livres do sangue para o músculo. 
4. Preparação dos ácidos graxos para o catabolismo (ativação energética). 
5. Penetração do ácido graxo ativado nas mitocôndrias musculares. 
6. Fracionamento do ácido graxo para acetil-CoA por betaoxidação e produção de NADH e 
FADH2. 
7. Oxidação acoplada no ciclo do ácido cítrico e na cadeia de transporte de elétrons. 
Todas as células armazenam alguma gordura, mas o tecido adiposo funciona como o principal 
fornecedor de moléculas de ácidos graxos. Os adipócitos especializam-se na síntese e no 
armazenamento dos triacilgliceróis. As gotículas adiposas de triacilgliceróis ocupam até 95% do 
volume celular do adipócito. Depois que a lipase sensível aos hormônios estimula a difusão dos 
ácidos graxos do adipócito para a corrente sanguínea, quase todos eles se combinam com a 
albumina plasmática para serem transportadosaté os tecidos ativos na forma de ácidos graxos 
livres (AGL). Assim sendo, os AGL não são verdadeiramente entidades “livres”. Na área 
muscular, o complexo albumina-AGL libera os AGL para serem transportados por difusão e/ou 
por um sistema carreador mediado por proteínas através da membrana plasmática. Uma vez 
dentro da fibra muscular, os AGL desempenham duas tarefas: 
1. Sofrem reesterificação para formar triacilgliceróis. 
2. Combinam-se com proteínas intramusculares e penetram nas mitocôndrias a fim de 
participarem do metabolismo energético pela ação da carnitina aciltransferase, 
localizada na membrana mitocondrial interna. 
A carnitina aciltransferase enzima catalisa a transferência de um grupo acil para a carnitina 
com a finalidade de formar acilcarnitina, um composto que atravessa prontamente a membrana 
mitocondrial. Os ácidos graxos de cadeia média e curta não dependem desse transporte 
mediado por enzimas. Pelo contrário, esses ácidos graxos difundem-se livremente e penetram 
as mitocôndrias. 
13 
 
A molécula hidrossolúvel de glicerol formada durante a lipólise difunde-se prontamente do 
adipócito para a circulação. Isso permite aos níveis plasmáticos de glicerol refletirem o nível de 
catabolismo dos triacilgliceróis. O glicerol, quando é levado até o fígado, funciona como um 
precursor para a síntese de glicose. O ritmo relativamente lento desse processo explica por que 
a suplementação com glicerol exógeno (consumido na forma líquida) contribui muito pouco 
como substrato energético ou como reabastecedor da glicose durante o exercício. 
A liberação dos AGL pelo tecido adiposo e sua utilização subsequente para a obtenção de 
energia na atividade física leve e moderada aumentam diretamente com o fluxo sanguíneo 
através do tecido adiposo (um aumento de três vezes não é incomum) e do músculo ativo. O 
catabolismo dos AGL aumenta principalmente nas fibras musculares de contração lenta, cujo 
abundante suprimento sanguíneo e suas mitocôndrias grandes e numerosas as tornam 
apropriadas para o fracionamento das gorduras. 
Os triacilgliceróis circulantes carreados nos complexos lipoproteicos também proporcionam 
uma fonte de energia. A lipoproteína lipase (LPL), uma enzima sintetizada na célula e que se 
localiza a seguir na superfície de seus capilares circundantes, catalisa a hidrólise desses 
triacilgliceróis. A LPL facilita também a captação celular dos ácidos graxos para o metabolismo 
energético ou para a ressíntese (chamado reesterificação) dos triacilgliceróis armazenados nos 
tecidos musculares estriados esqueléticos e adiposos. 
CATABOLISMO DO GLICEROL E DOS ÁCIDOS GRAXOS 
GLICEROL 
As reações anaeróbicas da glicólise aceitam o glicerol como 3-fosfogliceraldeído. A seguir 
essa molécula é degradada para piruvato a fim de formar ATP pela fosforilação ao nível do 
substrato. Os átomos de hidrogênio passam para o NAD+ e o ciclo do ácido cítrico oxida o 
piruvato. A degradação completa da única molécula de glicerol sintetiza 19 moléculas de ATP. O 
glicerol proporciona também arcabouços de carbono para a síntese de glicose. O papel 
gliconeogênico do glicerol torna-se importante quando as reservas de glicogênio são depletadas 
por causa de restrição dietética de carboidratos, atividade física prolongada ou treinamento 
intenso. 
ÁCIDOS GRAXOS 
A molécula de ácido graxo transforma-se em acetil-CoA na mitocôndria durante a 
betaoxidação (β). Isso envolve a separação sucessiva de fragmentos acil com dois carbonos da 
cadeia longa do ácido graxo. O ATP funciona na fosforilação das reações, observa-se o acréscimo 
de água, os hidrogênios são transferidos para NAD+ e FAD, e o fragmento acil combina-se com 
a coenzima A para formar acetil­CoA. A oxidação β proporciona a mesma unidade acetil gerada 
pelo catabolismo da glicose. A oxidação β continua até que toda a molécula de ácido graxo tenha 
sido degradada em acetil-CoA, que penetrará diretamente no ciclo do ácido cítrico. Os 
hidrogênios liberados durante o catabolismo dos ácidos graxos são oxidados através da cadeia 
respiratória. Observe que o fracionamento dos ácidos graxos está relacionado diretamente com 
o consumo de oxigênio. O oxigênio deverá se combinar com o hidrogênio para que a oxidação 
β possa prosseguir. Em condições anaeróbicas, o hidrogênio continua com NAD+ e FAD, 
bloqueando, assim, o catabolismo das gorduras. 
14 
 
