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Diabetes Mellitus em gatos

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O aumento do tempo de sobrevida dos gatos, por se tratar de uma doença de animais
idosos
A implantação de programas de investigação e prevenção de doenças nos pacientes 
Maior incidência de outras condições que causam resistência insulínica como a
obesidade, na população felina
diminuição da secreção de insulina 
aumento dos fatores de resistência insulínica
O pâncreas é classicamente designado como uma glândula mista, por ser responsável tanto
pela produção de enzimas digestivas (pâncreas exócrino) como pela produção de
hormônios (pâncreas endócrino).
As ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans) são estruturas formadas por pelo menos
quatro tipos celulares: as células A ou α (periféricas), perfazendo 25% do total das células
das ilhotas, sendo responsáveis pela síntese e pela secreção de glucagon; as células B ou β
(centrais), perfazendo 60% do número total das células, produtoras e secretoras de insulina;
as células D ou d, localizadas mais na periferia e próximas a capilares, produtoras de
somatostatina; e as células F ou PP, que ocupam em torno de 5% da massa celular e têm a
mesma distribuição que as células D e são produtoras do polipeptídio pancreático.
Definição
O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome que abrange uma série de doenças de etiologias
diferentes e clinicamente heterogêneas, que se caracteriza pela hiperglicemia decorrente da
falta de insulina ou de sua incapacidade em exercer adequadamente seus efeitos
metabólicos.
Incidência
A ocorrência do DM felino parece ter aumentado consideravelmente a partir da década de
1990, segundo um estudo retrospectivo multicêntrico realizado em hospitais de ensino nos
EUA. Esse fato pode ser decorrente de alguns fatores, como:
Etiologia e fatores de risco
A etiologia do DM felino é multifatorial e está associada:
Os fatores iniciantes dos eventos que determinam o DM felino não estão completamente
elucidados, mas comumente incluem uma combinação de fatores genéticos e ambientais,
como obesidade, dieta, exposição a fármacos que causam resistência insulínica,
destruição das células das ilhotas por causas imunomediadas, amiloidose ou
pancreatite crônica.
DIABETES MELLITUS
EM GATOS
Os fatores predisponentes para o surgimento da doença estão relacionados com o peso
corporal, o sexo, a idade e possivelmente a raça. No estudo realizado por Panciera et al.,
avaliou-se a probabilidade de ocorrência da doença segundo o peso corporal e a faixa
etária. 
Os gatos com peso maior que 6,8 kg apresentam o dobro de probabilidade de
desenvolver a doença, como também nos animais idosos essa ocorrência aumenta 8 ou
14 vezes, dependendo da faixa etária, quando comparados com gatos com menos de 7
anos.
Nesse mesmo estudo, também foi avaliada a predisposição sexual e racial. Com relação ao
sexo, os machos inteiros apresentavam o dobro de probabilidade de ocorrência da doença
quando comparados às fêmeas inteiras e a proporção de machos castrados era maior, mas
não atingia o dobro de casos quando comparados às fêmeas castradas. Isso pode sugerir
que a castração determine um ganho de peso em ambos os sexos, o que possibilitou o
surgimento da doença em maior proporção quando comparados com os animais inteiros.
Gatos machos ganham peso mais comumente do que as fêmeas. Além disso, os machos de
qualquer peso têm concentrações de insulina basal mais altas e sensibilidade à insulina
mais baixa, quando comparados às fêmeas, o que pode sugerir que os machos possam ser
naturalmente mais resistentes à insulina do que as fêmeas.
Os gatos machos acumulam maior quantidade de massa gorda do que as fêmeas devido a
oxidação de glicose, glicogênese e lipogênese aumentadas em resposta à insulina.
No estudo de Panciera et al., não houve predisposição racial. Outros trabalhos foram
realizados. No Brasil, os gatos da raça Siamesa e mestiços de Siameses apresentaram maior
representatividade da ocorrência do DM felino.
Um estudo na Austrália também revelou maior probabilidade de ocorrência do DM felino
nos gatos da raça Sagrado da Birmânia.
