RESUMO PATOLOGIA - Disturbios da circulação

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Julia Silva
RESUMO PATOLOGIA
CIRCULAÇÃO 
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas pela ação coordenada do coração (bomba propulsora), dos vasos sanguíneos e do sistema linfático. As artérias conduzem o sangue aos tecidos: na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, que o movimenta continuamente; cabe aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquidos filtrado na microcirculação. A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas.
Hemostasia/Coagulação sanguínea: A coagulação sanguínea consiste na transformação do sangue líquido num gel sólido, designado de coágulo sanguíneo ou trombo, com o objetivo de parar uma hemorragia. Uma vez que o sangue circula dentro de vasos sanguíneos, uma hemorragia ocorre quando a parede de um vaso sanguíneo é danificada.
A parede interna dos vasos sanguíneos (endotélio) contém uma proteína designada de colágeno. Quando existe uma lesão e o colágeno fica exposto, as plaquetas são ativadas e vão iniciar a sua função na formação do tampão plaquetário. O tampão plaquetário consiste num aglomerado de plaquetas que se forma em torno do local da lesão no vaso sanguíneo
Quando se trata de hemorragias pequenas, o tampão de plaquetas pode ser suficiente para parar a hemorragia. No entanto, por vezes ele apenas dá um contributo inicial e é necessário continuar o trabalho até parar a hemorragia. É aqui que se inicia a cascata da coagulação.
Cascata de coagulação: A cascata da coagulação é transformar o sangue num gel com consistência gelatinosa para parar uma hemorragia. Na verdade, este coágulo sanguíneo irá reforçar o tampão de plaquetas. O termo cascata é utilizado porque existe uma sucessão de acontecimentos (reações químicas) até à formação do coágulo final. Os principais intervenientes na cascata da coagulação são os fatores de coagulação. Os fatores de coagulação são proteínas presentes no sangue:
– Fator I (Fibrinogénio) Fator V
– Fator Ia (Fibrina) Fator VI
– Fator II (Protrombina) Fator VIII 
– Fator IIa (Trombina) Fator IX
– Fator VII Fator X
– Fator III (Fator tecidual) Fator XI
– Fator IV (Cálcio) Fator XII
_ Fator XIII
De uma forma muito simples o que acontece em cada etapa é que um fator na sua forma inativa é ativado e convertido numa enzima (substância química) capaz de atuar e permitir a passagem para o patamar seguinte. Ou seja, todos os fatores são necessários para que a cascata chegue ao fim.
No final, depois de todos os fatores de coagulação terem sido ativados, vamos ter um coágulo sanguíneo reforçado por uma substância chamada fibrina que tem o aspeto de uma rede. A fibrina permite fazer um reforço bastante eficaz do coágulo sanguíneo impedindo que o sangue continue a sair para o exterior do vaso sanguíneo. 
Resumindo: Por exemplo numa lesão vascular as plaquetas se aderem á parede do vaso no local lesionado (a lesão vascular induz a agregação plaquetária), se inicia o processo da hemostasia onde as plaquetas se unem ao fibrinogênio, a imobilização do fibrinogênio na lesão atrairá os fatores de coagulação que transformam o fibrinogênio num polímero (fibrina), após um tempo, no processo de coagulação, as moléculas de plasmina são atraídas pela fibrina degradando-a, restaurando o tecido, os produtos de degradação da fibrina são fagocitados por macrófagos e eosinófilos, é restabelecido o fluxo normal. 
DISTURBIOS DA CIRCULAÇÃO 
HIPEREMIA: É o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico.
Hiperemia Ativa: Decorre de vasodilatação arteriolar com aumento do afluxo de sangue no leito capilar, geralmente é aguda. 
· FISIOLOGICA: durante o exercício físico, na mucosa gastrintestinal ou no encéfalo durante trabalho mental.
· PATOLOGICA: queimaduras, inflamações agudas, choque anafilático, irradiação ou traumatismos, edema exsudato, inflamação (necrose), hemorragia.
Hiperemia Passiva (congestão) Decorre da diminuição da drenagem venosa. É sempre patológica.
OBS: ‘congestão’ é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido, podendo ocorrer por ex., na insuficiência cardíaca (retardo no escoamento venoso).
· LOCALIZADA: é causado por fatores que dificultam o retorno venoso, como tromboses, compressão extrínseca por tumores e hematomas, ação da gravidade sobre o sangue como nas varizes. 
· GENERALIZADA: resulta do aumento sistêmico da pressão venosa, geralmente consequente à insuficiência cardíaca.