TRANSFERÊNCIA TOTAL DE ENERGIA A PARTIR DO CATABOLISMO DAS GORDURAS 
A degradação de uma molécula de ácido graxo progride em três estágios seguintes: 
1. A betaoxidação produz NADH e FADH2 pela clivagem da molécula de ácido graxo 
em fragmentos acil com dois carbonos. 
2. O ciclo do ácido cítrico degrada o acetil-CoA em dióxido de carbono e átomos de 
hidrogênio. 
3. Os átomos de hidrogênio são oxidados através do transporte de 
elétrons-fosforilação oxidativa. 
Para cada molécula de ácido graxo com 18 carbonos, 147 moléculas de ADP são 
fosforiladas para ATP durante a betaoxidação e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico. Cada 
molécula de triacilglicerol contém três moléculas de ácidos graxos para formar 441 moléculas 
de ATP a partir dos componentes dos ácidos graxos (3 × 147 ATP). Além disso, são formadas 19 
moléculas de ATP durante o fracionamento do glicerol para gerar 460 moléculas de ATP para 
cada molécula de triacilglicerol catabolizada. Isso representa um rendimento energético 
considerável em comparação com os 32 ATPs formados quando o músculo esquelético 
cataboliza uma molécula de glicose. A eficiência da conservação de energia para a oxidação dos 
ácidos graxos é de aproximadamente 40%, um valor levemente maior do que a oxidação da 
glicose. 
As moléculas lipídicas intracelulares e extracelulares suprem usualmente entre 30 e 80% 
da energia para a realização do trabalho biológico, dependendo do estado nutricional da pessoa, 
do nível de treinamento e da intensidade e duração da atividade física. A gordura passa a 
constituir a fonte energética primária para o exercício e a recuperação quando o exercício 
intenso de longa duração depleta o glicogênio. Ademais, ocorrem adaptações enzimáticas com 
uma exposição prolongada a uma dieta rica em gorduras e pobre em carboidratos, pois esse 
esquema nutricional aprimora a capacidade de oxidação da gordura durante a atividade física. 
LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELAS PROTEÍNAS 
A proteína desempenha o papel auxiliar como substrato energético durante as atividades de 
endurance e o treinamento intenso. Quando utilizados para a obtenção de energia, os 
aminoácidos (principalmente aqueles de cadeia ramificada como leucina, isoleucina, valina, 
glutamina e aspartato) devem ser transformados primeiro em uma forma que lhes permita 
participar prontamente nas vias energéticas. Essa conversão depende da retirada do nitrogênio 
chamada desaminação da molécula do aminoácido. O fígado funciona como o principal local 
para a desaminação, embora o músculo estriado esquelético também contenha enzimas que 
removem o nitrogênio de um aminoácido e o transferem para outros compostos durante o 
processo de transaminação. Por exemplo, o intermediário do ciclo do ácido cítrico 
α­cetoglutarato aceita o grupo amina que contém nitrogênio (NH2) para formar um novo 
aminoácido, o glutamato. A célula muscular estriada esquelética utiliza, então, os coprodutos 
do arcabouço de carbono dos aminoácidos doadores para a formação de ATP. Os níveis das 
enzimas necessárias para a transformação são aumentados pelo treinamento a fim de facilitar 
ainda mais a utilização da proteína como substrato energético. 
15 
 
Alguns aminoácidos são glicogênicos; quando desaminados, produzem piruvato, 
oxaloacetato ou malato – todos intermediários para a síntese da glicose por meio da 
gliconeogênese. O piruvato, por exemplo, é formado quando a alanina perde seu grupo amina 
e ganha um oxigênio com dupla ligação. O papel gliconeogênico de certos aminoácidos 
proporciona um importante componentedo ciclo de Cori para fornecer glicose durante o 
exercício prolongado. O treinamento com exercícios regulares aprimora a capacidade do fígado 
de sintetizar glicose a partir da alanina. Alguns aminoácidos, como a glicina, são cetogênicos; 
quando desaminados, produzem os intermediários acetil-CoA ou acetoacetato. Esses 
compostos não podem ser usados para sintetizar a glicose; em vez disso, são sintetizados para 
triacilglicerol ou são catabolizados para a obtenção de energia no ciclo do ácido cítrico. 
USINA METABÓLICA | INTER-RELAÇÕES ENTRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, 
GORDURAS E PROTEÍNAS 
O ciclo do ácido cítrico como o elo vital entre a energia dos macronutrientes (carboidrato, 
gordura, proteína) e a energia química contida no ATP. O ciclo do ácido cítrico funciona também 
como uma central metabólica capaz de proporcionar intermediários que atravessam a 
membrana mitocondrial e penetram no citosol a fim de sintetizar os bionutrientes necessários 
para a manutenção e o crescimento. Por exemplo, os carboidratos em excesso proporcionam o 
glicerol e os fragmentos acetil necessários para sintetizar triacilglicerol, que pode contribuir para 
o aumento da gordura corporal. O acetil-CoA funciona como o ponto de partida para a síntese 
do colesterol e de muitos hormônios. Os ácidos graxos não contribuem para a síntese da glicose, 
pois a conversão de piruvato em acetilCoA não pode ser revertida. Muitos dos compostos de 
carbono gerados nas reações do ciclo do ácido cítrico proporcionam também os pontos de 
partida orgânicos para a síntese de aminoácidos não essenciais. 
AS GORDURAS QUEIMAM EM UMA CHAMA DE CARBOIDRATO 
Nos tecidos metabolicamente ativos, o fracionamento dos ácidos graxos depende em parte dos 
níveis basais contínuos do metabolismo dos carboidratos. Convém lembrar que acetil-CoA 
penetra no ciclo do ácido cítrico combinando-se com oxaloacetato para formar citrato. A seguir, 
o oxaloacetato é regenerado a partir do piruvato durante a degradação dos carboidratos. Essa 
conversão ocorre sob o controle enzimático da piruvato carboxilase, que acrescenta um grupo 
carboxila à molécula de piruvato. A degradação dos ácidos graxos no ciclo do ácido cítrico 
continua somente quando uma quantidade suficiente de oxaloacetato e de outros 
intermediários provenientes do fracionamento do carboidrato combina-se com o acetil-CoA 
formado durante a betaoxidação. Esses intermediários são perdidos ou removidos 
continuamente do ciclo e devem ser reabastecidos. O piruvato formado durante o catabolismo 
da glicose desempenha um papel importante na manutenção de um nível apropriado de 
oxaloacetato. Os baixos níveis de piruvato (como ocorre com o fracionamento inadequado do 
carboidrato) reduzem os níveis dos intermediários do ciclo do ácido cítrico (oxaloacetato e 
malato). As gorduras necessitam desses intermediários formados durante a quebra dos 
carboidratos para que o seu catabolismo possa continuar gerando energia nas vias metabólicas. 
Considerando que o carboidrato age como iniciador (primer) metabólico, é possível dizer que 
“as gorduras queimam em uma chama de carboidratos”. 
 
