patologia clínica

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10/10/17 – URINALISE
AVALIACAO DO SISTEMA URINARIO, QUANDO DEVE SER FEITA? A urinalise não somente avalia alterações renais, pode avaliar outras coisas além do rim. Quando tem paciente apático, anoréxico, vomito, emese, poliuria, ulceras, polidpsia sao todos sinais clínicos de insuficnecia renal, e entao tem que fazer a urinalise. Pode ter polaquiuria e disúria, ai pode ter cálculos renais e vesicais e alterações no trato inferior. E ainda hematúria, que pode estar no sistema urinário ou genital. De forma geral, todos esses sinais indicam a utilização da urinalise
ANATOMIA SISTEMA URINARIO: bexiga, ureter, rins, uretra. Unidade funcional do rim= nefron= composto pelo glomérulo, túbulo contorcido distal, túbulo coletor, alça de helen, túbulo contorcido distal, a partir do nefron que tem a composição da urina ou não. CAO possui de 400 a 500.000 nefron e o gato menos, e o gato possui 200.000, essa diferença é por causa que os nefrons dos felinos são justaglomerulares, essa porcao da alça de helen aprofunda mais na medular do rim, sendo mais eficiente, por isso precisam de menos nefrons.
FUNCAO RENAL:
Manutenção homeostase: se da pelo equilíbrio hídrico, equlibrio eletrolítico, e o equlibrio acido-basico, todos eles são realizados a partir do rim. 
Excreção de subprodutos: O rim é importante para excretar ureia e creatinina, que são dois subprodutos que devem ser eliminados na ruina, se o rim se não tiver funcionando não joga fora. Substancias toxicas também são eliminadas. 
Produção hormonal: EPO para estimular a medula a produzir eritrocios, sistema renian-anjotensina, faz a manutencao da pressão sanguínea. A renina é produzida no rim e no final tem aldoterona que absorve sódio e agua. 
Participa no Metabolismo da vitamina D: tranforma vitamina D inativa em ativa.
FORMACAO DA URINA: 
Filtracao glomerular: tem processo passivo com taxa de filtração de 2,5ml/min/kg= formação normal da urina. Tem reabsorção tubular que são processos passivos ou ativos= Na, K, glicose, aminoácidos, tudo passa e algumas são reabsorvidas. Agua e Cl- por difusão passiva, ADH faz reabosrcao agua, e aldosterona faz reabsorção de sódio. 
Pode ter secreção tubular, que pode ser ativo ou passivo e contribui para manutenção do equilíbrio acido-basico, tudo que passa pelo nefron vai ser imporaten na formação da urina. 80% das estruturas são reabsorvidos no túbulo contorcido proximal.
FUNCAO RENAL: alguns produtos são conservados e outros são excretados. Glicose, aminoácido, sódio o organismo não joga fora, quando estao na urina quer dizer falha renal. Ureia e creatinina não sendo excretada pode ter roblema renal e podem sobrar na corrente sanguínea. A dosagem boquimica e a urinalise que avalia pela densidade se o rim esta funcionado ou não. 100% do filtrado glomerular entra na capsula de bowman e entao tem todo o processo de reabsorção em diferentes porcentagens ate que no final o volume urinário seja cerca de 1% do filtrado glomerular inicial. 
TAXA DE FILTRACAO GLOMERULAR (TFG): Coisas que podem alterar a TFG = volume sanguieno (se o animal estiver com baixo volume) o debito cardíaco (se o coração não estiver bombeando adequadamente não chega sangue suficiente para ser filtrado no glomérulo), número de glomérulos funcionais (problema renal), arteríolas que envolvem o glomérulo.
Quando tem TFG DIMINUIDA: pode ser renal ou pre-renal. Pré-renal= por diminuição da perfusão renal que pode envolver o volume e debito cardíaco e pode ser ocasionada por insuficiência cardíaca, por choque, por filtração. Renal= diminuição efetiva no número de nefrons funcionais. 
Densidade: baseado na osmolaridade que é semelhate a densidade no refratomero, nos entendemos como funciona a concentração renal. Gatos tem capacidade de concentração maior e no gloemrulo o plasma que chega tem densidade do plasma = 1,008 a 1,012. Logo que passa pelo túbulo contorcido proximal, ainda mantem desndiade, alguns eetrolitos foram reabsroviod junto com a agua, como essa alteração foi proporcional, não tem alteração. Na alça de helen tem mairo alteração de densidade, na descendente tem reabsrocao grande de agua, ai aumenta a densidade rapidamente, e na alça ascendente tem reabsorção muito grande de solutos, o que baixa a densidade, dai essa densidade cai na faixa de hipostenuria= abaixo de 1,008= abaixo do valor da densidade plasmática. Quano chega na área de hipostenuria o hormono que concentra a urina é o ADH, se não tem acao do ADH continua hipostenurico, a faixa de issotenuria é quando nenhuma parte do do rim esta funcional, sai urina com a mesma densidade do plasma que entrou, faixa mais preocupante, que pode indicar insufiencia renal.
NEFROPATIAS:
Doença renal seria qualquer alteração morfológica ou bioquímica renal independentemente do tamanho ou gravidade, qualquer altercao renal pode ser doença renal. 
Insufiencia renal: perda de quantidade critica na capacidade fnional renal, e os rins não exercem sus função na totalidade. Perda de ¾ ou mais de perda da capacidade renal. Pode ou não estar acompanhada de uremia =excesso de ureia e creatinina na corrente sanguínea, associado a isso tem lesões ou sonais linicos como feridas na boca. Aumento de ureia e creatinina na corrente sanguínea= AZOTENIA, quando tem azotemia mais sinais clínicos =UREMIA. 
URINALISE: avalia mais que o sistema renal/urinário. É um exame de triagem/primeira linha, é mais importante que o hemograma em alguns casos.
INDICAÇÕES: avaliação geral (cirurgias) avaliacoes renal e extra-renal, prognostico do paciente.O exame ajuda a entender se esta melhorando ou piorando.
COLHEITA: 
Miccao natural:uma das formas mais faceis e desprezar primerios jatos. Isso na medicina veterinária é quase impossível. Registrar sempre o método de colheita na requisição, pq algumas estruturas não são compatíveis pelo método de colehtira. Peqeunos animais= compressão vesical= apertar bexiga. 
Cateterismo e cistocentese = mais utilizados na clinica. Cateterismo introduz sonda para fazer coleta. Cistocentese= agulha na bexiga= amostra de boa qualidade, e consegue fazer cultura e antibiograma.
COLHEITA VANTAGENS E DESVANTAGENS:
	COLETA
	VANTAGENS
	DESVANTAGENS
	Micção natural
	Mais fácil de colher
	Para cultura não é confiavel
	Cateterismo
	Consegue desusbstruir
	Pode causar infecção ou lesionar uretra
	Cistocentese
	Amostra sem contaminaçao
	Contaminação por eritrócitos, se tiver muito cheia a bexiga cuidar para não estourar a bexiga, piometra e gestação.
ACONDICIONAMENTO/ARMAZENAMENTO: Coletores universais pote de urina ou usando a própria seringa. Processar em ate 30 minutos e proteger da luz se quiser avaliar bilirrubina. 
Se o processamento não ocorrer em até 30 minutos, refrigerar de 6 a 12 horas, e quando avaliar esperar a amostra voltar a temperatura ambiente. 
Interferências refrigeração: pode ter Formação cristais, glicose (se tiver microrganismos)e e bilirrubina podem ser degradadas.ph, bactérias ou turbidez podem aumentar, e ainda pode ter destruicao de cilindros e células. 
O Conteúdo da urina que avaliar vai depender: Conteúdo do plasma, ação do nefron, material aderido ao trato urinário. 
URINALISE: EXAME FISICO, QUIMICO E DE SEDIMENTO
EXAME FISICO:
VOLUME URINARIO: avalia poliúria, oligúria, anúria, só consigo avaliar essas coisas pelo debito urinário. Não serve para avaliar produção urinaria e taxa de filtração glomerular. Uso para análise qualitativa ou quantitativa = indico quanto estou vendo das estruturas.
COR: varia do amarelo claro = mais diluído, ao amarelo escuro. Alaranjado: bilirrubinuria na urina, Castanho escuro/enegrecido = bilirrubina ou sangue. Avermelhado = sangue, esverdeado = medicamentos.
ASPECTO: avalio turbidez da amostra, tudo que está em suspensão altera turbidez = hemácias, leucócitos, células de descamação, Muco, cristais e bactérias. Armazenamento prolongado pode alterar a turbidez da amostra Urina do cavalo é mais turva. Espuma em excesso pode indicar proteína na amostra. Lipiduria= excesso de gordura.
ODOR: Sui generis: alinaceo – carnívoros. Aromático – herbívoros. Urinado gato tem cheiro mais forte, e macho também. Cheiros= Fetido, Cetonico, Adocicado, Medicamentoso.
DENSIDADE/CONCENTRACAO URINARIA: capacidade de concenracao urinaria varia pela agua ingerida e função do ADH e função do próprio rim. A densidade é realizada por meio da refratometria. Essa densidade é uma avaliação relacionada a osmolaridade, a densidade é uma forma indireta de avaliar osmolaridade. Cerca de 300mmol/kg = densidade 1,010, por esse motivo usamos a faixa de isostenuria, que é de 1,008 a 1,012, essa faixa indica insuficiencia renal. 
O que pode alterar densidade são coisas que estão em solução = proteínas e glicose em excesso podem alterar densidade urinaria. Precisa de 1g/dL para alterar a densidade em 0,05, precisa de muita esturuta para alterar a densidade. Muita proteína e muita glicose até 1 grama por dL, não é suficiente para alterar densidade urinaria. O filtrado glomerular é isotenurico com densidade semelhante ao plasma e após a rebsorcao pode ser diluído ou concentrado e essa densidade é maior que 1,012= aplica em função renal, ou menor que 1,008= hipostenurico. Animal hiperhidratado, eu espero que a densidade diminua, e o volume urinário aumente, se os índices estiverem normal. Capacidade de aumentar ou diminuir a concentração urinaria reflete bom funcionamento renal.
Valores de referencia para maioria das especies: cao = 1,018 a 1,045, mas não é utilizado, porque tem que se avaliar cada caso, pois animal pode tomar mais ou menos agua. Tem variação individual dependendo do grau de hidratação. A densidade urinaria em si é imporaten para inerpretacao de todos os outros achados. 