50% dos gatos eram insulinodependentes
30% não insulinodependentes 
20% correspondiam aos gatos com DM transitório
perda de glicose na urina (glicosúria)
acarretando diurese osmótica (poliúria)
aumento da ingestão hídrica (polidipsia compensatória ou secundária)
Fisiopatogenia
Vários são os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença. Eles incluem
as alterações nas proteínas transportadoras de glicose (GLUT), na síntese e na secreção
de insulina pelas células B ou β da ilhota pancreática e nos receptores de insulina.
Seja qual for o motivo pelo qual a insulina não consegue exercer adequadamente os seus
efeitos biológicos, ocorrerá hiperglicemia crônica, que resulta no chamado efeito d e
glicotoxicidade. Esse efeito contribui para a redução da secreção da insulina, determina a
resistência à insulina em tecidos periféricos e interfere nos mecanismos de transporte da
glicose. Todas essas alterações são reversíveis após a correção da hiperglicemia.
Classificação
A classificação do DM em gatos baseia-se ainda no sucesso terapêutico. No estudo
de Feldman e Nelson:
Esse panorama tem se modificado ao longo desses anos, e os gatos não insulinodependentes
provavelmente já atingiram por volta de 50%.
Em um estado de resistência insulínica, concentrações mais altas de insulina do que as
normais são requeridas para a manutenção da normoglicemia. A demanda excessiva
e prolongada de insulina pode levar à exaustão das células β ou B para produzir a insulina e o
desenvolvimento do DM.
É importante salientar que o mesmo animal pode apresentar mudanças no estado diabético.
No período de resistência insulínica pelas razões citadas anteriormente, o gato necessita de
insulina no seu tratamento inicial e, na medida em que esses fatores são eliminados, a
necessidade de insulina exógena pode desaparecer (remissão do diabetes). Do mesmo modo
que esse processo foi interrompido com a correção dos fatores de resistência, o diabetes
retorna, caso esses fatores voltem a causar resistência insulínica.
Manifestações clínicas
Com a hiperglicemia, o paciente diabético apresenta quantidade excessiva de glicose que
passará pela filtração renal. Nos gatos, o limiar de reabsorção renal corresponde a
aproximadamente 300 mg/dℓ. 
Acima desse valor, haverá:
Esse mecanismo compensatório não é suficiente para suprir a perda urinária e o animal pode
desidratar.
poliúria
polidipsia
perda de peso 
polifagia
A glicose é uma fonte de energia, assim sua perda determina o emagrecimento do animal. 
A interação do “centro da saciedade”, na região ventromedial do hipotálamo, com o “centro
da fome”, na região lateral do hipotálamo, é a responsável pelo controle da quantidade de
alimento ingerido. O centro da fome é responsável pelo comportamento de se alimentar e
está funcionando cronicamente e pode ser inibido transitoriamente pelo centro de saciedade
após a ingestão de alimento. A quantidade de glicose que entra nas células no centro da
saciedade afeta a sensação de fome. A habilidade de a glicose entrar nas células no centro da
saciedade é mediada pela insulina. Nos diabéticos com falta absoluta ou relativa de insulina,
a glicose não entra no centro de saciedade, o que resulta em falta de inibição do centro da
fome. Esses animais tornam-se polifágicos apesar da hiperglicemia.
Essas são as manifestações clássicas do diabetes mellitus, conhecidas como os “quatro P” :
Diagnóstico
Muitos tutores de gatos diabéticos não observam os sintomas clássicos da doença. Às vezes,
a principal manifestação clínica pode ser uma alteração locomotora decorrente de
neuropatia diabética. O gato tem dificuldade para subir sofás ou outros objetos e descer
deles, e grande sensibilidade ao se locomover, passando a apoiar os membros pélvicos pelos
tarsos.
Nem sempre é tão simples estabelecer o diagnóstico de diabetes mellitus em gatos como em
cães. Ele se baseia na identificação das manifestações clínicas, da hiperglicemia persistente e
da glicosúria. No entanto, deve-se diferenciar da hiperglicemiainduzida pelo estresse (Boxe
Hiperglicemia do estresse). 
Uma alternativa para auxiliar no diagnóstico é a mensuração da concentração de
frutosamina.