16 
 
LIBERAÇÃO DE ENERGIA MAIS LENTA PELA GORDURA 
Existe um limite de velocidade para a utilização dos ácidos graxos pelo músculo ativo. A potência 
gerada pela degradação das gorduras representa apenas cerca de metade daquela conseguida 
com os carboidratos funcionando como a principal fonte de energia aeróbica. Assim sendo, a 
depleção de glicogênio muscular reduz a produção máxima de potência aeróbica de um 
músculo. Assim como a condição hipoglicêmica coincide com fadiga “central” ou neural, a 
depleção de glicogênio muscular acarreta provavelmente fadiga muscular “periférica” ou local 
durante o exercício. 
A gliconeogênese proporciona uma opção metabólica para a síntese da glicose a partir 
de fontes diferentes dos carboidratos. Esse processo não consegue reabastecer nem manter as 
reservas de glicogênio sem consumo adequado de carboidratos. Uma redução apreciável na 
disponibilidade de carboidratos limita muito a capacidade de transferência de energia. A 
depleção de glicogênio pode ocorrer nas seguintes condições: 
1. Atividade física prolongada (p. ex., corrida de maratona). 
2. Dias consecutivos de treinamento intenso. 
3. Aporte energético insuficiente (pular refeições rotineiramente). 
4. Eliminação dos carboidratos da dieta (conforme aconselhado nas “dietas cetogênicas” 
ricas em gorduras e pobres em carboidratos). 
5. Diabetes melito, que dificulta a captação celular da glicose. 
A depleção de glicogênio deprime a intensidade do exercício aeróbico, até mesmo quando a 
circulação ainda está levando aos músculos estriados esqueléticos grandes quantidades de 
substrato representado por ácidos graxos. Na depleção extrema de carboidratos, os fragmentos 
acetato (acetoacetato e α­hidroxibutirato) produzidos na betaoxidação acumulam-se nos 
líquidos extracelulares, pois não conseguem penetrar no ciclo do ácido cítrico. A seguir o fígado 
transforma esses compostos em corpos cetônicos, alguns dos quais são eliminados na urina. Se 
a cetose persiste, a qualidade ácida dos líquidos corporais pode aumentar até níveis 
potencialmente tóxicos. 
 
17 
 
CAPÍTULO 2: TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA NA ATIVIDADE FÍSICA 
ENERGIA IMEDIATA | SISTEMA ATP-PCR 
A atividade física de alta intensidade e curta duração requer energia imediata, como na corrida 
de 100 m, na natação de 25 m ou no levantamento de pesos pesados. Essa energia provém 
quase exclusivamente de fosfatos de alta energia intramusculares (ou fosfagênio), trifosfato de 
adenosina (ATP) e fosfocreatina (PCr). Cada quilograma de músculo estriado esquelético contém 
3 a 8 mmol de ATP e quatro a cinco vezes mais de PCr. Para uma pessoa que pesa 70 kg com 
uma massa muscular de 30 kg, isso representa entre 570 e 690 mmol de fosfato de alta energia. 
Admitindo-se que 20 kg de músculo se tornam ativos durante uma atividade realizada com 
“grandes grupos musculares”, energia armazenada suficiente na forma de fosfagênio consegue 
acionar uma caminhada rápida por 1 min, uma corrida com ritmo de maratona por 20 a 30 s ou 
uma corrida com velocidade máxima por 5 a 8 s. É provável que a quantidade desses compostos 
de alta energia seja consumida completamente em 20 a 30 s de exercício máximo. A taxa 
máxima de transferência de energia pelos fosfatos de alta energia ultrapassa em quatro a oito 
vezes a transferência máxima de energia do metabolismo aeróbico. Em um pique (sprint) de 100 
m, como no recorde mundial por Usain Bolt da Jamaica (recorde mundial de 9,58 s [10,44 m/s] 
estabelecido em 16 de agosto de 2009; recorde olímpico de 9,63 s [10,38 m/s] estabelecido em 
5 de agosto de 2012), o corredor não consegue manter a velocidade máxima durante toda a 
corrida. No fim da corrida, o corredor começa a reduzir sua velocidade; frequentemente, o 
vencedor é aquele que menos reduziu sua velocidade. 
ENERGIA A CURTO PRAZO | SISTEMA GLICOLÍTICO (FORMAÇÃO DO LACTATO) 
A ressíntese dos fosfatos de alta energia é rápida durante a atividade física intensa e de curta 
duração. A energia para fosforilar o ADP durante esse tipo de movimento provém 
principalmente da degradação do glicogênio muscular armazenado por meio da glicólise 
anaeróbica rápida com subsequente formação de lactato. Lembre-se de que esse processo torna 
possível a formação também rápida do ATP sem a presença de oxigênio. A glicólise anaeróbica 
rápida para a ressíntese do ATP pode ser considerada uma fonte energética de reserva. Ela se 
torna ativa quando uma pessoa acelera no início do movimento ou durante os últimos 
quilômetros em uma corrida, quando realiza um esforço máximo do início ao fim durante uma 
corrida de 440 m ou uma prova de natação de 100 m. Acúmulos rápidos e consideráveis de 
lactato sanguíneo ocorrem principalmente no músculo agonista, movimentos máximos entre 60 
e 180 s de duração. A reduçãona intensidade para prolongar o período de movimento acarreta 
redução correspondente da taxa de acúmulo de lactato e no nível final de lactato sanguíneo. 
ACÚMULO DE LACTATO 
O lactato sanguíneo não se acumula em todos os níveis de atividade física. Para atletas de 
endurance e indivíduos não treinados, a relação geral entre consumo de oxigênio, expresso 
como percentual do máximo, e lactato sanguíneo durante a atividade leve, moderada e 
extenuante. Durante a atividade leve e moderada (< 50% da capacidade aeróbica), a formação 
de lactato sanguíneo é igual a sua eliminação, e as reações que consomem oxigênio atendem 
adequadamente às demandas energéticas. Em termos bioquímicos, a energia gerada pela 
oxidação do hidrogênio proporciona o “combustível” predominante (ATP) para a atividade 
muscular. Todo lactato formado em uma parte de um músculo estriado esquelético ativo acaba 
18 
 