Observar o estado de hidratação já que existe alteração de animal para animal. Sempre no animal desidratado: cao esta acima de 1,030, indicam um numero suficiente de nefrons estao funcionais. Se tiver 1,028 se ele não estiver desidratado a função renal esta boa, não quer dizer que é insuficiente renal crônico porque não esta na faixa de isostenuria, alguns nefrons estão funcionais, está conseguindo concentrar um pouco.
Dentro da homeostasia normal, não tem nenhuma perda da capacidade de concentração e nenhuma alteração clinica. Quando começa a perder capacidade de concentração urinaria, a densidade começa a ficar mais baixa, quer dizer que já perdeu 2/3 da função renal dele, e só depois disso começa a ter alterações clinicas = azotemia, quando tem isso, quer dizer que ¾ dos nefrons não estão funcionais, se avalio a densidade urinaria, consigo avaliar antes de chegar em ¾ de perda de função renal, a densidade urinaria sempre altera antes da azotemia. 
DENSIDADE URINARIA: HIPERSTENURIA = acima dos valores de referência, que não são utilizados, ISOSTENURIA = dentro da faixa de 1,008 a 1,012 = indificneci arenal crônica; HIPOSTENURIA=abaixo de 1.008, rim esta funcionando. ISOSTENURIA: pode indicar uma IRC ou ser um achado ocasional em animais hiperhidratados, se pegar uma amostra no momento que esta passando pela faixa de isostenuria. HIPOSTENURIA: Resposta normal ao consumo de grande quantidade de agua ou fluido, dai o animal hiperhidrata e alterações no ADH = Diabetes insipidus central ou renal; Endotoxina da E. Coli= piometra inibe os efeitos do ADH, uso de corticoides ou cortisol endógeno no hiperadrenocorticismo.
URINALISE – EXAME QUIMICO: avalia ph, proteínas, glicose, cetona, bilirrubina e urobilinognio, sangue oculto e sais biliares. Grande maioria são feitas em fitas de urina, com exceção dos sais biliares. 
CUIDADOS NA LEITURA DE FITA DE URINALISE: fita de plástico e cada quadrado é formado por uma estrutura que absorve agua, e altera a cor mediante a presença ou não de algo. Cuidar com o contato da fita com o ar principalmente pela umidade do ar, tempo de leitura da amostra= tempo curto, cuidar com o excesso de urina gera contaminação dos ´´pads´´. Os frascos vem com sílica para evitar umidade e são escuros para evitar a luz que pode alterar os pads.
O QUE VAMOS AVALIAR NA URINA:
Ph: varia entre as espécies. Carnívoros = ph mais ácido 6 a 7,5 Alcalino = o ph é mais alto, 7,5 A 8,5. Onívoros= variável, depende da alimentação dos animais. 
Qualquer alteração no ph urinário é dependente do ph sanguíneo na maioria das vezes, qualquer alteração de acidose ou alcalose respiratória ou metabólica pode ser suficiente para alterar ph urinário. Cistite (acido o ph) inflamações e infecções geram ph acido, exceto nas por bactérias urease positivas (ph mais alcalino). Retenção urinaria= ph acido. Hipertermia, anorexia e drogas podem alterar para mais ou para menos o ph.
PROTEINA (pela tira de urina é um método semi-quantitativo): pinga gota na fita reagente e diz em cruzes quanto em tenho, pode ser ou em traços, 1 cruz, 2 e 3 cruzes, em traços quando é muito pouco, 1 cruz quando é indiscreto, 2 é moderado 2, 3 cruzes é intenso. A fita de urina é bem mais sensível a albumina que as outras proteínas. A fita de urina é mais sensível para a albumina. Pode ter pouca proteína na urina de baixo peso molecular, passa pelo glomérulo e são reabsorvidos as de baixo peso molecular, e as de alto peso não passam pelo glomérulo. Sempre que tiver proteína na urina é chamado de proteinuria, pode ser classificada em:
Pre-glomerular, glomerular, tubular ou pos-renal, para indicar a causa ou origem dessa proteína na urina. Pre-renal é a mesma da pre-glomerular = antes de chegar no rim, renal = glomerular e tubular. Se tem proteinuria de origem glomerular, esta proteína proteínas de alto peso quando tem lesao renal. Pos-renal = passou do nefron, alguma alteração depois. 
Normal = não ter proteinuria. Classificação = 1 += pode ser normal, se densidade da urina estiver normal e não tiver sedimento com muita alteração, mas se a densidade não ta normal, é preocupante, o rim não esta funcionando como deveria, 2+= proteinuria patológica, 3+= é certo que é proteinuria patológica, 4+= lesão no glomérulo.
Pre-glomerular: ocorre quando tem aumento da pressão de filtração = proteinúria funcional, se tem pressão aumentada, esta empurrando em maior quantidade o plasma e mais rápido, faz com que proteínas de baixo peso molecular passem mais. Ex: exercício, estresse, hipertemia, convulsão. Pode incluir mioglobina e hemoglobina, pq essas duas podem estar antes de chegar no rim, se tem hemólise, a hemoglobina vai estar na corrente sanguínea, ai quando filtrar, a hemoglobina pode vim junto com urina. O rim não tem problema, o que está chegando vem do plasma. Não são causas que geram hipoproteinemia, gera normalmente uma cruz ou traços de proteína, pq as proteínas são de baixo peso molecular. 
Proteinuria glomerular: é mais grave, passa proteínas de alto peso glomerular, maior na urina, alteração patológica, que ocasiona pelo aumento da permeabilidade do glomérulo, onde deveria passar albumina, passa, por lesão do gloemrulo. Ex: glomerulonefrite, pielonefrite= inflamações, neoplasias, deposição de imunocomplexos, piometra. Vai dar 2 3 cruzes. No caso da glomerular, é importante na corrente sanguínea, a perda da albumina causada, é responsável por hipoalbuminemia, que no final gera hipoproteinemia, albumina é uma proteína de alto peso, que não passaria se não tivesse lesão. Síndrome nefrotica = ocorre por perda exacerbada de albumina, gera hipoalbuminemia, que gera edema = pela diminuição da pressão oncótica, o rim está perdendo albumina que esta sendo produzida pelo fígado. Proteinuria glomerular é renal. 
Proteinuria tubular: o glomérulo ta normal, mas o túbulo não, o túbulo serve para reabsorver proteínas de baixo peso glomerular, as de baixo peso não tão sendo reabsorvidas pq tem defeito no túbulo, que pode ser congênito, por insuficiência renal aguda causada por drogas ou hipóxia, a proteína de baixo peso molecular que deveria ser absorvida, não é. Na fita tem 1 ou 2 cruzes. Não são responsáveis por causar hipoalbuminemia. Pode ter glicosuria também, pq a função do túbulo é reabsorver glicose também, pode ter glicosuria, forma de diferenciar a proteinuria glomerular de tubular, pq se o túbulo não tiver funcionando, não reabsorve proteínae glicose. No caso de proteinurias tubulares renais, pode ter cilindros= formações a partir de proteína. 
Pós renal: não tem acometimento renal, acontece depois do rim. Isso acontece depois que ocorreu a formação da urina = na bexiga, ainda pode ser um pouco na formação, mas são causas extra renais, uma hemorragia por exemplo, ou inflamação no trato urogenital, por trauma ou neoplasia. Qualquer causa que gere inflamacoa, infecacao ou hemorragia podem gerar proteína, pq tem anticorpo, varias estruturas no processo inflamatorio que são proteínas. Se tem inflamação espero que tenha leucócitos na urina, pq se tem processo inflamatório, essas células vao migrar pra la, no sedimento, observar leucócitos, eritrócitos, pode ser indicio de proteinuria pós renal. Piuria = leucócitos na urina. 
Proteinurias glomerulares tendem a ser mais acentuadas, causando hipoalbuminemia na maioria das vezes, mas podem ser discretas nos estágios iniciais. Eletroforese serve para descobrir qual proteína tem na urina. Mieloma múltiplo = neoplasia onde tem proliferação de plasmocitos, tem aumentado anticorpo, portanto, e essas moléculas de proteínas são quebras em proteínas menores para serem eliminadas no rim = proteínas de Base Jones quando saem na urina. 
GLICOSURIA: glicose é filtrado no glomérulo, e vai ser reabsorvido nos túbulos, não deve ter glicose na urina, passa no filtrado mas deve ser reabsorvido. Está presente quando extrapola o limiar de reabsorção = passou do limite que o organismo consegue reabsorver, o excesso vaza, linear: cao 180 a 220, quando tem valores acima, não ta conseguindo reabsorver e o excesso sai na corrente sanguínea. Sempre que tiver alterações com excesso de glicose, como diabetes melitus, acaba gerando excesso de glicose na corrente sanguínea, quando ultrapasso o limiar de reabsorção é pq tem hiperglicemia, que pode ser por glicose IV, diabetes melitus, felinos estressados = excesso de glicose na corrente sanguínea por acao da adrenalina. Podem gerar hiperglicemia e glicosuria.
Se tiver glicosuria em normoglicemia tem que pensar em função tubular, os túbulos renais não estão absorvendo a glicose como deveriam, outro achado que posso ter com glicosuria de origem tubular, é proteinuria de origem tubular e essa lesao nos túbulos pode ser causada por drogas, isquemia ou glicosuria primaria renal = doença congênita = não consegue reabsorver como deveria a glicose. 
Tudo que leva a hiperglicemia, aparece glicose na urina = diabetes mellitus, fluidoterapia com glicose por exemplo. Stress agudo também pode levar a hiperglicemia, o que é um problema em gatos. Quando tem suspeita de diabetes mellitus em gatos, não consegue fazer diagnostico. Situação que não é hiperglicemia é a lesão tubular proximal= lesão especifica, aparece glicose na urina, mas não acontece sempre glicosúria. 
ACETONA E CORPOS CETONICOS: detecta no exame químico. São produtos intermediários do metabolismo de lipídeos, usa lipídeos como fonte de energia em casos de diabetes mellitus, e então sobra corpos cetônicos. Tem acetona, acido acetoacetico e acido-b-hidroxibutirico. A fita detecta mais o acido beta hidroxibutirico (que é o último a aparecer), é um método seguro de diagnóstico, quer dizer que é crônico, geralmente. Normal é não ter corpos cetonicos na urina, quando aparece realmente aconteceu algum desbalanço, ai leva a cetonúria. 
Ex: Cetose da vaca leiteira = vem de um balanço energético. Cetose de ovelhas prenhes é por causa de hipoglicemia, principalmente quando tem mais de um filhote. E diabetes melittus também, utiliza fonte de lipídeos como energia e sobra corpos cetonicos. 