Uma alternativa no auxílio diagnóstico de gatos diabéticos é a mensuração plasmática de β-
hidroxibutirato. Zeugswetter et al. avaliaram a sensibilidade e a especificidade do β-
hidroxibutirato para o diagnóstico de DM felino e constataram que cetonemia significativa é
muito comum nos gatos diabéticos recém-diagnosticados.
Valores acima de 0,58 mmol/ ℓ claramente indicavam diabetes mellitus e a
hiperglicemia do estresse não estava associada a cetose significativa. Esse teste pode ser
recomendado para a triagem de diabetes mellitus em gatos hiperglicêmicos com doença
aguda.
reduzir as manifestações clínicas (poliúria, polidipsia, emagrecimento)
atingir um bom controle glicêmico sem induzir a hipoglicemia 
reduzir o desenvolvimento de complicações (cetoacidose, neuropatia diabética) 
Reduz a glicemia pela inibição da produção de glicose hepática e a estimulação da
utilização periférica da glicose
Inibe a lipólise no adipócito e a proteólise e aumenta a síntese proteica
Inibe a progressão da destruição das células β, por redução da toxicidade da glicose às
células
Tratamento
Os três principais objetivos do tratamento do DM são:
Insulinas
A insulina:
Nos gatos, a insulina parece prevenir a formação de depósitos de amiloide derivados do PPAI
NPH
As insulinas comumente utilizadas em cães (neutral protamine Hagedorn [NPH], lenta) muitas
vezes não são eficazes em gatos. Acredita-se que essas insulinas possam ter uma duração de
ação curta nos felinos, mesmo que administrada 2 vezes/dia.
As insulinas de ação intermediária (NPH) são utilizadas para o tratamento do paciente
diabético não complicado, sendo a dose inicial para gatos de 1 a 2 U/gato, a cada 12 h.
alto teor de proteínas  
baixa concentração de carboidratos 
Caninsulin®
É uma insulina suína lenta, disponível no mercado na concentração de 40 U/mℓ. Um dos
protocolos iniciais para gatos baseia-se no valor da glicemia. 
Dose de 0,25 U/kg e 0,5 U/kg, a cada 12 h, se a glicemia for menor e maior do que 360
mg/dℓ, respectivamente.
Insulina protamina zinco (PZI: 90% bovina e 10% suína)
É uma das escolhas no tratamento do diabetes felino, mas está disponível somente nos EUA.
A dose inicial recomendada é de 1 U/gato, a cada 12 h. Também já existe no mercado norte-
americano uma insulina PZI humana produzida por engenharia genética. Em um estudo, os
autores concluíram que essa insulina é eficaz no controle glicêmico de gatos diabéticos.
Glargina e Detemir
Os análogos da insulina de longa ação (glargina e detemir) são utilizados para se
assemelharem à secreção relativamente constante de insulina pelo pâncreas entre as
refeições (insulina basal). Fisiologicamente, a principal função dessa secreção basal é
controlar a produção de glicose hepática.
A insulina glargina tem pH de aproximadamente 4, sendo pouco solúvel no pH
fisiológico, e forma microprecipitados quando injetada no tecido subcutâneo. Devido a essa
característica, pequenas quantidades da insulina são liberadas lentamente.
A insulina glargina apresenta menor risco de causar hipoglicemia grave quando
comparada com outras insulinas existentes no mercado.
A insulina detemir é outro análogo da insulina com ação basal. A detemir tem um ácido graxo
(ácido mirístico) ligado ao aminoácido lisina na posição B29 da molécula de insulina. Essa
alteração promove retardo na sua absorção após a injeção subcutânea devido à interação
hidrofóbica entre os ácidos graxos. Uma vez absorvida, a detemir se liga reversivelmente à
albumina e é liberada lentamente no sangue e nos tecidos.
Ambas as insulinas têm um período de ação menor e variabilidade maior em
comparação ao homem. 
Manejo dietético
O manejo dietético é parte fundamental do tratamento dos gatos com diabetes mellitus.
Inicialmente, a maior parte dos pacientes precisará da administração de insulina exógena
para correção da hiperglicemia crônica. 
Com a correção da hiperglicemia, muitos deles deixarão de precisar de insulina para manter
a normoglicemia.