Na INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA, a obstrução das cavas ou estenose tricúspide produz hiperemia passiva na grande circulação; insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui para o lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos, pernas, fígado e abdômen. Há congestão venosa portal e sistêmica, o aumento hepático e esplênico, edema periférico, derrame pleural, ascite. Geralmente é consequência da suficiência cardíaca esquerda; qualquer aumento na pressão da circulação pulmonar inevitavelmente produz maior sobrecarga no lado direito do coração. 
Na INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA, a obstrução das veias pulmonares e a estenose mitral causam hiperemia passiva na circulação pulmonar. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória intensa. Inicialmente, a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas, com a evolução da doença, ela também ocorre em repouso.
EDEMA: Acúmulo excessivo de líquido no interstício e/ou em cavidades pré-formadas do organismo.
Classificação: Ser LOCALIZADO ou SISTÊMICO (Anasarca). Composição TRANSUDATO ou EXSUDATO. 
· LOCALIZADO - Hidrotórax - Hidropericárdio - Hidroperitônio (Ascite) etc.
· SISTÊMICO (Generalizado) - Anasarca 
· TRANSUDATO (não tem mediadores químicos e alérgicos) É um líquido com baixo conteúdo de proteínas e com densidade < 1.020 g/ml. Indica que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água, mas não a de macromoléculas e proteínas. Líquido claro e seroso. 
· EXSUDATO (liberação de mediadores vasoativos, ↑ permeabilidade dos vasos) Líquido rico em proteínas e com densidade > 1.020 g/ml. Indica aumento da permeabilidade vascular, decorrente da ação de substâncias químicas liberadas nos processos inflamatórios. Líquido turvo e, devido ao conteúdo de fibrinogênio, pode mostrar precipitado de proteínas “coágulos transparentes.
Patogênese: Alterações da pressão oncótica, hipoproteinemia – diferenciais: desnutrição, parasitoses, hepatopatias. 
Etiopatogênese: Regulação da homeostase dos líquidos - Movimento dos Líquidos VASO ↔ INTERSTÍCIO
O edema se forma quando surgem transtornos no: - Gradiente sangue-interstício de pressão hidrostática e oncótica - Drenagem linfática. Ambos são responsáveis pela filtração e absorção de líquidos na microcirculação, sem que haja acúmulo de água no interstício. 
Insuficiência Cardíaca Direita: A falha no funcionamento da parte direita do coração caracteriza-se pela acumulação de sangue no território venoso periférico, já que o ventrículo direito não é capaz de expulsar para a circulação pulmonar todo o sangue que lhe chega da aurícula direita através das veias cavas. Esta congestão venosa provoca a passagem de líquido do interior dos vasos para o tecido adjacente, o que se conhece como edema. De início, o líquido acumula-se no tecido celular subcutâneo de maneira difusa, sem que seja observável à vista desarmada, apesar de se manifestar um aumento do peso corporal, por vezes vários quilos em poucos dias. Por fim, a acumulação de líquido torna-se evidente, devido ao inchaço de algumaspartes do corpo
TROMBOSE: Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos e coração, no indivíduo vivo. Tromboflebite - inflamação de uma ou mais veias causadas por um coágulo sanguíneo.
TROMBOSE (massa sólida estruturada dentro do sistema cardíaco). COÁGULO (massa sólida não estruturada, fora do sistema cardíaco). 
Etiologia: 
· Lesão endotelial – aterosclerose, anoxia/hipóxia, infecções, radicais livres, traumas
· Hipercoagulabilidade: trombocitose, leucemias, diabetes, desidratação
· Alterações do fluxo sanguíneo: hipertensão, aneurisma, estase 
Patogênese: Liberação de tromboplastina e agregação plaquetária. 
Morfologia: Aderido a lesão vascular tem aspecto de cebola, trombo arterial é brancacento e trombo venoso vermelho. 
Evolução e consequências da formação de trombos:
1)Crescimento: Coagulação predomina sobre trombólise. Provoca obstrução vascular – artérias = isquemia, veias = edema.
2)Lise: Sistema fibrinolítico muito ativo, pode dissolver total ou parcialmente. Trombos recentes sem fibrina estabilizada. Estimulada por substâncias trombolíticas (ativador de plasminogênio).
3)Organização: Equilíbrio entre coagulação e fibrinólise = volume permanece constante. Ocorre re-endotelização da superfície - Pode ser incorporado a parede do vaso ou recanalizado. 
CID - A coagulação intravascular disseminada envolve a formação de microtrombos consumindo plaquetas e fatores da cascata Coagulopatia de consumo: deficiência da coagulação devido ao consumo = diátese hemorrágica.