BILIRRUBINA: é normal não ter bilirrubina, mas pode aparecer na urina de cães machos com urina bastante concentrada, pode aparecer traços de bilirrubina, essa concentração maior de urina pode ser detectada como uma cor diferente, provavelmente não é bilirrubina. Bilirrubinúria pode aparecer em lesão de túbulos renais, aparece bilirrubina não conjugada/indireta. Em lesão hepática tem na urina a bilirrubina conjugada. Cristal de bilirrubina = quando tem muita bilirrubina. Quando tem bastante bilirrubina na urina, forma espuma meio amarelada, pq a bilirrubina compõe a bile, diminui a tensão superficial e forma bolhas. 
UROBILINOGÊNIO é normal ter na urina, bem pouco, só traços. É anormal a ausência. Procuramos aumento de urobilinogenio na urina, pode ter aumentado, quando aumenta urobilinogenio no sangue, por causa de uma lesão hepática, em insuficiência hepática, o caminho da bile está bloqueado, então vai para o sangue e depois urina. Em situações de hemólise (babesia, anaplasma), anemia imunomediada, na hemólise produz mais bilirrubina indireta e direta, aumentou bilirrubina indireta ela aparece no sangue, a direta vai para bile, que vai para o intestino, onde encontra bactérias, (diarreia pode diminuir a absorção de urobilinogenio, e uso de antibióticos que possuem efeito colateral de diarreia). Hemólise: aumentando a bilirrubina direta, cai no intestino, aumenta a quantidade de urobilinogenio produzida, a maior parte vai para as fezes, mas uma parte vai para o fígado, como tem bastante, uma grande porcentagem vai para o sangue, depois chega no rim e urina. Ausência de urobilinogenio, por obstrução total de ducto biliar= extrahepatico e não chega bilirrubina direta no intestino e então não produz urubilinogenio, e também por causa da diarreia = situação extrema para acontecer ausência. Diminuição de urobilinogenio é quase impossível de detectar, já tem muito pouco, a tira reagente só detecta alteração = para cima e para baixo.
Tem exame de detectacao de sais biliares na urina, no exame químico não entra, não é feito pela fita reagente, usa enxofre e polvilha em cima na urina, se tiver sais biliares, esse pó desse, pq tira a tensão superficial, quando não tem sais, coloca o enxofre e fica em cima. O normal é não ter sais biliares na urina, se tem, ocorre por uma insuficiência hepática geralmente, na hora de excretar, não consegue, vai para o sangue daí, rim e urina. Neoplasias é um dos grandes casos de obstrução de bile, fascíola hepática também, helmintos também na entrada do duodeno, as fezes têm tanto que conseguimos detectar. 
Ph: pode ser verificado na tira reagente, depende da alimentação. Urina de carnívoros é mais acida. 
· EXAME DO SEDIMENTO URINARIO: sedimento urinário é o sedimento da urina, obtemos a amostra e submetemos a centrifugação em tubo cônico. Isso depende da quantidade de amostra, só falamos se está presente ou ausente. É semi-quantitativo. Centrifuga 5ml de amostra, e identificamos coisas que são insolúveis na urina, que estão em suspensão: eritrócitos, leucócitos, células de descamação, cilindros, bactérias, espermatozoides, muco, cristais. Depois de centrifugar nós retiramos o sobrenadante, e ficamos com o fundo, 1ml, de sedimento, resuspende essa quantidade e colocamos entre a lamina e lamínula e vai para o microscópio e conseguimos olhar essas coisas. É difícil pq essas células não são coradas.
ERITROCITOS: Se vê hematúria = eritrócitos íntegros inteiros, e hemoglobina livres. Eritrócitos tem duas formas de detecção = hematúria e hemoglobinura. Hematuria = eritrócitos íntegros, hemoglobinúria = lise dos eritrócitos. Eritrocitos podem aparecer um pouco na urina, é aceitável dependendo da concentração urinaria, se tiver muito diluída tira a normalidade, quando está concentrada pode ter alguns, e depende também de como a urina foi colhida, micção natural pode encontrar eritrócitos na urina. Cistocentese não tem eritrócitos na urina, cateterismo não deve ter. Hematuria: qualquer problema na bexiga pode causar hematúria = neoplasia, cistite, em nefrite pode causar lesão de glomérulo, pielonefrite, inflamação, por causa de hemorragias também pode causar hematúria (traumas = atropelamento, causam hemorragia). São todos motivos que levam o aparecimento de eritrócitos íntegros na urina. Hemoglobinuria: hemoglobina livre no sangue, em casos de hemólise intravascular (mais comum)= babeasia, acontece. Se fazer a colheita da amostraerrada pode detectar uma hemoglobinúria, que não é real. Da para diferenciar hematúria de hemoglobinúria, mas Hemoglobinuria não da de diferenciar visualmente, de mioglobinuria, os dois são pigmentos e aparecem no sangue. Mioglobinuria aparece por lesao muscular.
LEUCOCITOS: pode ter um pouco. Leucócitos aparece por causa de um processo inflamatório, pode ser por causa de uma infecção. Leucocituria ou Piuria = leucócitos na urina. Pode aparecer em qualquer local do trato urinário. Nefrite= nefrons, Pielonefrite=pelve renal e cortex, Uretrite= uretra, Cistite= bexiga, vaginite=femea, Prostatite= macho. 
CELULAS DE DESCAMAÇÃO: é normal aparecer um pouco na urina, tem que olhar a densidade urinaria para ver a concentração urinaria. Não tem quantidade exata. Pode descamar células, nos rins, na pelve renal, uretrais, vesicais, vaginais, prostáticas e neoplásicas. Depende do que quero, as vezes não é melhor a coleta por cistocentese, células de descamação uretrais não da pra colher por cistocentese. Células de descamação aparecem mais, quando descamam mais, em processos inflamatórios por exemplo.
CILINDROS: tem forma cilíndrica pq se forma nos túbulos renais, tem cilindros hialinos, epiteliais, leucocitários, eritrocitários, granulosos, céreos. Quando tem algum processo de lesão tubular, acompanhado de inflamação, começa a ter matriz proteica dentro dos cilindros e da origem ao cilindro hialino. O cilindro hialino é uma base proteica, e com o passar do tempo, células descamam, saem desses túbulos e grudam na matriz proteica, e da origem aos cilindros epiteliais, se tiver grudando leucócitos, tem cilindros leucocitários, se tem hemorragia, gruda eritrócitos e forma cilindro eritrocitários, etc. Se tiver cilindro hialino é uma situação no começo, aguda, se tiver granuloso e cereo é mais sério, é um a situação mais crônica.
ESPERMATOZOIDES: não é normal ter na urina. Espermatozoide encontra devido ao tipo de colheita. Em uma colheita por cistocentese pode ter espermatozoide, em casos de obstrução completa pode aparecer por refluxo. Cateterismo é a situação que mais aparece, pq manipula o pênis. Micção natural pode aparecer. Muco é algo feito de proteína, aparece muco na urina devido a um processo inflamatório, exceção = éguas tem liberação de muito muco e é normal, tem urina viscosa, pq ela libera entre a vagina e a vulva. Bacterias, fungos e protozoários, pode aparecer em cateterismo e cistocentese. 
CRISTAIS: pode variar com a espécie, dependendo da alimentação. E facilita a formação de cálculo, pode ter cristais de medicamentos, sulfa faz cristais, hipaque é contraste radiográfico= usado para radiografia contrastada de bexiga e uretra e causa cristais. Cristais de talco = luva. O ph tem que ser ideal para os cristias serem formados, alguns cristais aparecem em urina acida e alcalina, mas alguns desobedecem essa regra, pq pode ter muito cristal. 
Cristais em que aparece na urina acida= acido úrico, oxalato de cálcio, cistina. Cristais de urina alcalina = fosfato triplo, urato de amônia, fosfato de cálcio, carbonato de cálcio. Numa insuficiência hepática forma bastante amônia, forma amônia no metabolismo das proteinas, transforma em ureia que aparece na urina, mas quando o fígado não funciona, sai amônia, formando os cristais de urato de amônia. Carbanato de cálcio é normal em quantidades pequenas nos cavalos. 
PARASITAS: ovo de dioctophyma renal, Capillaria plica, Microfilaria de Dirophilaria immitis.
EXAME QUIMICO: Tira reagente: é capaz de descobrir se tem eritrócitos, mioglobina ou hemoglobina, descobre se tem sangue= sangue oculto= eritrócitos, mioglobina e hemoglobina. Se for hemoglobina não consegue pelete e o sobrenadante é vermelho. 
31/10 – BIOQUIMICA CLINICA
Vamos ver função renal, função/lesão hepática, função/lesão pancreática, lesão muscular. 
Dosamos substancias, temos uma amostra, de sangue geralmente, tiramos subprodutos para dosar, podemos dosar em urina, liuqido cefalorraquidiano, etc. Essas substancais dosadas nos temos que perguntar de onde vem? Para onde vai? É normal estar la? Qual a quantidade normal? Qual a interpretação? 
Ex: ureia é produzida no fígado, ureia vai para os rins, para ir para urina, se dosar sangue é normal ter ureia, a quantidade normal é um pouco, qual a interpretação para uma ureia aumentada = pode ter insuficiencia renal, por excesso de proteínas na dieta, desidratação (tira a agua e fica o resto). Diminuído = insufiencia hepática, etc. 
BIOQUIMICA CLINICA: Kits comerciais, leitura é espectrofotômetro, amostra no geral é soro e podemos usar plasma( quase todos), mas dependendo da substancia que quero dosar não consigo dosar em todas as amostras. Posso dosar heparina, EDTA, Fluoreto, Citrato no plasma. Citrato é bem restrito, só consegue fazer hemostasia, citrato dilui muito, precisa de proporção exata. Outros tipos de amostra= urina, liquido cefalorraquidiano, podemos dosar em tudo. 
Kits comerciais tem substancia, coloca amostra e tem alteração de cor. 
KITS BIOQUIMICOS: tem que cuidar com a temperatura na hora de armazenar e transportar. Tem que ter valor de referencia para cada laboratório. Quando usamos método automatizado é possível usar menos amostra e menos reagente, a chance de acerto é maior no automatizado. 
FUNÇÃO RENAL: podemos dosar para verificar função renal = Ureia, Creatinina. O rim é responsável por excretar a ureia, e creatinina.
A ureia vem do metabolismo da amônia no fígado, e ela sofre reabsorção tubular renal. Creatinina vem do metabolismo muscular, e é totalmente excretada pelos glomérulos renais sem reabsorção. Começa a detectar alterações dessas substancias, maior part fazemos bioquimca serica, as quantidade alteradas só conseguiem ser percebidas quando tiver 50% dos nefron comprometidos. E felinos por diferentes anotomicas e fisiológicas somente em 75% de alteração. Ureia e creatinina servem ser para ver função renal, se tiver alteração, elas aumentam de valor. Devemos dosar os dois, o primeiro alterar em um insufiencia renal é a ureia, mas tem influncia de dieta, figado, por isso confirmamos com creatinina.