sendo oxidado pelas fibras musculares com alta capacidade oxidativa no mesmo músculo ou em 
músculos adjacentes menos ativos, como coração e outros tecidos. Quando a oxidação do 
lactato é igual à sua produção, o nível sanguíneo de lactato permanece estável, mesmo que 
ocorram aumentos na intensidade do movimento e no consumo de oxigênio. Para pessoas 
sadias, porém não treinadas, o lactato sanguíneo começa a se acumular e sobe 
exponencialmente até cerca de 50 a 55% da capacidade máxima para metabolismo aeróbico. A 
explicação convencional para o acúmulo de lactato sanguíneo durante a atividade física 
pressupõe uma hipóxia tecidual relativa. Quando o metabolismo glicolítico predomina, a 
produção de nicotinamida adenina dinucleotídio (NADH) ultrapassa a capacidade da célula de 
liberar seus hidrogênios (elétrons) para a cadeia respiratória, por causa da oferta insuficiente de 
oxigênio ou do uso de oxigênio no nível tecidual ou até mesmo por um estímulo causado pelos 
hormônios epinefrina e norepinefrina independentemente da hipóxia tecidual. O desequilíbrio 
na liberação de oxigênio e a subsequente oxidação (mais precisamente, a razão NAD+/NADH 
citoplasmática) fazem com que o piruvato aceite o excesso de hidrogênios (dois hidrogênios se 
ligam a molécula de piruvato). O piruvato original com dois hidrogênios adicionais forma uma 
nova molécula, o ácido láctico (alterado para lactato no corpo), que começa a se acumular. 
O lactato é formado continuamente no músculo estriado esquelético durante o repouso 
e durante a atividade física moderada, cerca de 70% do lactato é oxidado, 20% é convertido em 
glicose no músculo e no fígado e 10% é convertido em aminoácidos. Portanto, não há acúmulo 
efetivo de lactato (i. e., a concentração sanguínea de lactato mantém-se estável). O lactato 
sanguíneo acumula-se somente quando sua diminuição por oxidação ou conversão do substrato 
não acompanha sua produção. As adaptações ao treinamento aeróbico permitem as altas taxa 
de renovação (turnover) do lactato para determinada intensidade do movimento; o lactato 
começa a acumular-se em níveis mais altos do que no estado não treinado. Outra explicação 
para o acúmulo de lactato durante a atividade física inclui a tendência da enzima desidrogenase 
láctica (LDH) nas fibras musculares de contração rápida a favorecer a conversão do piruvato para 
lactato. Em contrapartida, o nível de LDH nas fibras musculares estriadas esqueléticas de 
contração lenta favorece a conversão de lactato em piruvato. Portanto, o recrutamento das 
fibras de contração rápida com o aumento progressivo da intensidade no exercício favorece a 
formação de lactato, independentemente da oxigenação tecidual. 
A produção e o acúmulo de lactato são acelerados quando a intensidade do exercício 
aumenta. Nesses casos, as células do músculo não conseguem atender às demandas energéticas 
adicionais aerobicamente nem oxidar lactato com a mesma taxa de sua formação. Existe um 
padrão semelhante para os indivíduos não treinados e os atletas de endurance, exceto que o 
limiar para o acúmulo de lactato, denominado limiar de lactato no sangue, ocorre em um 
percentual mais alto da capacidade aeróbica do atleta. Os atletas treinados em endurance 
realizam exercício aeróbico em steady-state em intensidades entre 80 e 90% da capacidade 
máxima do metabolismo aeróbico. Essa resposta aeróbica favorável está relacionada mais 
provavelmente com três fatores: 
1. Características genéticas do atleta (p. ex., tipo de fibras musculares, responsividade do 
fluxo sanguíneo muscular). 
2. Adaptações locais específicas ao treinamento que favorecem menor produção de 
lactato. 
19 
 
3. Taxa mais rápida de remoção do lactato via maior depuração e/ou conversão do lactato 
em qualquer intensidade da atividade física. 
O treinamento de endurance aumenta a densidade capilar e o tamanho e o número de 
mitocôndrias, o mesmo ocorrendo com a concentração das enzimas e os agentes de 
transferência no metabolismo aeróbico, uma resposta que não é afetada pelo envelhecimento. 
Essas adaptações ao treinamento exacerbam a capacidade das células de gerarem ATP 
aerobicamente através do catabolismo da glicose e dos ácidos graxos. A manutenção de um 
baixo nível de lactato conserva também as reservas de glicogênio, inibindo o processo de fadiga 
muscular e aumentando a duração de um esforço aeróbico intenso. 
ENERGIA A LONGO PRAZO | SISTEMA AERÓBICO 
Como já foi abordado, as reações glicolíticas produzem relativamente poucas moléculas de ATP. 
Consequentemente, o metabolismo aeróbico fornece quase toda a transferência de energia 
quando uma atividade física intensa prossegue por mais de alguns minutos. 
CONSUMO DE OXIGÊNIO DURANTE O EXERCÍCIO 
Consumo de oxigênio – também denominado captação pulmonar de oxigênio, pois as 
mensurações do oxigênio são feitas ao nível do pulmão e não dos músculos ativos – durante 
cada minuto de uma corrida lenta que dura 10 min. O consumo de oxigênio aumenta 
exponencialmente durante os primeiros minutos de atividade física, componente rápido do 
consumo de oxigênio do exercício, para alcançar um platô entre o terceiro e o quarto minutos. 
Depois permanece relativamente estável durante toda a duração do esforço. O steady-state em 
geral descreve a porção plana ou platô da curva do consumo de oxigênio. Steady-state reflete 
um equilíbrio entre a energia de que os músculos ativos necessitam e a produção de ATP no 
metabolismo aeróbico. Na região de steady-state, reações redox conjugadas fornecem energia 
para a atividade física; todo o lactato produzido será oxidado ou transformado em glicose. Não 
ocorre acúmulo relevante de lactato sanguíneo em condições metabólicas de steady-state 
aeróbicas. 
Depois que o metabolismo aeróbico, atinge o steady-state a atividade física 
teoricamente poderia prosseguir indefinidamente se o indivíduo tivesse a “vontade” de fazê­lo. 
Isso pressupõe que o metabolismo aeróbico em steady-state é o único determinante da 
capacidade do indivíduo de realizar um exercício de steady-state. Com muita frequência, a perda 
de líquido e a depleção eletrolítica durante a atividade representam fatores limitantes, 
especialmente em um clima quente. A manutenção de reservas adequadas tanto de glicogênio 
hepático, para o funcionamento do sistema nervoso central, quanto de glicogênio muscular, 
para impulsionar o exercício, adquire maior importância nas altas intensidades do esforço 
aeróbico prolongado. A depleção de glicogênio reduz drasticamente a capacidade de realizar 
exercícios. 
Os indivíduos possuem vários níveis de steady-state durante a atividade física. Para 
alguns, o espectro varia desde ficar sentado e trabalhar no computador até mover um aparador 
de grama continuamente por 45 min. Um corredor de endurance de elite consegue manter a 
homeostassia do metabolismo aeróbico durante uma maratona de 42 km com uma média 
ligeiramente inferior a 5 min por 1.600 m, ou durante uma ultramaratona superior a 1.000 km 
20 
 