Uma série de estudos, publicados no começo desta década, demonstrou que dietas com:
 
são mais eficazes para controlar a glicemia de gatos diabéticos e promover perda de peso.
A administração desse tipo de dieta, além de promover melhor controle glicêmico, pode
evitar os distúrbios causados pela restrição calórica (i. e., lipidose hepática).
45 a 50 kcal/kg/dia
1 a 2% por semana
A maior parte dos gatos domiciliados não precisa de mais do que seu requerimento
energético de repouso (RER) para atingir suas necessidades nutricionais. Isso significa que a
maioria dos gatos não precisa ingerir mais do que:
Gatos muito obesos podem precisar de restrição calórica abaixo desses valores, porém a
perda de peso tem que ser gradual, não excedendo mais do que
Se esse objetivo não for conseguido, pode ser realizada uma redução adicional (10 a 20%) das
calorias oferecidas.
A quantidade de calorias a ser oferecida deve ser calculada com base no peso ideal (ou
abaixo do peso atual), de acordo com o programa para redução de peso de felinos, pela
seguinte fórmula:
Se o valor calculado não for menor do que o que já está sendo consumido pelo gato,
reduzir em 10 a 20%; reavaliar o paciente em 2 a 4 semanas. O objetivo é promover a perda
de peso gradual de 1 a 2% por semana.
Exercícios
Estimular o gato diabético a realizar exercícios é uma maneira de favorecer o gasto
energético e melhorar o controle glicêmico. É bastante desafiador para o veterinário
recomendar aos donos de gatos dispensarem um tempo para exercitar seus animais, além
de ser muitas vezes frustrante para ambos.
É possível aumentar a atividade física desses gatos com brinquedos que estimulem a
curiosidade deles (p. ex., ratinhos, pequenas bolas de papel, ponteira laser).
A cada ano, a fisioterapia para animais vem ganhando destaque como terapia alternativa
para diferentes doenças e pode ser aplicada para o controle da obesidade em gatos.
Monitoramento do paciente diabético
Ingestão hídrica
Um dos critérios utilizados para avaliar a melhora do controle glicêmico do paciente diabético
é o volume de água ingerido por dia. 
Alguns parâmetros foram definidos quanto ao mau e ao excelente controle de ingestão
hídrica, que podem variar segundo o tipo de dieta de que o gato diabético se alimenta (úmida
ou seca).
Monitoramento da glicosúria
A avaliação da glicosúria é feita por meio de fitas reagentes que estimam a de glicose na
urina pela mudança e intensidade da cor. Existem no mercado fitas destinadas para uso
humano e as específicas, para utilização em animais, como a Glucotest (Purina)
O kit do teste compreende pequenos pedaços de papel reagente que são misturados à areia
higiênica dos gatos, que mudam de cor ao reagirem com a glicose, se presente na urina do
gato.
Outra maneira de avaliar a glicosúria é usar uma fita comercial humana e colocar no lugar da
areia higiênica pedrinhas de aquário, que, por não serem absorvíveis, permitem a separação
da urina e a mensuração da glicosúria.
A avaliação da glicosúria é um teste semiquantitativo, e a dose da insulina não deve ser
ajustada com base nesse teste apenas. A glicosúria, quando presente, indica que o gato
apresentou glicosúria desde a última micção até aquela utilizada para medição.
Nesse caso, supõe-se que o gato teve, nesse período, glicemia > 300 mg/dℓ. A glicosúria
negativa não diferencia hipoglicemia, normoglicemia e hiperglicemias < 300 mg/dℓ.
Frutosamina
A frutosamina é formada por uma reação não enzimática irreversível entre glicose e
proteínas séricas, principalmente albumina. A concentração sérica de frutosamina é
influenciada pela concentração de glicose plasmática, meia-vida média das proteínas séricas
e velocidade de glicação da proteína. Nos gatos, a meia-vida da maioria das proteínas séricas
é desconhecida. No entanto, mostrou-se recentemente que as concentrações de frutosamina
sérica mudam mais rapidamente dentro de poucos diasdepois de a concentração de glicose
ter mudado. A frutosamina não é afetada por mudanças agudas na concentração de glicose
sanguínea (poucas horas de duração), sendo útil para diferenciar hiperglicemia transitória
induzida pelo estresse em gatos saudáveis de hiperglicemia persistente em gatos com DM.