A creatinina é um pouco mais especifica, mas devemos dosas a ureia e creatinina. 
Amilase e Lipase – função renal: sai do pâncreas e vai para o intestino, e um pocuo acaba chegando no sangue, é normal ter um pouco ou 0. Esta no sangue, depois vai para o rim, se tiver insufiencia renal. 
FUNCAO RENAL:
Azotemia (termo laboratorial)= acumulo de produtos nitrogenados não proteicos, auemnto ureia e creatinina no sangue.
Uremia = aumento de ureia e creatinina no sangue, acompanhado de sinais clínicos= letargia, depressão, fraqueza, vomito, diarreia, sinais nervosos, ulceras na mucosa oral. Essas substancais chegam na mucosa e fazem erosão e ulceras. Dificilmente dizer uremia pelo resultado no exame. 
Azotemia pode ter varias causas, tem causas pre-renal, renais e pos- renais. 
Pre- renal tem diminuição de fluxo renal, tem hipotensão e isso faz com que o rim pare de filtrar, se não tem fluxo sanguineo, o rim não filtra. Desidratação, insuficiência cardíaca, choque hipovolêmico, hemorragia,dieta rica em proteína e catabolismo proteico, podem causar hipotensão. Em bovinos pode ter intoxicação por ureia.
Renal: culpado é o rim, insufiencia renal.
Pos-renal: obstrução de vias urinarias, ruptura de bexiga.
FUNCAO/LESAO HEPATICA: acontecem por doenças hepáticas primarias e secundarias. Doença heaptica primaria é rara em veterinária. Geralmente é secundário.
Doesamos substancias que tme atividade no tecido, dependo da localizcao celular remetemos a lesão hepática. Dosamos coisas que o fígado sintetiza e que libera.
Limitaçoes: fígado tem varias funções, e tem grande capacidade regenerativa o fígado, tem que ter 80% do comprometimento hepático para detectacao de alteração. 
Testes bioquímicos para verficar lesão hepática e função hepática.
LESAO HEPATICA: dosamo substancais que esta nas células hepáticas, dosamos coisas que estão dentro do canalículo. Na lesão hepática nos dosamos enzimas (ases)= alanino aminotransferase = ALT, aspartatoaminotransferase = AST, sorbitol desidrogenase = SDH. Possuem atividade em hepatócito, etnao para verificar alteração no hepatócito, dosamos esses. SDH não é muito bom para verificar lesão, pq ele some muito rápido. ALT tem alta atividade em hepatócitos de carnivoros, e baixa atividade em herbívoros. AST tem baixa atividade em carnívoros. Lesa vem dos heaptocitos, e vai para o sangue, no sangue detecta o aumento. Mesmo se tem lesão no hepaticoto de equino não tem aumento de ALT, AST tem baixa atividade em carnívoros e alta atividade em hepatócitos de herbívoros.
Fosfatase alcalina – FA, Gama glutamiltransferase – GGT, essas duas substancias vem das células que constiturm os canalículos, quando tem lesão, são lesões Colestaticas. GGT encontrada no sangue veio dos canalículos heapticos, pq tem porcao no tuulo contorcio distal quando tem lesão extravassa para urina. 
Lesao é lesão dessas coisas que constituem o órgão. Funcao é da questão do que o órgão faz. 
Limitacao na dosagem do GGT, pq se usa kit humano. Em humanos a quantidade de GGT é alta, na grande maioria das espécies doemsticas é pequeno esse valor. Mas de ovinos é igual o de humanos. FA não é especifica do fígado, tem em muitos locais, osso tem muita fosfatase alcalina, principalmente quando esta em atividade (crescimento, fraturas). Fosfatase alcalina tem atividade no instestino também = diarreias. Em hiperadrenocorticismo tem fosfatase alcalina aumtnada.
FUNCAO HEPATICA: par verificar função hepática tem varias substancias= bilirrubinas, ácidos biliares, proteína total serica, albumina, colesterol, amônia, ureia, glicose. 
Bilirrubinas: indufiencia hepática, a bilirrubina indireta aumenta, e a bilirrubina direta...(estudar essa parte)
Acidos biliares: o fígado produz, numa insufiencia hepática, não consegue excrtear para bile, entao vai para o sangue. A dosagem dos ácidos biliares é espécie especifica, a dosagem não tem no Brasil.
Proteina total serica: duas grandes categorias de proteínas que fazem parte do sangue = albumina, globulinas (gma, beta e alfa) e essas duas dao a proteína total serica, essas que estão em grande quantide. Quano tem baixa dosagem de globlinas, provavlemtne são gamaglobulinas.
Albumina: vvem do fígado e vai para o sague, é noraml estar em grande quantidade no sague. Se tem insuficnecia hepática, a albumina diminui, por lesão renal pode ter diminuição de albumina também, na destruicao falta também. Falta na produção, perda, ou não tem matéria prima. Se tiver globulinas baixas, a proteína total serica baixa também, assim como a albumina, por isso precisa dosar albumina também, não só proteína total serica, por calculo tenho globulinas. Hipoalbuminemia não pode ser sempre um problema hepático. Tem uma situação onde tem aumento de globulina, tem auemtno de gamaglobulina, a grande causa é infecciosa, o sangue começa a ficar viscoso, começa a ter problema na circulação, isso chega ao fígado, la tem vários receptores, para dminir a viscosidade diminui a produção de albumina = feedback negativo, o fígado não esta insuficiente. A pressão oncotica quem faz é a albumina. 
Se tiver hipergamaglobuinemia a pressão oncótica é mantida?? A albumina é responsável por 80% da pressão oncótica, a globulina não tem essa função. Se tiver hipoalbunemia que diminua muito a quantidade de albumina no sangue, diminui a pressão oncótica, tem extravasamento.
Diminuicao de pressão oncótica por verminose pode acontecer. 
BIOQUIMICA HEPATICA
Funcao hepática: só conseguimos avaliar com substancias que são produzidas, metabolizadas e excretadas pelo fígado é que vao avaliar função hepática. Lesao são enzimas que extravasam do parênquima hepático ou canalículos biliares e função so conseguimos avaliar com substancais que são produzidas, metabolizadas ou excretadas pelo fígado, não conseguimos avaliar se o fígado esta funcionando ou não pela quantidade de ALT = carnívoros, avalia em parênquima hepático, não quer dizer que ALT estando normal estando normal, quer dizer que o fígado esteja funcional, so que dizer que ele não esta lesionado. Por mais que tire mais da metade do fígado, a outra metade consegue fazer a função, no geral a primeira coisa que altera é a albumina = avalia função hepática. Tem outras coisas que são produzidas: Ureia, Amonia, bilirrubina, colesterol, ácidos biliares, glicose, proteína serica total, albumina, todos eles são produzid, metabolizados ou excretados pelo fígado, as dosagens deles avaliam a função hepática. Mas algumas substancias são menos utilizáveis, a dosagem é difícil, muito caro, etc. Proteina serica além da albumina tem globulina, o grupo maior dentro das globulinas são as gamas = anticorpos, e são produzidas nos sistios linfoides, por isso não é usada a proteína serica para avaliar função hepática. 
UREIA: entra duas moléculas de amônia na formação da ureia, mas precisa do fígado para isso, numa insuficiência hepática tem ureia menor que os valores de referência. Quando tem insuficiência renal a ureia é aumentada ai tem quadro de azotenia.Na insufiencia hepática, a ureia esta diminuída, pq o fígado não esta funcional para transformar amônia em ureia, em casos de insufiencia hepática tem diminuica de ureia. Se o animal tem insufiencia renal e hepática pode estar normal os valores de ureia. Quando tiver problema de função hepática, a ureia esta diminuída em um processo mais crônico. 
AMONIA: esta aumentada numa insufiencia hepática, pq não esta sendo conjugada para ser eliminada, não é metabolizada em ureia. O fígado não consegue conjugar e eliminar na forma de ureia, então fica aumentada. Tem vida útil muito curta, por isso que Na rotina clínica de mamíferos não é utilizada na função de avaliação hepática. 
COLESTEROL: oriundo do metabolismo de lipídeo, que depois da sua absorção é sintetizado no fígado sob a forma de colesterol. Na insufiencia hepática o colesterol esteja diminuído junto com ureia, albumina, etc, na insufiencia hepática tende a estar menor do que os valores de referencia. 
GLICOSE: o organismo não consegue suportar hipoglicemia grave, tem várias formas de manter os níveis glicêmicos, por isso não é tao fácil utilizar glicose para avaliar insufiencia hepática, tem que ser bem grave, o fígado armazena a glicose na forma de glicogênio e realiza glicólise, puramente avaliando a glicose não consigo ver se o fígado esta insuficiente, pq demora para aparecer. 
Lesão é sempre o extravasamento de enzimas na corrente sanguínea. E insuficiencia tem aumento ou diminuição de metabolitos específicos na corrente sanguínea, que deveriam ser produzidos, metabolizados ou excretados pelo fígado. 
BIOQUIMICA PANCREATICA: as enzimas produzidas por ele são inespecíficas, podem estar aumentadas ou diminuídas, estão presentes em vários outros órgãos, so aumento de uma delas é difícil diagnosticar lesao ou insuficiencia pancreática. 
Funcao x lesao: Quando tem lesão no pâncreas = Pancreatite (posição de prece nos cachorros, muita dor), quando tiver falta de função do pâncreas = insufiencia pancreática exócrina. O pâncreas tem duas funções= glândula do sistema digestivo e endócrino, pâncreas endócrino e pâncreas exócrino. Produz proteinas para facilitar transformações químicas na função como glândula do sistema digestivo, mas tem grande importância no metabolismo da glicose. 
PANCREAS EXOCRINO: função é sintetizar e secreção de enzimas digestivas, que após ativadas hidrolisam proteínas, lipídeos e amidos. Se ele ta insuficiente, as fezes estão ricas nessas coisas = amido, etc, as fezes são gorduras, pastosas. 
Quando tem lesão do parênquima pancreático, tem extravasamento de enzimas pancreáticas no soro = pancreatite. Tem excesso de enzimas sendo liberadas das células e vai para corrente sanguínea. Tem valores de referencia para cada espécie. A produção e secreção insuficiente dessas enzimas pancreáticas vai se dar por perda da função das células acinares do pâncreas, dai gera insuficiência pancreática exócrina, dai gera má digestão. 