com uma média de188 km por dia durante5 dias e 5 h! Dois fatores ajudam a explicar essas 
façanhas excepcionais de endurance: 
1. Alta capacidade da circulação central em fornecer oxigênio aos músculos estriados 
esqueléticos ativos. 
2. Alta capacidade dos músculos estriados esqueléticos ativos em utilizar o oxigênio 
disponível. 
DÉFICIT DE OXIGÊNIO 
No início da atividade, a curva do consumo de oxigênio não aumenta instantaneamente até o 
steady-state. No início, o estágio transicional de um esforço com carga constante, o consumo de 
oxigênio permanece abaixo do steady-state, apesar de a demanda energética se manter 
inalterada durante todo o exercício. Um retardo no consumo de oxigênio no início do exercício 
não deveria surpreender, pois a energia para a ação muscular provém diretamente da 
degradação anaeróbica imediata do ATP. Até mesmo com maior disponibilidade de oxigênio 
induzida experimentalmente e com os aumentos nos gradientes de difusão do oxigênio ao nível 
tecidual, o aumento inicial no consumo de oxigênio do exercício é sempre menor que o consumo 
de oxigênio em steady-state. Em virtude da interação da inércia intrínseca nos sinais 
metabólicos celulares e na ativação das enzimas e da lentidão do fornecimento de oxigênio às 
mitocôndrias, os hidrogênios produzidos no metabolismo energético não são oxidados 
imediatamente e não se combinam com o oxigênio. O consumo de oxigênio aumenta 
rapidamente nas reações subsequentes de transferência de energia em três condições: quando 
o oxigênio se combina com os hidrogênios liberados na (1) glicólise, (2) na oxidação beta dos 
ácidos graxos ou (3) nas reações do ciclo do ácido cítrico. Após vários minutos de atividade física 
submáxima, a produção de hidrogênios e a subsequente oxidação e a produção de ATP 
tornam-se proporcionais à demanda de energia do exercício. Nesse estágio, o consumo de 
oxigênio alcança um equilíbrio, indicando um steady-state relativo entre a demanda de energia 
e a transferência de energia aeróbica. 
O déficit de oxigênio expressa quantitativamente a diferença entre o consumo total de 
oxigênio durante a atividade e o total que teria sido consumido se o consumo de oxigênio em 
steady-state tivesse sido alcançado desde o início. Esse déficit de oxigênio representa a 
transferência imediata de energia anaeróbica proveniente da hidrólise dos fosfatos 
intramusculares de alta energia e da glicólise rápida até que a transferência de energia 
steady-state seja igual às demandas de energia. 
Os fosfatos de alta energia sofrem uma depleção substancial durante a atividade física 
que gera um déficit de oxigênio de aproximadamente 3 a 4 ℓ . Consequentemente, qualquer 
atividade adicional somente com a ressíntese do ATP é processada ou por meio da glicólise 
anaeróbica ou pelo fracionamento aeróbico dos macronutrientes. Curiosamente, o lactato 
começa a aumentar no músculo estriado esquelético ativo bem antes de os fosfatos de alta 
energia alcançarem seus níveis mais baixos. Isso indica que a glicólise rápida também contribui 
com energia anaeróbica nos estágios iniciais da atividade física intensa, bem antes da utilização 
plena dos fosfatos de alta energia. A energia para a atividade física não ocorre simplesmente em 
virtude da ativação de uma série de sistemas energéticos que são “ligados” e “desligados”, mas 
sim de uma mistura harmoniosa com considerável superposição de modalidades de energia. 
21 
 
 
CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO 
O consumo máximo de oxigênio – também denominado captação máxima de oxigênio, 
potência aeróbica máxima, capacidade aeróbica ou, simplesmente VO2máx. 
A transferência de energia via glicólise anaeróbica permite realizar uma atividade física 
mais intensa com acúmulo inerente de lactato. Nessas condições, o corredor fica logo exausto 
e torna-se incapaz de continuar. 
O VO2máx proporciona uma medida quantitativa da capacidade do indivíduo para 
ressíntese aeróbica do ATP. Isso torna o O2máx um importante indicador de como uma pessoa 
consegue manter uma atividade intensa por mais de 4 ou 5 min. A possibilidade de alcançar um 
VO2máx alto é fisiologicamente importante além de seu papel, que consiste em permitir o 
metabolismo energético. Um VO2máx alto requer resposta integrada e de alto nível de diversos 
sistemas de apoio fisiológico (ventilação pulmonar, concentração de hemoglobina, volume 
sanguíneo e débito cardíaco, fluxo sanguíneo periférico e capacidade metabólica celular). 
FONTES ENERGÉTICAS E A DURAÇÃO MÁXIMA DO EXERCÍCIO 
Um pique de 100 m corresponde a qualquer atividade física de alto impacto por cerca de 10 s, 
enquanto uma corrida de 800 m e uma prova de natação de 200 m duram aproximadamente 2 
min. A atividade de alto impacto com duração de 1 min inclui a corrida de 400 m, a prova de 
natação de 100 m e as pressões repetidas por toda a quadra durante uma partida de basquete. 
A alocação de energia para a atividade física, proveniente de cada forma de transferência de 
energia, progride continuamente. Em uma extremidade, os fosfatos de alta energia 
intramusculares suprem quase toda a energia necessária para o exercício. Os sistemas ATP-PCr 
e do ácido láctico suprem cerca de metade da energia para a atividade intensa com duração de 
2 min; o restante é fornecido pelas reações aeróbicas. Para sobressair nessas condições do 
exercício, o atleta precisa dera uma capacidade metabólica anaeróbica e aeróbica bem 
desenvolvida. A atividade física intensa de duração intermediária, realizada por 5 a 10 min (p. 
ex., corrida e natação de média distância ou basquete), impõe grande demanda sobre a 
transferência de energia aeróbica. A corrida de maratona de longa duração, as provas de 
natação de longa distância, o ciclismo, o jogging recreativo e trekking exigem suprimento 
constante de energia aeróbica com pouca dependência da energia proveniente de fontes 
anaeróbicas. 
 A boa compreensão das demandas energéticas de diversas atividades físicas ajuda a 
explicar por que um recordista mundial na corrida de uma milha não se sobressai 
necessariamente na corrida de longa distância. Inversamente, os melhores maratonistas 
raramente conseguem percorrer cerca de 1,6 km em menos de 4 min, mas conseguem 
completar uma maratona com um ritmo de 5 min por milha. A abordagem apropriada ao 
treinamento físico analisa uma atividade para seus componentes energéticos específicos e, a 
seguir, formula as estratégias de treinamento de forma a garantir adaptações ótimas nas 
funções fisiológicas e metabólicas. A maior capacidade de transferência de energia em geral se 
traduz em melhor desempenho. 
22 
 
