Doenças infecciosas

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Sheila Prates - 93 
 Diagnóstico II 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
(bacterianas, virais e fúngicas) 
 
• Notificação compulsória = comunicação de suspeita ou confirmação de eventos de saúde pública. Podendo ser 
imediata (24h da confirmação) ou semanal. 
DOENÇAS VIRAIS 
Hespesvírus humano – grupo de vírus, 8 subgrupos. 
• DNA vírus pertencentes à família Herperviridae 
• Capazes de infectar células humanas 
• Capacidade de entrar em latência após a infecção primária 
# Herpes oral (labial e intraoral) 
Infecção pelo vírus Herpes simplex 1 e 2 (ambos podem produzir lesões orofaciais, entretanto, normalmente, o HSV1 
produz lesão em mucosa oral e o HSV2 na mucosa genital) 
1- Infeccção sistêmica ou primária 2- Infecção localizada ou secundária 
*Doença subclínica *Assintomática * Reativação do vírus latente no gânglio trigeminal 
*Gengivostomatite herpética primária * Indivíduos jovens 
Epidemiologia: estimativa de 3,7 bilhões de pessoas < 50 anos (67% da população global) tem HSV1 (oral ou genital); 
prevalência > África (88%) e menor nas Américas (45%) 
História natural (HVS-1): o homem é o único hospedeiro natural desses vírus, e infectam células do epitélio escamoso 
estratificado. A partir da infecção inicial que leva em torno de 15 dias pra infecção completa, os vírus migram para os 
gânglios sensoriais e permanecem em latência. Mediante alguns fatores reativadores como imunossupressão, uso de 
antimicrobianos, exposição solar, este vírus sai da latência e migram para o sítio onde houve a infecção primária, 
desenvolve-se então a infecção secundária ou recorrente. O diagnóstico é essencialmente clínico embora existam teste, 
exames complementares que possam comprovar a infecção. Vírus de alta contagiosidade e embora a transmissão 
ocorra predominantemente a partir do contato com uma lesão ativa, essa transmissão também pode ocorrer na 
ausência de sintomas. A transmissão vertical da HVS-1 é rara. A partir da infecção, o período de incubação é de 1 a 26 
dias e tempo médio de 8 dias e o clico continua com o desenvolvimento da forma assintomática que é a 
gengivostomatite herpética primária ou com a forma subclínica ou assintomática. 
Encefalite herpética: principal complicação da infecção pelo HSV: Doença neonatal (100% de letalidade); Doença focal: 
(70% de letalidade sem tratamento) 
Gengivoestomatite herpética primária – sintomático – lesões gengivais, lábios e língua 
➢ Crianças e adolescentes 
➢ Sinais flogísticos: febre, linfadenopatia, irritabilidade, dor e incapacidade de se alimentar 
➢ Erupções visíco-bolhosas em pele, vermelhão do lábio e mucosa bucal 
Herpes oral – recorrente ou infecção secundária 
➢ Adultos jovens 
➢ Reativado por estímulos diversos, como stress, uso de antimicrobianos orais, imunossupressão, exposição a 
raios UV, etc. 
➢ Prurido – vesículas- bolhas- erosões- crostas- cicatrização (7 a 15 dias) 
Diagnóstico: clínico, citológico, cultura viral, imunofluorescência direta, sorologia, detecção de DNA viral por PCR. 
Diagnóstico diferencial: eritema multiforme; GUN/PUN, mononucleose infecciosa; ulceração aftosa recorrente; doença 
de Behçet; faringite estreptocócica. 
Caso clínico: múltiplas vesículas em gengiva inserida, ulceração, 
Células gigantes multinucleadas epiteliais, alterações morfológicas com relação viral 
Tratamento (HVS-1 reduzir a duração da manifestação primaria e suas complicações, prevenir a latência e recorrência, e 
reduzir a transmissão do vírus) 
Gengivoestomatite primária 
➢ Aumento do consumo de líquidos 
➢ Analgésicos e antipiréticos 
➢ Aciclovir (200mg) – 1 comprimido, 5 vezes ao dia (4/4h; omite a dose noturna), durante 5-7 dias; 
➢ Famciclovir (125/500mg) – 250mg, 8/8h por 7 dias 
Herpes labial recorrente 
➢ Antiviral tópico: penciclovir (penvir lábia) e aciclovir 
➢ Fotobiomodulação (terapia fotodinâmica) 
# Varicela e herpes zoster – infecção pelo vírus varicela zoster (VZV/HHV-3) 
1) Infecção sistêmica ou 
primaria 
Doença subclínica – rara 
Varicela/catapora (crianças) 
 