PANCREATITE: Sinais clínicos (não pede na prova): dor, historio = paciente comeugordura em excesso. Exames complementares nem sempre são sensíveis e nem sempre são específicos = Amilase e Lipase são as duas enzimas para avaliar lesão ou insuficiencia pancreática.
AMILASE: está presente no pâncreas, por isso é enzima pancreática, mas esta na mucosa intestinal, fígado, glândula salivar, rins, útero, ovários e testículos. Pode ser excretada pelos rins. Pode estar aumentada por lesão hepática, disfunção renal, doença hepática, doença gastrointestinal e neoplasia. Não serve para muita coisa, mas precisa requisitar, é completar. 
LIPASE: mais específica que a amilase, está presente no pâncreas, mucosa intestinal, fígado e rins. Excretada pelos rins, seu aumento pode estar ligado a lesão pancreática, disfunção renal, doença hepática, doença gastrointestinal, neoplasias. 
Numa insuficiência pancreática tem diminuição de amilase e lipase geralmente. E em lesão pancreática esta aumentada essas enzimas. 
LESAO PANCREATICA: outros achados de lesão pancreática sao: Leucocitose, animal com pancreatite tem leucocitose, porque tem inflamação em si que causa leucocitose e estresse/dor = adrenalina está presente, o leucograma = leucocitose por neutrofilia madura, os linfócitos = linfocitose, adrenalina faz esplenocontração. Animal pode ter hemoconcentracao, os valores de eritrocitos, VG, hemoglobina estao aumentados porque esta desidratado na maioria das vezes. Azotemia pre renal pro causa da desidratação, hiperglicemia pelo estresse e dor = adrenalina. Aumento de enzimas hepáticas = ALT, AST, FA< GGT por lesão secundária. Hemostasia anormal, a pancreatite predispõe o aparecimento da CID = coagulação intravascular disseminada, faz o sangue coagular e descoagular sem parar, isso consume todos os fatores e plaquetas. Consequente a isso tem aumento de lipase e amilase na corrente sanguinea
INSUFIENCIA PANCREATICA: 
Sinais clínicos são diarreia, emese, perda de peso, são inespecíficos. Animal come muito, mas é caquético, não consegue reabsorver. A lesão pancreática pode levar a insuficiencia pancreática. Exames complementares = amilase e lipase estao diminuídas. Diagnostico diferencial com parasitas e virose que podem gerar sinais clínicos parecidos. 
Algumas provas para avaliar pâncreas exócrino: Prova da gelatina = 1ml de fezes com bicarbonato de sódio, e mistura com gelatina= colágeno, incuba por 1h a 37 graus, se permanecer liquida é pq houve digestão da gelatina = pâncreas esta funcional, se solidificou= não esta funcionando o pâncreas.
PANCREAS ENDOCRINO: avalia outra função do pâncreas, as ilhotas de langerhans contém as células do pâncreas que secretam insulina, e glucagon = atuam sobre o metabolismo da glicose, tem que dosar insulina e glucagon. 
Metabolismo normal da glicose: tem absorção intestinal, e tem produção hepática tambem, dentro da absorção intestinal, após a alimentação os níveis de glicose podem aumentar de 2 a 4horas em animais monogástricos, e a produção hepática é feita pela gliconeogenese a partir de outras fontes= proteína e gordura, e em ruminantes a maior parte é feita por acidos graxos, quebram essas estruturas para formar glicose. Glicogenolise = quebra do glicogênio armazenado, formando glicose. Pode ter influência de vários fatores, tempo após refeição, influencia de hormônios e demanda de glicose pelos tecidos. Os hormônios que regulam essa produção hepática, dizem se a glicose entra ou não no tecido = insulina e glucagon.
INSULINA: secretada pelas células beta, facilita a absorção no fígado, no musculo e gordura dessa glicose, e inibe a gliconeogenese hepática, estimulando o armazenamento e glicogênio. 
Tem outros hormônios que atuam semelhante a insulina e glucagon: adrenalina faz jogar glicose na corrente sanguínea e corticoide faz a mesma função.
GLUCAGON: secretado pelas células alfa das ilhotas de langerhans, aumenta a glicemia, estimulando a gliconegenese e a glicogenolise. Inibe a afinidade do receptor pela insulina. 
BIOQUIMICA MUSCULAR: (última avaliação da bioquímica serica), avalio basicamente lesão muscular, avalio por enzimas que extravasam se tiver lesão muscular. Se tem lesão na fibra muscular, extravassa enzima e cai na corrente sanguínea. Lesão de qualquer etiologia que leva ao extravasamento de enzimas, pode ser porque aplicou medicação toxica para o musculo, animais que ficam em decúbito por muito tempo, etc. 
Enzimas para detecção de lesão: CK, AST, LDH (lactato-desidrogenase = não é dosada rotineiramente, difícil de ser dosada), a partir disso posso fazer dosagem serica. Mioglobinemia e mioglobinuria = extravasamento de mioglobina para corrente sanguinea, avalia lesao muscular, mais difícil de dosar. 
CK = Creatinoquinase ou Creatinocinase. Presente no musculo esquelético, musculo liso, musculo cardíaco e cérebro. CK avaliada é a CK total, e é formada por varias isoenzimas, tem algumas que são mais presentes no musculo cardíaco, no cérebro, dessa foram a CK fica especifica para musculatura esquelética na forma dosada no laboratório. 
Aumento de CK por lesão em musculo esquelético: necrose, isquemia, injeção de substancia irritante, exercício vigoroso, traumatismo, tudo que altere a musculatura e gere lesao. Não necessariamente a magnitude da lesao tem relação a quantidade da CK, isso dificulta um pouco. CK pode estar aumentando em catabolismo proteico, em gatos que não comem e isso pode aumentar CK no sangue. CK pode se mostra bastante aumentada também em cervos, em miopatia da captura.
Comportamento da CK: tem aumento rápido após a lesão muscular e diminui imediatamente após a resolução. Tem pico com 6 a 12 horas, retornando ao normal ao normal com 24 a 48 horas, mas se o estimulo permanece, a CK continua aumentada (animal em decúbito). Indica alteração aguda. 
Aspartato aminotransferase (AST): está no parênquima hepático, mas especifica em herbívoros. Se encontra nas células do fígado e do musculo = avalia lesão muscular. Esta dentro do eritrócito. O aumento da AST se da por lesão muscular, so que é mais lento e se mantem por maior tempo. Pico da AST é maior, ápice com 24 a 36 horas. Sua diminuição após resolução também também é mais lenta. Sempre peço CK e AST para avaliar lesão muscular, as duas indicam se tem alteracao mais aguda ou mais crônica. Se tem animal que so tem AST aumentada, e não tem problema heaptica, já teve lesao muscular, a CK já diminuiu e a CK continua.
Mioglobinemia e mioglobinuria: a mioglobina é liberada no sangue por células musculares necrosadas ou em degeneração, geralmente em decorrência aguda. Principalmente por acidente ofídico = cascavel. Após liberação pode ser observada na urina (mioglobinuria).Na urina consigo ver se tem mioglobina mas no sangue não, pq o sangue vai estar vermelho, hemolisado. 
HEMOSTASIA
A coagulação é hemostasia secundaria, a hemostasia é todo o processo, é um processo dinâmico, acontece tudo junto. Se divide em três partes = primaria, secundaria e terciaria, mas acontece tudo junto para acontecer a coagulação. É uma resposta a lesão vascular, tem lesao no vaso, sai sangue e a hemostasia estanca a perda sanguínea. Além disso mantem a fluidez do sangue nos vasos, cada vez que tiver uma lesao no vaso com coagulo, dentro da hemostasia tem a dissolução dos coágulos, por isso é um processo dinâmico, no mesmo momento que forma o coagulo, desfaz esse coagulo. Esse processo envolve eventos mecanismos e bioquímicos. Vai ser o controle entre hemostasia e fibrinólise. O controle da hemostasia é sempre um equilíbrio da hemostasia = formação do coagulo e destruição dos coágulos para manter a fluidez.
Mecanismos hemostáticos: hemostasia primaria, secundara e terciaria, cada uma dessas fases tem um evento principal, mas as três ocorrem juntos, num processo dinâmico. 
HEMOSTASIA PRIMARIA: formação do tampão plaquetario primaria. A coagulação ocorre na secundaria. As plaquetas são resquícios de megacariocitos = resquícios de celula, que estão na medula. As plaquetas têm invaginacoes na membrana, pq dentro tem substancias que liberam num certo momento, e essas invagincoes servem para aumentar a superfíciede contato para evitar o sangue sair pela lesão. As plaquetas também possuem o sistema actina e miosina, no momento necessário contraem para formar o tampão plaquetário.
Plaquetas: megacariopoiese = formação do megacariocito, trombopoiese = formação da plaqueta, ocorre na medula,essa formação de megacariocitos e plaquetas é regulado pelo hormônio trombopoetina, esse hormônio estimula a produção, esse hormônio é produzido nos hepatócitos, epitélio tubular renal e medula óssea e induz a formação de megacariocitos num primeito momento e fragmentando esses megacariocitos num segundo momento, formando as plaquetas. 
Cinética das plaquetas: produção na medula, baço, fígado e pulmão= fragmentam megacariocitos e formam plaquetas, depois elas são consumidas de forma natural ou patologica. As plaquetas duram em media 5-10 dias na corrente sanguínea e depois são destruídas, essa destruição ocorre no baço = sistema monocitico fagocitário e fígado tambem destrói. Se tem esplenomegalia, por medicação, etc, as plaquetas podem ser redistribuídas para o baço, pode ter uma falsa trombocitopenia no momento de dosar, que seria uma diminuição dessas plaquetas. 
Hemostasia primaria: tem lesão tecidual para iniciar o processo de hemostasia e com isso tem exposciao do tecido subendotelial, e depois tem vasoconstrição no local da lesao, para evitar que o sangue seja perdido e reduzir o fluxo sanguíneo no local, depois tem atuação das plaquetas. Tem adesão plaquetaria (primeiro evento da hemostasia) = plaqueta se liga ao tecido subendotelial para formar rede e impedir que o sangue saiu, so que não consegue se ligar sozinha, utiliza entao o fator de von Willebrand. Esse fator é da coagulação, tambem esta na hemostasia secundaria, mas é o único fator que esta na primaria, fazendo a adesão plaquetaria, faz ponte entre a plaqueta e o endotélio. 