Resumindo: geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no sangue circulante. Durante o processo, ocorre aumento da agregação plaquetária e consumo de fatores de coagulação, tendo como consequência diátese hemorrágica. 
Síndrome de hiperviscosidade: Distúrbio da microcirculação com aumento da viscosidade sanguines, consequente redução do fluxo capilar (hipoperfusão) e isquemia dos órgãos – causado por hiperglicemia, babesiose, leucemias, desidratação. 
EMBOLIA: Oclusão de um vaso por uma massa transportada na circulação sanguínea. Na maioria dos casos, os êmbolos se originam de trombos (tromboembolia), mas também pode ser formada por fragmentos de placas ateromatosas, vesículas lipídicas ou bolhas de gases.
OBS: Êmbolos originados de trombos venosos (exceto no sistema porta) são levados aos pulmões; trombos arteriais (coração ou grandes artérias) dão êmbolos que se dirigem à grande circulação e se alojam principalmente no cérebro, intestinos, rins, baço e membros inferiores.
Tipos: Tromboembolia, E. parasitaria, gordurosa, neoplásica, bacteriana e etc. 
ISQUEMIA: É a redução ou falta do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de forma rápida (por um trombo) ou lenta (obstrução progressiva por uma placa de aterosclerose). A isquemia pode ser provocada por redução da oferta de sangue e/ou por aumento da demanda. 
Etiopatogenias: Redução da irrigação sanguínea (embolia, trombose, congestão...), Aumento da demanda (trabalho muscular). 
Consequência: Hipóxia e Infarto (Consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada por obstrução arterial ou venosa). 
HEMORRAGIA: É a saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o exterior, interstício ou para cavidades pré-formadas do organismo. 
· Hemorragia por rexe: Ocorre por ruptura da parede vascular com saída do sangue em jato. Causas: Traumatismos, Enfraquecimento da parede vascular- Aumento da pressão sanguínea.
· Hemorragia por diapedese: Se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso, Hemácias saem por capilares entre as células endoteliais. Causas: Lesão endotelial por endotoxinas, Lesão vascular por hipersensibilidade.
Diátese hemorrágica: Sangramento sem causa aparente ou pode ser uma hemorragia mais intensa e prolongada do que o normal. Devido a anormalidades da parede vascular, plaquetas ou sistema de coagulação. Causa: CID, trombocitopenia, doenças hepáticas, hipersensibilidade tipo III. 
Evolução: hemossiderose, icterícia. 
Complicações: Choque hipovolêmico, anemia, asfixia, tamponamento cardíaco. 
CHOQUE CIRCULATORIO: Condição em que há falência circulatória caracterizada por queda abrupta na pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia celular.
Patogênese: 1) Forma hiperdinâmica: É encontrada no início do choque quando não há transtorno na macrocirculação. Na tentativa de compensar há taquicardia e retenção de líquidos pelos rins. Se a causa não for eliminada estes mecanismos se esgotam e paciente inicia a forma hipodinâmica. 
2) Forma hipodinâmica
· Fase compensada: Inicialmente queda da pressão arterial pela redução da volemia Adrenalina – vasoconstrição periferia (diminuição fluxo sanguíneo) Aumento da reabsorção de água – Edema Aumento do metabolismo anaeróbio e queda do pH sanguíneo
· Fase descompensada: Intensidade e duração da acidose são importantes no prognóstico. Acidose paralisa a musculatura dos vasos arteriais – mais saída de líquidos. Hipovolemia se agrava e viscosidade sanguínea aumenta Hipoperfusão – falência multipla dos órgãos. 
Tipos: 
1) Choque cardiogênico
2) Choque hipovolêmico
3) Choque séptico
4) Choque anafilático
5) Choque neurogênico
Lesões do choque: congestão pulmonar, edema pulmonar, hemorragias, lesões associadas a doença primaria. 
TESTE 
1. descreva a patogênese e cite as lesões que vão ocorrer em um caso de insuficiência cardíaca congestiva direita.
2. descreva a patogênese e cite as lesões que vão ocorrer em um caso de insuficiência cardíaca congestiva esquerda.
3. descreva a patogênese e distribuição do edema em um caso de verminose por Ancylostoma.
4. descreva a patogênese e distribuição do edema em um caso de insuficiência renal.
5. descreva a patogênese dos sinais clínicos do choque circulatório.
6. cite as lesões observadas em animais que morrem em choque circulatório.
7. explique por que ocorre diátese hemorrágica em casos de CID.
8. liste 5 causas de trombose em animais.
9. em um caso de trombose na válvula mitral, onde poderá ocorrer embolia? Quais lesões decorrerão da embolia?