CONSUMO DE OXIGÊNIO DURANTE A RECUPERAÇÃO 
Depois da atividade física, os processos corporais não retornam imediatamente aos níveis de 
repouso. Após um esforço físico relativamente leve e de curta duração, a recuperação 
processa-se rapidamente e passa despercebida. Em contrapartida, a corrida de meia milha (800 
m) ou uma prova de natação de 190 m mais extenuante realizada com a maior rapidez possível, 
requer um período de tempo considerável para que o metabolismo de repouso possa retornar 
aos níveis observados antes da atividade. A rapidez com que o indivíduo responde na 
recuperação após uma atividade física leve, moderada e intensa depende de processos 
metabólicos e fisiológicos específicos durante e na recuperação após cada tipo de esforço. 
 O excesso de consumo de oxigênio era classicamente chamado dívida de oxigênio, ou 
consumo de oxigênio da recuperação; o termo novo preferido é consumo excessivo de 
oxigênio após o exercício ou EPOC (indicado pela área sombreada em azul escuro embaixo de 
cada curva da recuperação). O EPOC é calculado como o oxigênio total consumido na 
recuperação menos o oxigênio total que seria teoricamente consumido em repouso durante o 
período de recuperação. Por exemplo, se fosse consumido um total de 5,5 ℓ de oxigênio na 
recuperação até ser alcançado o valor de repouso de 0,310 ℓ/min e se a recuperaçãolevasse 10 
min, o consumo de oxigênio da recuperação seria igual a 5,5 ℓ menos 3,1 ℓ (0,310 ℓ × 10 min) 
ou 2,4 ℓ. Isso indica que o exercício precedente acarretou alterações fisiológicas durante o 
exercício e a recuperação que exigiram mais 2,4 ℓ de oxigênio antes de retornar ao repouso 
pré-exercício. Esses cálculos pressupõem que o consumo de oxigênio de repouso se mantém 
inalterado durante o exercício e a recuperação. Como veremos adiante na seção Conceitos 
Contemporâneos, essa suposição pode não ser inteiramente correta, particularmente após uma 
atividade física extenuante. 
ATIVIDADE FÍSICA INTERMITENTE (INTERVALADO) 
Uma abordagem para a realização da atividade física que normalmente produz exaustão em 
alguns minutos se for executada continuamente consiste em exercitar-se intermitentemente 
com espaçamento preestabelecido dos intervalos de atividade e de repouso. A estratégia de 
condicionamento físico do treinamento alternado caracteriza essa abordagem. Esse esquema 
de treinamento aplica diferentes intervalos de trabalho para repouso com um esforço 
supermáximo para sobrecarregar os sistemas de transferência de energia. Por exemplo, em um 
movimento de alto impacto com duração de até 8 s, os fosfatos intramusculares de alta energia 
proporcionam a maior parte da energia, com apenas dependência mínima da via glicolítica. Isso 
produz recuperação rápida do componente aláctico ou rápida captação de oxigênio 
pós-exercício, que permite iniciar uma sessão subsequente de atividade intensa após uma breve 
recuperação. 
Os resultados de uma série clássica de experiências que alternaram intervalos de 
exercício e de repouso. Em um determinado dia, o indivíduo corria com uma velocidade que, 
normalmente, o exauria em 5 min. A corrida contínua era percorrida para uma distância de 
aproximadamente 1,2 km e o corredor alcançava um VO2máx de 5,6 ℓ/min. Um alto nível de 
lactato sanguíneo devido ao substancial metabolismo anaeróbico confirmava um estado relativo 
de exaustão. Em outro dia, ele corria com a mesma alta velocidade, porém intermitentemente, 
23 
 
com períodos de 10 s de corrida e 5 s de recuperação. Durante 30 min de corrida intermitente, 
o período da corrida perfazia 20 min, e a distância percorrida era igual a 6,4 km, em comparação 
com menos de 5 min e 1,2 km em uma corrida contínua! A efetividade do protocolo com 
atividade intermitente torna-se ainda mais impressionante se levarmos em conta que o lactato 
sanguíneo continuava sendo baixo, apesar de o consumo de oxigênio ser em média de 5,1 ℓ/min 
(91% do O2máx) durante o período de 30 min. Assim sendo, existia um equilíbrio relativo entre 
as demandas de energia da atividade física e a transferência de energia aeróbica no músculo 
durante os intervalos de exercício e de repouso. 
A manipulação da duração dos intervalos de atividade física e de repouso pode impor 
uma sobrecarga efetiva ao sistema específico de transferência de energia. Quando o intervalo 
de repouso aumentava de 5 para 10 s, o consumo de oxigênio era, em média, de 4,4 ℓ /min; os 
intervalos de trabalho de 15 s e os de recuperação de 30 s produziam um consumo de oxigênio 
de apenas 3,6 ℓ. Para cada sessão de 30 min de corrida intermitente, porém, o corredor 
percorria uma distância maior e alcançava um nível de lactato no sangue substancialmente 
menor do que com o exercício contínuo com a mesma intensidade. 
 