Esse fator (FvW) é uma glicoproteína multimetrica= vários monômeros, produzida por células endoteliais. Um dos motivos pelo qual o animal pode estar sangrando é a ausência do fator. Depois que a plaqueta se liga ao fator e se liga ao vaso tem alterações morfológicas das plaquetas, começam a liberar substâncias vasoativas e agregantes= ADP, Serotonina, Epinefrina, Tromboxano A2, vao ativar outras plaquetas para vim e ajudam no reparo tecidual, a função do tampão é esperar ate o vaso voltar ao normal, ate existir o reparo, no meio tempo precisa da rede para o sangue não sair. Depois que as outras plaquetas vêm, ocorre a agregação plaquetaria, as plaquetas se ligam entre si, e precisam do fibrinogênio = faz ponte entre plaquetas (uma das outras causas de sangramento pode ser a falta de fibrinogênio). Compactação do agregado = plaqueta fazem o processo contrátil, contrai os filamentos de actina e miosina, e tem tambem nesse local. O evento principal da hemostasia primaria é o tampa hemostático primário. So isso não é suficiente para conter o fluxo sanguíneo, depois tem a formação do coagulo = hemostasia secundaria. 
Fatores envolvidos na hemostasia primaria: vaso, plaquetas, fibrinogênio e FvW. Uma das causas que pode deixar o vaso friável é a uremia= ureia e creatinina aumentada, tem sinais clínicos, pode gerar fragilidade vascular, pode ter formação de hematoma, petequias. 
HEMOSTASIA SECUNDARIA: transformação de fibrinogênio em fibrina = evento principal da secundaria. Tem a formação do coagulo em si.
Tem a formação de fibrina na superfície do tampão e transformação de substancias solúveis em uma rede polimérica insolúvel, para impedir que o sangue saia. A única coisa envolvida na secundaria são os fatores de coagulação. Essa cascata dos fatores de coagulação é um fator ativando o outro, tem estimulo para o fator comece a ativar o outro e isso funciona em uma cascata, ate que o fibrinogênio é transformado em fibrina. Todos esses fatores são dependentes de cálcio e vitamina K, vitamina K quando tiver insuficiencia e não ingestão é uma das causas principais para o animal sangrar. Para ver um problema efetivo de de sangramento por causa do cálcio, o organismo já sofreu por outras coisas, o cálcio é responsável por contração muscular, já morreu antes de vermos a falha na hemostasia por cálcio. Os fatores são produzidos no fígado, se o fígado tiver afuncional tem problemas na coagulação, precisa de uma alteração grande no fígado para isso. 
A cascata de coagulação é dividida em três vias: intrínseca, extrínseca e comum, para ter exames específicos para avaliar cada uma. Tem uma forma de ativar intrinsica, extrinsica, ambas ativam a via comum e no final tem formação de fibrina. 
A via intrinsica, induzida pela superfície, é ativada por superfícies ativadas negativamente = colágeno in vivo = exposição do tecido entrando em contato com o colágeno, ou in vitro = com vidro, ativa a via intrinsica, que ativa a via comum e forma fibrina no final. A via intrinsica se inicia com o fator 12, que vai ser o primeiro da via para formar toda a via intrinsica. 
A via extrinsica é mais curta, via do fator tecidual, é ativada por esse fator, que é expresso na musculatura lisa vascular. Citocinas inflamatórias também ativam essa via, quando tem lesao no vaso, tanto a intrinsica e extrínseca se ativam e culminar na via comum. Via extrínseca começa com o fator 7. 
Via comum: se inicia com o fator 10 e no final tem a formação dos monômeros de fibrina = evento da coagulação em si. Na hemostasia secundaria os únicos fatores envolvidos são os fatores de coagulação, tem como dosar eles. 
Tem formação do coagulo, depois que tiver reparo tecidual o coagulo precisa ser destruído, para não entupir os vasos. 
HEMOSTASIA TERCIARIA: destruição do coagulo, envolve mecanismos fibrinolíticos = destruição da fibrina, para manter a fluidez na corrente sanguinea. A hemostasia terciaria é a degradação enzimática do fibrinogênio e da fibrina e degradação de outros fatores ativados. Dentro da hemostasia terciaria tem controle sobre os eventos trombóticos, se tiver excesso da hemostasia terciaria, começa a degradar todos os coágulos. 
Tem plasminogenio na corrente sanguínea, quando necessário, é ativado e se transforma em plasmina, essa plasmina destrói a fibrina, essa plasmina destruindo a fibrina, forma os PDFs= produtos de degradação da fibrina, e isso é natural que ocorra. Proteinas: C, S e antitrombina 13, essas três proteínas são responsáveis por anular os fatores de coagulação da hemostasia secundaria, quando estão prontos para ativar, mas não tem necessidade de formar coagulo, essas proteínas inativam esses fatores, para impedir que novos coágulos se formem. A hemostasia terciaria controla o processo hemostático. Destroi o que a primaria e secundaria formam.
A hemostasia terciaria tambem tem que ter um controle sobre ela mesma, esse controle entre trombose e fibrinolise é feito pela hemostasia terciaria, não pode destruir todos os coágulos, mas não pode deixar todos os coágulos. Ela tem um controle sobre ela mesma. O controle da hemostasia terciaria ocorre, plasminogenio é transformado em plasmina, que degradava fibrina em PDF, o controle sobre isso se da pelo inibidor do ativador do plasminogenio, outra molécula que inibe o plasminogenio e não tem formação de plasmina, para plasmina já existente tem a alfa 2 antiplasmina que destrói a plasmina, entao não tem degradação da fibrina em PDF. Tudo isso acontece em equilíbrio. Essa formação dos PDF e controle sobre eles é feito pela hemostasia terciaria. 
14/11 - PATOGENESE DOS DISTURBIOS HEMOSTATICOS
Primaria: disfunções que podem ocorrer? Quando um animal sangra, não quer dizer que as três fases da hemostasia estejam ocorrendo de forma errada. Quando tem alteração da hemostasia primaria a tendência é ter pequenas lesões hemorrágicas = petequias e equimoses, normalmente em mucosa, são alterações de hemostasia primaria, mucosa oral, vaginal, pele. Características de disfunções na hemostasia primaria: petequias e equimoses, normalmente ocorrem imediatamente após o trauma, tem alteracao no tampão plaquetario, que é o mais friável, normalmente são múltiplas e difusas, justamentepq mantem a hemostasia no corpo inteiro. Sangramento pelo nariz = epistaxe = tipo de sangramento bem comum quando os animais apresentam algum distúrbio de hemostasia, mas pode ser comum em primaria e secundaria. 
Alterações que podem gerar falha na homeostasia primaria. Alterações vasculares: vasculites e fragilidade capilar que geram resposta diminuída, as plaquetas não conseguem se aderir a esse vaso, por mais que tenha os fatores, o vaso é tao friável que não permite a ligação, tem essa reposta diminuída a partir do vaso, normalmente é secundaria a outras doenças. Se o paciente tem uremia, azotemia, tem fragilidade vascular, mas tem alguma doença gerando essa uremia, que ta gerando resposta diminuída por parte do vaso. 
Plaquetas são o principal ponto dentro da homeostasia primaria, fazem o tampão plaquetario primário basicamente, são o papel principal na primaria. Anormalidade nas plaquetas= trombocitopenia = diminuição de plaquetas, não forma o tampao. Causas para diminuição de plaquetas é a deficiência na trombopoiese = causas imunmediadas, infecciosas, drogas, etc, não tem formação das plaquetas. Destruicao de plaquetas por processos imunomediados = tem ligação de antígeno e anticorpo que destrói as células, os antígenos podem se ligar tambem, além da plaqueta, nos eritrócitos, ai tem anemia hemolítica regenerativa, as células tem formato maior= anemia macrocitica hipocromica regenerativa. Aniamal pode ter tido piometra, etc que desencadeou esse processo.
Outra forma de ter trombocitopenia é por consumo: o problema é quando tem consumo em excesso = CID = coagulação intravascular disseminada (bem grave). Tem consumo grande de plaquetas e fatores, e coagula e descoagula como se fizesse o processo de hemostasia de uma vez só. Uma das formas de consumir em excesso a plaqueta é a CID. Outra forma é o sequestro das plaquetas = baço está aumentado= esplenomegalia, tem sequestro de plaquetas e eritrócitos e linfócitos. 
Pseudotrombocitopenia: falsa, isso ocorre por causa de uma coleta mal realizada, e isso é fácil de acontecer. Amostras de sangue para avaliação de hemostasia tem que ser bem cuidadosa. Tem que colher de novo. 
Anormalidades nas plaquetas: Trombocitopatia: estao presentes em numero, mas não são funcionais, quando aplica vincristina as plaquetas aumentam muito, mas elas não são funcionais, tem falha de receptor, não adianta de nada, precisa ter plaquetas em número e em função. Alterações em plaquetas podem ser congênitas ou adquiridas. Congenitas= deficiencia de receptor de membrana, plaqueta não tem funcionalidade nos seus receptores, não consegue se ligar ao fator de VonF, ao fibrinogênio e com isso não consegue ter função. Doenças congênitas= inviabilizam o uso da plaqueta na corrente sanguinea, o animal geralmente é mais jovem, hemofilia, raças puras são mais comuns. Anormalidades adquiridas: infecção altera a funcionalidade das plaquetas, uremia, AINES atrapalham a adesão e agregação plaquetaria.
Fator de Von Willebrand: Atua na hemostasia primaria, faz ligação entre plaquetas e vaso, esta na hemostasia secundaria, faz parceria com o fator 8, ausência desse fator atrapalha na priamria e secundaria. 
Doença de von Willebrand: mais comum em Dobermansm, três tipos de doença de Von: uma delas é onde a proteína não forma as proteínas de baixo peso molecular (menos pior), não forma as de alto peso, e a terceira é que forma nenhum tipo de proteína (pior, não forma ponte entre plaquetas). 
Se tiver diminuições na produção de fibrinogênio, ou ausência de funcao, pode ter alterações de priamaria, mas normalmente da mais sinais na secundaria. 
Hemostasia secundaria. Disfunções que podem alterar o funcionamento. Forma coagulo firme de fibrina = para o sangramento. Nesse caso da hemostasia secundaria, quando ela não esta funcional, a primaria tenta segurar ate onde ela consegue. Os sangramentos são piores: equimoses, hematomas, epistaxe, sangramentos em cavidades = peritoneo, abdominal, articulações, pericárdio. ´Sangramento tardio e localizado e normalmente é induzido. Ex: faz a colheita de sangue na jugular e forma hematoma depois de 3 horas, são sinais mais tardios, pq o tampão plaquetario segura ate onde da. 