A frutosamina aumenta, significativamente, em 2 a 4 dias após a indução experimental de
hiperglicemia em gatos, mas, quando a hiperglicemia é moderada, esse aumento só ocorre
após 7 dias. Os efeitos do sobrepeso e da obesidade sobre a frutosamina em gatos são
desconhecidos.
 
Curvas glicêmicas
A curva glicêmica é realizada com a coleta de múltiplas amostras de sangue durante um
período de tempo definido. Em geral, as amostras são coletadas a cada 1 a 2 h por um
período de até 10 a 12 h. Podem-se utilizar os glicosímetros portáteis que necessitam de
pequenos volumes de sangue. Os locais mais utilizados em gatos, além da veia cefálica ou
femoral, são o coxim palmar ou plantar e a ponta da orelha.
Não existe consenso entre os autores sobre a utilização de curvas glicêmicas para monitorar
um paciente diabético. A Associação Americana de Clínicos de Felinos e a Academia de
Medicina Felina afirmaram que a avaliação das curvas glicêmicas é o melhor método para
determinar o tipo, a dose e a frequência de administração de insulina. Outros autores
demonstraram que existe variabilidade nas curvas de concentração de glicose sanguínea, dia
a dia, realizadas mesmo em casa com gatos diabéticos.
A escolha de realizar uma curva glicêmica deve ser muito criteriosa, em que se busca
identificar um evento (p. ex., o efeito Somogyi) e obter respostas para algumas dúvidas com
relação ao controle do paciente diabético. Ela deve, preferencialmente, ser realizada em casa
e, se possível, pelo proprietário, de modo que alguns fatores de estresse sejam minimizados. 
Não é recomendável a realização de curvas glicêmicas no hospital, pois o estresse de
confinamento do animal em uma gaiola, a ausência do proprietário e o fato de que muitos
gatos não irão se alimentar durante o período de hospitalização são razões suficientes para
excluir essa possibilidade.
Sistema de monitoramento de glicose contínuo
Esse sistema mede as concentrações de glicose no fluido intersticial subcutâneo. O
equipamento consiste em um sensor (colocado no tecido subcutâneo), um transmissor e
um monitor. A glicose no fluido intersticial passa por uma reação eletroquímica sobre um
eletrodo contendo glicose-oxidase, que gera uma pequena corrente elétrica, a qual será
subsequentemente convertida à concentração de glicose.
Resistência insulínica
Definição
A resistência insulínica é uma condição patológica na qual a magnitude da resposta biológica
à insulina está diminuída (menor sensibilidade à insulina).
A sensibilidade à insulina é a capacidade de a insulina mediar a disponibilidade da glicose,
sendo considerada um marcador de resistência insulínica.
Indicadores clínicos da resistência insulínica
As manifestações da resistência insulínica estão relacionadas com mau controle glicêmico,
como poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso persistentes e neuropatia diabética,
apesar de a dose de insulina ser superior a 1,5 U/kg (6 a 8 U por dose). Os indicadores clínicos
de mau controle glicêmico são a persistência das manifestações clínicas do DM, da
hipoglicemia (letargia, desorientação e convulsões), da dose elevada de insulina e da
recorrência da cetoacidose diabética. Gatos com resistência insulínica apresentam
hiperglicemia persistente identificada na curva glicêmica e na concentração de frutosamina
sérica elevada.
A resistência insulínica deve ser diferenciada de outras causas de controle glicêmico ruim,
que podem incluir manejo inadequado do proprietário de gato iabético, dose de insulina
inadequada, hipoglicemia induzida pela dose excessiva de insulina (efeito Somogyi) e rápida
metabolização da insulina
Causas de resistência insulínica em gatos
As doenças concorrentes identificadas nos gatos com DM ou na cetoacidose diabética (CAD)
incluem a pancreatite, a lipidose hepática, a colangioepatite, as infecções do trato urinário, a
doença renal crônica, o hipertireoidismo, o hiperadrenocorticismo, a doença inflamatória
intestinal, a acromegalia e a doença cardíaca. O uso de glicocorticoides e de progestógenos
também é identificado como causa dessa resistência.