24 
 
CAPÍTULO 3: ADAPTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
ESTRUTURA E FUNÇÃO PULMONARES 
O sistema respiratório relativamente compacto e extremamente eficiente do corpo atende às 
necessidades da troca gasosa. Esse sistema, regula o estado gasoso do meio ambiente pulmonar 
“externo” do organismo proporcionando aeração efetiva dos líquidos corporais. 
FUNÇÃO PULMONAR, APTIDÃO AERÓBICA E DESEMPENHO FÍSICO 
Diferentemente dos outros componentes do sistema aeróbico, a atividade física de endurance 
regular não estimula a ocorrência de grandes aumentos na capacidade funcional do sistema 
pulmonar. Os testes dinâmicos da função pulmonar indicam a gravidade das doenças 
pulmonares obstrutivas e restritivas, porém em geral proporcionam pouca informação acerca 
da aptidão aeróbica ou do desempenho quando os valores se enquadram na variação normal. 
Por exemplo, não se constata nenhuma diferença ao comparar a CVF média de lutadores 
pré-púberes e olímpicos, atletas de meia distância e indivíduos sadios, porém não treinados. 
Jogadores profissionais de futebol americano alcançavam em média apenas 94% de sua CVF 
prevista; os zagueiros defensivos conseguiam apenas 83% dos valores “normais” previstos para 
o tamanho corporal. É surpreendente que tenham sido observados valores semelhantes para a 
função pulmonar estática e dinâmica de maratonistas consagrados e de outros atletas treinados 
em endurance, em comparação com os controles não treinados de dimensão corporal 
semelhante. A natação e o mergulho estimulam o desenvolvimento de volumes pulmonares 
estáticos acima dos normais. Esses esportes fortalecem os músculos inspiratórios, os quais 
trabalham contra uma resistência adicional da massa de água que comprime o tórax. A força e 
a potência aprimoradas dos músculos respiratórios explicam a CVF relativamente grande de 
mergulhadores autônomos e nadadores competitivos. Há pouca relação entre diversos volumes 
e capacidades pulmonares e vários desempenhos nas provas de pista. Isso inclui a corrida de 
longa distância para um grande grupo de meninos e meninas adolescentes, até mesmo após 
fazer ajustes para as diferenças na dimensão corporal. Para maratonistas versus indivíduos 
sedentários de dimensão corporal semelhante, não havia diferença para os valores da função 
pulmonar. Para indivíduos sadios, porém não treinados, não havia relação entre o consumo 
máximo de oxigênio e CVF ou VVM (ajustadas para tamanho corporal). A fadiga decorrente da 
atividade física intensa está relacionada com frequência à sensação de “falta de ar” ou de “falta 
de fôlego”, porém a capacidade normal em termos de ventilação pulmonar para a maioria dos 
indivíduos não limita o desempenho máximo aeróbico. Os volumes pulmonares e as capacidades 
respiratórias acima dos valores normais de alguns atletas refletem provavelmente a existência 
de dotes genéticos. O treinamento muscular específico pode fazer aumentar a função pulmonar 
por fortalecer os músculos respiratórios. 
VARIAÇÕES EM RELAÇÃO AOS PADRÕES RESPIRATÓRIOS NORMAIS 
Os padrões respiratórios durante a atividade física em geral progridem de maneira efetiva e 
altamente econômica, porém algumas respostas pulmonares podem afetar de forma negativa 
o desempenho e/ou o equilíbrio fisiológico. 
 
25 
 
HIPERVENTILAÇÃO 
Hiperventilação refere-se ao aumento da ventilação pulmonar que ultrapassa as necessidades 
de consumo de oxigênio e de eliminação de dióxido de carbono do metabolismo. Essa 
“respiração excessiva” reduz rapidamente a concentração alveolar normal do dióxido de 
carbono e faz com que o excesso desse gás deixe os líquidos corporais através do ar expirado. A 
queda concomitante na concentração hidrogeniônica [H+] eleva o pH plasmático. Vários 
segundos de hiperventilação em geral causam sensação de vertigem; a hiperventilação 
prolongada pode resultar em inconsciência, em virtude da descarga excessiva do dióxido de 
carbono. 
DISPNEIA 
Dispneia refere-se à falta de ar excessiva ou à angústia subjetiva ao respirar. A sensação de 
incapacidade de respirar durante a atividade física, particularmente nos novatos, acompanha 
habitualmente o dióxido de carbono e [H+] arteriais elevados. Essas duas condições excitam o 
centro respiratório, elevando a frequência e a profundidade da respiração. A incapacidade de 
regular adequadamente o dióxido de carbono e [H+] arteriais está mais provavelmente 
relacionada com os baixos níveis de aptidão aeróbica e o baixo condicionamento da musculatura 
ventilatória. 
MANOBRA DE VALSALVA 
Os músculosexpiratórios, além de seu papel normal na ventilação pulmonar, participam nas 
manobras ventilatórias para tossir e espirrar. Contribuem para estabilizar as cavidades 
abdominal e torácica durante o levantamento de objetos pesados. Durante a respiração 
tranquila, a pressão intrapulmonar cai somente 3 mmHg durante a inspiração e exibe elevação 
semelhante até acima da pressão atmosférica na expiração. O fechamento da glote (porção mais 
estreita da laringe através da qual o ar penetra na traqueia) após inspiração plena, enquanto 
estão sendo ativados ao máximo os músculos expiratórios, produz forças compressivas que 
elevarão a pressão intratorácica para mais de 150 mmHg acima da pressão atmosférica. A 
pressão alcança níveis mais altos na cavidade abdominal durante expiração máxima contra a 
glote fechada. A expiração forçada contra a glote fechada, denominada manobra de Valsalva, 
ocorre comumente no levantamento de pesos e em outras atividades que exigem aplicação 
rápida e máxima de força por um curto período. A manobra de Valsalva estabiliza as cavidades 
abdominal e torácica e aprimora a ação muscular. 
A manobra de Valsalva prolongada provoca queda brusca na pressão arterial. A pressão 
intratorácica aumentada durante a manobra de Valsalva é transmitida através das finas paredes 
das veias que atravessam a região torácica. Como o sangue venoso permanece sob pressão 
relativamente baixa, as veias torácicas sofrem colapso, o que reduz o fluxo sanguíneo para o 
coração. O retorno venoso reduzido acarreta diminuição acentuada do volume de ejeção 
sistólica do coração, desencadeando queda na pressão arterial até abaixo do nível de repouso. 
A realização de uma manobra de Valsalva prolongada durante o exercício estático, que induz 
aumento de tensão, reduz drasticamente o retorno venoso e a pressão arterial. Esses efeitos 
diminuem o suprimento de sangue ao cérebro, geralmente causando vertigens, “manchas 
diante dos olhos” ou desmaios. Quando a glote é reaberta e a pressão intratorácica é 
26 
 