Coagulopatias = alteracao na cascata de coagulação, presente so na hemostasia secundaria. Podem ser congênitas ou adquiridas. Congênita = duas causas mais comuns é a DvW e a hemofilia = diminuição de fator especifico = hemofilia A do fator 8 e hemofilia B do fator 9. Quando tem causas congênitas é bem mais especifico que causas adquiridas. Causas congênitas = ligada ao sexo, raças puras, animais jovens. Coagulopatias adquirias: o animal não nasceu com isso, causas mais comuns é a insuficiência hepática, pq os fatores de coagulação são produzidos no fígado. Consumo dos fatores (CID) também vai consumir os fatores a ponto de não funcionar, inibidores da coagulação = doses de heparina não deixa o sangue coagular, porque a heparina impede que o fibrinogênio se transforme em fibrina. Intoxicação por dicumarinicos =veneno de rato, altera o metabolismo da vitamina K, por isso tem sangramento. Avitaminose K = não ingestão da vitamina K ou não reabsorção no intestino, dai não atua na cascata de coagulação. Quando absorvo vitamina K, ela esta inativa, e para que ela ative, precisa da enzima epoxido redutase, no caso da intoxicação por dicumarinicos, impede que essa enzima funcione. 
Terciaria: é bem mais difícil avaliar na veterinária, não tem ferramenta. Plasminogenio se transforma em plasmina destruindo as estruturas que formam o coagulo, além de outras proteinas que destroem os fatores ativados = proteína C, S e antitrombina 3, qualquer alteração nessas moléculas, ocorre alteração na hemostasia terciaria. Uma das alterações mais comuns é a síndrome nefrotica = falha no rim que perde grande quantidade de proteína, tem baixa proteina, a pressão oncótica esta baixa, e perde liquido para o meio extravascular. Perde a proteína antitrombina 3 tambem = proteína responsável na hemostasia terciaria, tem hipercoaguabilidade. 
CID também gera alterações na terciaria, vai ser um processo secundário, é uma coagulopatia de consumo, tem hemorragia e trombose. Acidente ofídica envolve toda a hemostasia, pq é vasculatoria e proteolítica, altera vaso e altera plaqueta e acaba gerando alteração, em virtude de alterações na primaria e terciaria. 
AVALIACAO CLINICA E LABORATORIAL DOS DISTURBIOS HEMOSTATICOS
OBJETIVO PRINCIPAL é identificar a origem do problema para a realização de um tratamento eficaz. 
EPISTAXE: um dos sinais clínicos mais comuns. Se é unilateral pode ser por corpo estranho ou neoplasias, não ter nada a ver com hemostasia. Diarreia sanguinolenta gerada por parvovirose, parasitas, não tem nada a ver com hemostasia. Sangramento após corte profundo demora mais tempo para coagular, mas tenho que analisar para ver ate que ponto é normal. Normalmente doenças congênitas são deficiências pontuais, se tem alteracao congênita, dificilmente a alteração em todos os fatores. Se tem alterações adquiridas mais fatores estão envolvidos. Se o problema for insuficiência hepática todos os fatores não vao estar sendo produzidos. Hemofilia A é mais comum em caes, gatos e bovinos e equinos, e B em caes e gatos. 
Raças: algumas raças são mais predispostas a alterações de hemostasias e normalmente estão ligadas a raças puras. Histórico: incidentes anteriores, histórico familiar, drogas que o paciente possa estar utilizando = AINES. 
Exame físico: avalio lesão, o tamanho da lesão, a localização, e se é imediato ou tardio, essas informações ajudam a direcionar para primaria ou seundaria. Petequias e equimoses, múltiplas e difusas, imediatamente após trauma = primaria. Hematomas, hemorragias cavitarias, localizada, tardia e induzida = secundaria. 
EXAMES LABORATORIAIS: tem que ser muito cuidadoso. 
HEMOSTASIA PRIMARIA: tem alguns testes que são testes gerais avaliam como um todo a funcao de uma fase da hemostasia. Tempo de sangramento da mucosa oral = teste especifico, que avalia a primaria como um todo, mimetiza umcorte pequeno para que so a hemostasia primaria aja ali, só tampão plaquetário. Utiliza uma lanceta para ter um corte padronizado e logo depois que faz o corte, faz a retirada do excesso de sangue, para observar o tampão plaquetario. Vou everter a mucosa do animal, depois que o corte é feito, aciona o cronometro, e remove o excesso de sangue, coloca um papel para absorver o sangue, e para o cronometro quando para de sangrar, o problema desse teste é que é impreciso, pode variar de um animal para o outro (animal grande/pequeno, variações entre observadores). Indica normalmente alteração quando tiver trombocitopenias menores que 100.000/ul de plaquetas, é pouco sensível. Pega trombocitopatias congênitas e adquiridas. Intervalo cães = 1 a 5 min.
Vasos: avaliação por exclusão (quando fator de Von ta normal, plaqueta normal e fibrinogênio, em hemostasia primaria) e por alterações secundárias que geram alteração no vaso, e biopsia tecidual pode ser utilizado. Na medicina humana tem uma técnica par avaliar o funcionamento do vaso.
Contagem de plaquetas: olhar por campo e fazer estimativa, se der valor muito alto ou baixo, faz uma contagem especifica, para fazer isso, faz coleta de sangue venoso cuidado, se colher de forma errada, forma fibrina, microtromvo, evitar garrote e punção sucessiva e basicamente o anticoagulante usado é o EDTA. Contagem de plaquetas, se tiver aparelho próprio, ele da o Trombograma, no caso de plaquetas da o tamanho das plaquetas, variação do tamanho, ou contagem total na câmera de Newbauer. Punçao de medula para ver se tem formação de megacariocitos e plaquetas.
Quando falo de avaliacao morfológica, so consigo ver se estao ativadas ou não e se são macroplaquetas ou não. Ativadas tem varias fimbrias ao redor = se ativaram na coleta, macroplaquetas= saíram maiores da medula.Uma forma para avaliar se as plaquetas esto conseguindo agegrar = Aguegometro = joga amostra de sangue e joga agonista que faz agregação, e aparelho mede se elas agregaram ou não, ver se estao bem em funcao as plaquetas. 
Se quiser dosar o fator de Von, tem que colher amostra de sangue no tubo de citrato de sódio, nesse tubo consegue fazer plasma de citrato de sódio, feito por helisa e precisa de anticorpo. Doença de VonW: se tiver menor que 5% da funcao do fator = é doença, abaixo de 35% já tem manifestação clinica. Animal que faz exercício e em gestantes podem estar aumentados. 
HEMOSTASIS SECUNDARIA: fatores de coagulação. Tem Teste geral que avalia se a secundaria esta funcionando = Tempo de coagulação, diz se funciona ou não. Coagulograma avalia falhas na homeostasia, avalia três vias de hemostasia. Método de Lee-White= colhe 3 tubos, avalia se ta coagulando ou não, coloca 1ml em cada, marca o tempo do inicio da coleta ate os três tubos coagulares, coloca no banho maria a 37 graus, a cada minuto tira para ver se coagulou ou não, no momento que coagular o terceiro tubo = o tempo de coagulação é esse. Tempo de coagulação = há diminuição de 90 – 95% dos fatores que alteram esse tempo, o animal já esta bem grave, ele é pouco sensível. 
Para saber onde é o problema tem o coagulograma, indica se é na via intrinsica, extrinsica ou comum. Evitar garrote e pulcoes excessivas e utilizar o citrato de sódio como anticoagulante de escolha. Seringa e recipiente de plástico, utilizar banho de gelo para evitar degradação dos fatores e deve processar em ate duas horas. Precisa de animal controle. 
TTPa= tempo de tromboplastina parcial ativada, avalia via intrínseca. TP = tempo de pro-trombina = tempo para avaliar via extrinsica, TT = tempo de trombina, avalia a via comum. Existe métodos eletromecânicos, fotópticos ou manuais. Tem kit específicos, e faz sequencia do kit. TTPa aumentado e TP normal, a alteracao é na intrinsica, normalmente quando so uma das vias esta alterada, um único fator tem problema = doença congênita = hemofilia = tipo A e vonW. Se tem suspeita de um fator, faz dosagem por helisa desse fator. Se todos tiveram alterados= causa hepatca, Cid, heparina, etc. 
HEMOSTASIA TERCIARIA: não consegue avaliar. 
Tem duas dosagens: PDF´s (produto de degradação da fibrina), avalia se ocorrendo quebra de fibrinogênio e fibrina não forma como deveria, e dímeros D = para avaliar se fibrinolise esta ocorrendo.
Alteracao: DvW, Trombopatia, vasculopatia alteram so o tempo de sangramento da mucosa oral que avalia como um tubo a hemostasia primaria. Trombocitopenia a plaqueta esta baixa. Doença hepática: tp e ttpa estao alto, pq não tem fator de coagulação. Hemofilia A ou B = ttpa esta alterado. Alteracao de fibrinogênio = tp e ttpa estao aumentados, tempo de sangramento da mucosa oral esta alterado. Deficiencia de vit K = tp e ttpa estao aumentados. CID = tudo alterado, tp e tppa, pdf aumentados, tempo de sangramento aumentado. 
21/11 –LIQUIDOS EXTRAVASCULARES 
No geral, o que vamos ver é esses líquidos cavitarios/ efusão: pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial, liquido cefalorraquidiano ( liquor). O liquido pleural = liuqido acumulado na cavidade pleural ou liquido torácico. Peritoneal = retiramos o liquido do abdômen. Liquiido pericárdico vem do saco pericárdico. Liquido sinovial. Líquor = do SNC. No geral esses líquidos tem as funções de nutrição, carrega glicose, faz lubrificação = proteção. 
DIFERENÇAS DE PRESSAO: em cavidades tem liquido, a quantidade tem que ser suficiente para fazer a lubrificao, o que mantem o equilíbrio são as pressões. O que mantem o liquido dentro é a pressão hidrostatica, hidráulica e oncótica, osmótica. Essas diferenças de pressão mantem o liquido dentro da corrente sanguiena, ou extravasse para caviadade. Drenagem linfática, sem acontecer, sobra liquido na cavidade. Eu analiso esses líquidos para analisar o motivo desse acumulo. 
LIQUIDOS CAVITARIOS: acumulo de líquidos na cavidade tem alguns mecanismos gerais, aumento da permeabilidade capilar acontece por processos inflamatórios, infecção e tumores/neoplasias fazem alteração desse sistema. Pressao hidrostática aumentada numainsufiencia cardaica congestiva expulsa o liqdido para cavidade. Diminuicao da pressão coloidosmotica por hipoproteinemia/ hipoalbuminemia. E obstrução da drenagem linfática que acaba acumulando líquidos em cavidades. 