Complicações do diabetes em felinos
Hipoglicemia
A hipoglicemia é uma complicação comum em pacientes em terapia com insulina e
pode ser assintomática ou sintomática.
Uma das causas mais comuns desse quadro é a dose excessiva de insulina, mas ela
também pode ser decorrente de inapetência prolongada do animal, após a melhora
súbita na resistência insulínica concorrente, e em gatos que apresentaram a remissão
diabética.
A hipoglicemia grave (glicemia < 54 mg/dℓ) pode desencadear manifestações clínicas, como
letargia, fraqueza, ataxia, desorientação, convulsões e coma.
Nessa situação, a hipoglicemia grave pode ocorrer antes que os mecanismos
contrarregulatórios (secreção de glucagon, cortisol, epinefrina e GH) estejam aptos a
compensar e reverter o processo.
Esse quadro requer tratamento imediato, com a suspensão da administração da insulina e a
suplementação de glicose intravenosa. Com a melhora do paciente e o retorno da
hiperglicemia, recomenda-se reiniciar com a insulina reduzida em 25 a 50% da dose inicial.
Neuropatia diabética
A neuropatia diabética é uma das complicações mais comuns do gato diabético. As
manifestações clínicas associadas a esse distúrbio são fraqueza de membros pélvicos,
dificuldade em pular, subir ou descer de locais ou objetos (cadeiras, sofás, mesas),
postura e andar plantígrados (o gato apoia e caminha com os membros pélvicos sobre
os tarsos), atrofia muscular e irritabilidade à manipulação dos membros pélvicos. O
quadro pode progredir para os membros torácicos.
Nesse distúrbio, existem lesão das células de Schwann e posterior quadro de
desmielinização. A causa da neuropatia diabética não é conhecida, mas existem hipóteses
(vascular, axônica e metabólica) para explicar o quadro. Uma alteração na atividade da via
dos polióis pode ter um papel importante no desenvolvimento da neuropatia diabética em
gatos. Ocorrem duas reações por essa via: a primeira é a redução da glicose a sorbitol pela
aldose redutase e a segunda é a oxidação do sorbitol a frutose pela sorbitol desidrogenase. A
ativação dessa via pela hiperglicemia resulta na depleção de mioinositol, que tem um papel
importante na função celular do nervo.
Não existe um tratamento específico para a neuropatia, mas o controle da hiperglicemia
diminui o risco e melhora as manifestações clínicas do quadro. É importante também que se
faça o controle da dor com analgésicos.
Catarata
A catarata diabética em gatos é descrita como rara, muito menos frequente do que
em cães e de início mais lento. A formação da catarata diabética deve-se, principalmente, a
edema e ruptura das células da lente pela redução do excesso de glicose via hexose
monofosfato, o que resulta no acúmulo intracelular de sorbitol.
Ainda não se sabe o motivo pelo qual o desenvolvimento da catarata em gatos é tão
infrequente. Uma possível explicação seria a distinção entre as espécies, que pode estar
relacionada com a diferença na atividade da aldose redutase. Esta catalisa a redução da
glicose a sorbitol. Então, a catarata diabetogênica pode não estar somente relacionada
com a quantidade de glicose disponível, mas com a atividade da aldose redutase no nível das
lentes. Além do efeito osmótico do sorbitol, existe a evidência de que o sorbitol também
interaja diretamente com as proteínas das lentes, causando modificação de aminoácidos e
insolubilidade das lentes, com posterior formação da catarata. A glicosilação pode levar a
uma mudança conformacional e favorecer a sensibilidade ao estresse oxidativo das proteína.
Prognóstico
O prognóstico para os gatos diabéticos depende da adesão do proprietário ao
tratamento, da presença ou não de doenças concorrentese das complicações crônicas
da doença.
Em geral, ele é bom quando há remissão da doença, reservado nos casos de difícil controle
glicêmico e ruim na presença de cetoacidose ou de doenças concorrentes que causem
resistência insulínicas.
Referências
Medicina Interna de Cães e Gatos

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