normalizada, o fluxo sanguíneo é restabelecido com uma “elevação excessiva” na pressão 
arterial. 
VENTILAÇÃO E DEMANDAS ENERGÉTICAS DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA 
A atividade física afeta o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono mais do que 
qualquer outro estresse fisiológico. Com o exercício, o oxigênio difunde-se dos alvéolos para o 
sangue venoso ao retornar aos pulmões, enquanto quase a mesma quantidade de dióxido de 
carbono desloca-se do sangue e penetra nos alvéolos pulmonares. Simultaneamente, a 
estimulação alveolar aumentada mantém as concentrações gasosas apropriadas para facilitar a 
troca gasosa rápida. 
LIMIAR VENTILATÓRIO 
O termo limiar ventilatório (Lvent) descreve o ponto no qual a ventilação pulmonar aumenta 
desproporcionalmente em relação ao consumo de oxigênio durante o exercício gradativo. Nesse 
ponto, a ventilação pulmonar não estará mais intimamente ligada à demanda de oxigênio no 
nível celular. De fato, a ventilação “excessiva” provém diretamente da liberação de dióxido de 
carbono devido ao tamponamento do ácido láctico que começa a se acumular em virtude de 
glicólise aumentada. O bicarbonato de sódio no sangue tampona quase todo o lactato gerado 
no metabolismo anaeróbico para lactato de sódio. 
EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
TAMPONAMENTO 
Os ácidos dissociam-se em solução e liberam H+, enquanto as bases aceitam H+ para formar 
íons hidroxila (OH−). O termo tamponamento designa as reações que minimizam as 
modificações na concentração de H+; tampões referem­se aos mecanismos químicos e 
fisiológicos que previnem essa modificação. O símbolo pH designa uma medida quantitativa da 
acidez ou da alcalinidade (basicidade) de uma solução líquida. Mais especificamente, pH 
refere-se à concentração de prótons ou H+. 
EFEITOS DA ATIVIDADE FÍSICA INTENSA 
A concentração de H+ aumentada em virtude da produção de dióxido de carbono e da formação 
de lactato durante a atividade física vigorosa torna a regulação do pH progressivamente mais 
difícil. A regulação acidobásica torna-se extremamente difícil durante as sessões curtas e 
repetidas de um esforço all-out que eleva os valores sanguíneos do lactato até 30 mM (270 mg 
de lactato por dℓ de sangue) ou até valores ainda mais altos. A concentração sanguínea de 
lactato nessas experiências variava entre 0,8 mM em repouso (pH de 7,43) e 32,1 mM durante 
o exercício exaustivo (pH de 6,80). No músculo ativo, o pH alcança valores ainda mais baixos do 
que no sangue, declinando para 6,4 ou menos por ocasião da exaustão. Os dados anteriores 
indicam que os seres humanos toleram temporariamente distúrbios pronunciados do equilíbrio 
acidobásico durante o esforço físico máximo, até pelo menos o pH sanguíneo de apenas 6,80 – 
um dos valores do lactato sanguíneo mais baixos já relatados. Um pH plasmático abaixo de 7,00 
não ocorre sem consequências; esse nível de acidose produz náuseas, cefaleia e vertigem, além 
de desconforto e dor que oscila de leve a intensa nos músculos ativos. 
27 
 
CAPÍTULO 4: ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES 
COMPONENTES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular consiste em quatro componentes: 
1. Uma bomba que fornece uma ligação contínua com os três outros componentes. 
2. Um circuito de distribuição de alta pressão. 
3. Vasos de comunicação. 
4. Circuito de coleta e de retorno de baixa pressão. 
Se fossem estendidos em uma única linha, os aproximadamente 100.000 km de vasos 
sanguíneos de um adulto de tamanho médio circundariam a Terra 2,4 vezes. As pequenas 
artérias, as veias e os capilares da circulação sistêmica contêm aproximadamente 75% do 
volume sanguíneo total, enquanto o coração contém apenas 7%. Repare que na circulação 
sistêmica, as pequenas veias contêm o maior volume sanguíneo a qualquer momento (46%), 
comparadas com o volume das grandes artérias (6%) e das veias (18%). 
EXERCÍCIO DE RESISTÊNCIA 
A ação muscular que gera tensão, particularmente durante a fase concêntrica (de 
encurtamento) e/ou estática da contração muscular, comprime mecanicamente os vasos 
arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos. A compressão vascular arterial eleva 
expressivamente a resistência periférica total e reduz a perfusão muscular. O fluxo sanguíneo 
muscular sofre uma redução que é proporcional ao percentual da capacidade de força máxima 
exercida. Na tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento substancial 
na atividade do sistema nervoso simpático, no débito cardíaco e na PAM. A magnitude da 
resposta hipertensiva relaciona-se diretamente com a intensidade do esforço e com a 
quantidade da massa muscular ativada. Adultos sadios jovens e mais velhos evidenciam 
respostas hemodinâmicas a curto prazo semelhantes ao exercício de resistência. Para quem 
treina regularmente com exercícios de resistência, a resposta de elevação da pressão sanguínea 
se torna consideravelmente reduzida. 
ATIVIDADE FÍSICA DE BAIXA INTENSIDADE 
Durante a atividade muscular rítmica (p. ex., trote, natação, ciclismo), a vasodilatação nos 
músculos ativos reduz a resistência periférica total para aumentar o fluxo sanguíneo em grandes 
segmentos da vasculatura periférica. A contração e o relaxamento alternados dos músculos 
proporcionam também força efetiva para impulsionar o sangue pelo circuito vascular e levá-lo 
de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante a atividade rítmica steady-rate eleva 
rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos. A seguir, a pressão arterial se 
estabiliza entre 140 e 160 mmHg para homens e mulheres sadios. Com a continuação da 
atividade, a pressão sistólica pode declinar gradualmente, pois as arteríolas nos músculos ativos 
continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. A 
pressão diastólica mantém-se relativamente inalterada durante todo o período de atividade. 
 
28 
 
EXERCÍCIO GRADATIVO 
Após