LIQUIDOS CAVITARIOS: 
Aumulo na cavidade peritoneal de um liquido chamado hemoperitoneo = acumulo de sangue na cavidade abdominal. Hidroperitoneo ou ascite = acumulo de agua na cavidade abdominal. Uroperitoneo = urina na cavidade peritoneal. Quiloperitoneo = linfa. Cavidade torácica: Hidrotorax = agua. Hemotorax= acumulo de sangue na cavidade torácica ou pleural. Quilotorax = linfa. Cavidade articular: Hidroartrose = agua. Hemoartrose= agua. Saco pericárdico: hidropericardio = agua, hemopericardio = sangue. 
LÍQUOR: 
Para todo exame precisaos da amostra, para isso precisamos colher o liquor, usamos 3 tubos= depende do tamanho do animal, em geral de 5ml, limpos, seco. Tem que tomar cuidado com o tipo de tubo, se for tubo de sangue, tem Ativador de coagulo no tubo deixa trvo e cristalizado e tem alteração no exame do liquor. 3 tubos pq vamos colher de forma sequencial(1, 2 e 3 sequencialmente colhido), depende do tamanho do paciente, cavalo pode tirar 100ml. Nos clhemos pq quando fazemos a punção entre as vertebras ate chegar entre as meninges para retirar a amostra, ate chegar la vai passar por muita coisa = pele, músculos, vaso sanguíneo, isso é o suficnete para contaminar a amostra com sangue, o mínimo de sangue já altera o resultado, primerio se colhe no 1 tubo, 2 e depis 3, vai limpando, no ultimo vai ter menos contaminação de sangue. Esse tipo de punção tem que ser mais asséptica possível. 
Faz a colheita na cisterna magna e região lombo-sacral, é mais fácil colher na cisterna magna, mais o mais seguro é o lombo-sacra, mais é melhor fazer onde esta mais acostumado a fazer. Depende do local que eu quero colher tambem. 
EXAME FISICO – LIQUOR: 
Anotamos volume dos três tubos, a soma dos três tubos, em algumas situações o laboratório recbe uma aprte do retirado, anotamos o volume recebido. Cor = éincolor, é comparado com agua destilada, a cor incolor é normal. Pode encontrar alteração de cor de liquor vermelho= sangue, se tiver muito mais alterado que isso ele já morreu. Cor xantocrômico = cor de ferrugem, sangue oxidado, já esta la a mais tempo, se amostra ficar muito tempo parada tambem fica com essa cor. Aspecto = aspecto do liquido normal é transparente ou límpido. O contrario de límpido é truvo =discretamente, moderamente e intensamente, e isso mostra gravidade. O que pode indicar turbidez = presença de células por processo inflamatório, célula neoplásica, glicose em excesso = hiperglicorraquia. Produtos em solução não causam turbidez, glicose não causa turbidez. Cristais podem causar turbidez. Tudo que esta em Suspensao = bactérias, fungo causam turbidez. No geral células causam turbidez. Cristais e contaminação etrena geralmente. 
Densidade normal do liquor: 1,003 e 1,006. Uma das coisas que aumenta desndiade é proteína, a proteína não passa pela barreira hematoencefalica, coisas que estao no sangue não estao 100? No liquor, o liquoor é um ultrafiltrado do plasma. Tem tres possibilidades: abaixo da densidade do plasma, igual ou superior ao do plasma. Por traumas, quebra da barreira hematoencefalica, fica igual a do plasma. Acima da densidade do plasma = proteína aumenta a densidade, imunoglobulinas aumenta densidade, pode aumneta a densidade do liquor. No geral imunoglobulina aumenta, produtos que compõem o sistema nervoso central e que esta extravasando= CK por exemplo = ck cerebral.
EXAME QUIMICO: 
Proteinas é dosada. No geral dosa proteína total do liquor, quantidade é bem baixa, essa densidade como é muto baixa tem que ter kit especifico para dosar quantidades diminuídas do liquor. 
Albumina = 13 a 40mg/dl, quantidade de albumina é bem pequena, ao ponto de não ser detectada pela tira reangente, por isso usa dosangem . Para globulinas usa um teste qualidade = teste de pandy = solução a base de fenol, e coloca uma gota de liquor nessa solução, se tiver globulinas satura e faz nuve e gradua, para ver se tem correlação com a quantidade de globulinas. O normal do liquor é ter uma quantidade ínfima, que nem é mensurável, reação fraca no teste de pandy já tem presença de globulinas significativas. 
Glicose: tem no liquor, 60 a 80% do valor da glicemia. Isso significa que tenho que dosar a glicemia tambem, se tiver hipoglicemia, tambem hipoglicorraquia. Essa glicose tem função de nutrição do SNC, mas outras oicsas tambem consomem glicose= células, bactérias, fungos, entao dosamos a glicose do liquor para saber se tem consumo de bactérias, células, etc. Hiperglicorraquia não significa nada. 
Sangue oculto: faz pela tira reagente para ver se tem sangue que não conseguimos ver. 
Ph = bem parecida com a do plasma, com a intenção de verficar alteração.
Outras dosagens: CK, AST, LDH = tem atividade em tecido cerbral, quando tem lesão disso, tem extravasamento e acaba aumentando esses valores. 
EAXME CITOLOGICO: 
Contagem de células e Citologia. 
Contagem de celulass; contagem de eritrociots e células nucleadas,contamos os 9 quadrantes da câmera de newbauer, conta em área dobrada, aumenta a área de contagem, pq geralmente tem quantidade muito pequena. 
Citologia: faz diferencial de células, morfologia, bactérias, outros. Coloca células numa lamina, tem que concentrar para ver, faz concentração usando centrifuga para liquodos = citocentrifuga, filtro de papel com furos, citofunil = cone e tubo que liga ao buraco, e coloca lamina e coloca na centrifuga, o liquido vai ser empurrado para lamina e o papel fltro vai segar, força de centrifugação tem que ser devagar. Seca lamina e cora., na contagem do microscópio, faço a contagem de células. Da para olhar morfologia, se tem bactéria, pode ter outras coisas = fungo, meningite fungica. 
LIUIDO PLEURAL, LIQUIDO PERICARDICO, LIQUIDO PERITONEAL: apensar de terem locais diferentes, se comportam de forma parecida e analise é igual. 
LIQUIDOS CAVITARIOS: 
Amostra é feita com pulsão aonde tiver, preconiza uso de dois tubos: 1 sem anticoagulante e sem ativador de coagulo e um tubo com EDTA 10%. Se não respeita proprocao pode ter excesso de coagulante em relação a amosta. O tubo com anticoagulante ´´e para ver as células, para não ter coagulo. EDTA é barato, acessível, preserva a morfologia e não agrega. Eparina interfere na coloração das células. Sem anticoagulante é para verificar a parte química. A pulçao deve ser o mais asséptico possível. 
Preconiza usar com anticoagulante, consegue ver as células, e a parte química e física se usar proporção correta é pouco influenciada.
EXAME FISICO: volume total recebido pelo laboratório, dos dois tubos, para verificar representatividade de amostra. Cor = incolor é normal, é um amarelo bem claro é normal = amarelo claro. Anormal = vermelho, esse sangue pode vim de um trauam, processos inflamatórios= não é seletivo, branco = por linfa, gordura. Marrom, Verde. Aspecto: normal = límpido é normal, liquido peural e pericárdico e em qeuinos turbidez discreta é normal, pq a celularidade do equino é alta. Turbidez pode arremeter a célula, bactéria, neoplasias, processos inflamatórios. Densidade: tem comunicação muito mais próxima ao plasma do que o liquor, mas proteína não passa, mas a densidade esta muito próximo do plasma. 
EXAME QUIMICO: tira reagente. Priteina faz dosagem, de totais e dosa tambem fibrinogênio pela preeciptacao pelo calor. Se dosa fibrinogênio para saber se é processo inflamatório, quando tem fibrinogênio alto tem certexa que é processo inflamatório, mas prcessos inflamatórios podem dar 0 de fibrinogênio, o fibrinogênio vai fazer estancamento mecânico para o processo inflamatório não se alastrasr, ai se transforma em fibrina, por isso as vezes pode estar baixo ou não ter. 
Glicose= tem glicose, chega 80% que ta no plasma, mas devemos dosar do liquido e sangue pq pode ter erro de interpretação. Consumo dessa glicose nos procuramos, seja por célula, bactéria. 
Ph: ph normal tende a uma alcalinidade 7, 3, é mais alto que o do plasma. 
Outras dosagens: se suspeito de uroperitonio posso dosar ureia, creatinina. Se tiver bastante no sangue, essa quantidade tambem chega na cavidade, se o paciente tem uma insufiencia renal aumenta ureia e creatinina, na cavidade via estar aumentado. Para ver se tem uroperitonio = ruptura de bexiga, tem que dosar do liquido e do sangue, se tiver igual não é uroperitonio, para ser uroperiotonio , urina tem ureia e creatinina, o liquido tem que estar muito mais acima que do sangue. A tendência é depois passar para o sangue p uroperitonio.
28/11 – EXAME CITOLOGICO: faz contagem de células, se tiver alta celulrardade é diluído, usa a mesma técnica para ver células sanguíneas. 
Contagem de células: eritrócitos, células nucleadas = não distingue células nucleadas, conta na câmera de newbauer, depende da celularidade. Depois é feito esfregaço sanguíneo = lamina com monocamada de células. Tempo de ccoloracao de cada etapa depende da celularidade, da amostra. Olha no microscópio e ve os tipos de células = faz diferencial de células, pode ter células inflamatórias, de revestimento, e tentamos direcionar um diagnostico. 
Hipoalbuminemia = filhote de cachorro com barriga grande. Ipoalbuminemia por vermes. Diminui a pressão oncótico e o liquido extravasa.
CLASSIFICACAO DOS LIQUIDOS: faz retirada da amostra e classifica liquido com o achado. A partir da classificação chega no diagnostico.
Tres tipos de liquido: transudato=já penso em hipoalbuminemia, transudato modificado= já pensamos nua situação de desiquilíbrio liquido, pressão aumentada nos vasos ou quando tem algo que impede, falara de drenagem, insufiencia cardíaca congestiva, e exsudato= situação inflamatória. 
No geral é quase tudo transudato modificado. O exsudato rem densidade maior que 1,025. Transudato = enor que 1,017. Não da para classificar o liquido por proteína total, células nucleadas, tipo de células predominando. 
Bacterias: no transudato não existe, no transudato modificado ausente, exsudato é variável, pode ter processo