Transmissão do vírus da varicela zoster 
• Vírus altamente contagioso 
• Infecção: mucosa da via aérea superior ou conjuntiva (porta de entrada) 
• Transmissão – contato direto: inalação de aerossóis, do líquido vesicular de lesões cutâneas de varicela ou 
lesões do herpes zoster e, possivelmente, por secreções respiratórias infectadas (1 a 2 dias antes do início da 
erupção cutânea) 
• Transmissão – contato indireto: contato com objetos recém contaminados com secreção das varicelas. 
• Transmissão – vertical: via placenta 
Epidemiologia 
Varicela: doença endêmica na infância; prevalência maior de 4 a 10 anos – evolução benigna; ocorrência incomum em 
adultos (3% dos casos) - evolução grave 
Herpes zoster: ocorrência esporádica em adultos 
Vacina contra a varicela em 2013, por isso ocorreu uma diminuição do número de casos em todas as faixas etária. 
Diferentes fases da infecção pelo VZV 
 O ser humano é o único hospedeiro natural. A partir da exposição, o tempo de incubação é entorno de 14 dias e a 
infecção primária pelo VZV em indivíduos suscetíveis causa a Varicela ou catapora (fase de alta contagiosidade, são 
benignas e raramente evolui para complicações -sepse bacteriana, pneumonia, encefalite, complicações hemorrágicas-) 
As lesões nessa fase regridem completamente em torno de 10 dias, o vírus então, fica em latência nos neurônios 
ganglionares e a reativação do vírus que está em latência leva a replicação viral e disseminação do vírus para a pele 
inervados por esses neurônios, chamada de dermátomo, causando a infecção localizada ou secundária chamada de 
herpes zoster. O aumento da idade e a imunossupressão são fatores de risco para ocorrência de complicações da 
infecção pelo vírus varicela zoster. Essas complicações podem ocorrer com ou sem as lesões cutâneas. Além dessas 
complicações, a neuralgia poserpética, que ocorrem em 15% dos pacientes idosos, também pode ocorrer sem a 
manifestação cutânea. 
2) Infecção localizada ou secundária 
Reativação do vírus latente nos nervos cranianos ou gânglios 
das raízes espinhais dorsais (imunossupressão) 
Herpes zoster/cobreiro (indivíduos adultos) 
História natural: relação da replicação viral e a manifestação clínica ao nível de imunidade mediada por célula. Na 
infecção primária NÃO existe imunidade ao vírus e a infecção se torna aparente como varicela em torno de 14 dias a 
partir da exposição, a partir dessa fase, o vírus segue para os gânglios nervosos para latência. Este modelo defende que 
a imunidade mediada por célula controla e replicação e reativação do vírus, a ponto de manter esses níveis subclínicos e 
assintomático, chamado de REVERSÃO CONTIDA. O contato exógeno com o vírus varicela zoster pode aumentar a 
imunidade mediada por células, mas ao longo do tempo esses níveis diminuem e a justificativa é a imunossenescência 
(refere a deterioração natural do sistema imunológico produzido pelo envelhecimento). Quando esses níveis caem 
abaixo de um nível critico o herpes zoster vai se manifestar. MODELO DE HOPE-SIMPSON PARA EXPLICAR A 
PATOGÊNESE DO VARICELA ZOSTER. 
VARICELA – CATAPORA 
• Lesão maculopapular: lesões que progridem de máculas para pápulas, vesícula, pústulas e crostas (final) 
• Múltiplas 
• Febre baixa-moderada, mal estar, cefaleia, vomito 
• Pode ocorrer lesão oral, mas o diagnóstico é baseado nas lesões cutâneas 
HERPES ZOSTER - COBREIRO 
• Prevalência aumenta com a idade (>50 anos) 
• Tipicamente unilateral e geralmente afeta um único dermátomo 
• Múltiplas 
• Parestesia, queimação, dor, erupções vésico-bolhosas, acompanhando inervação sensitiva, em pele e mucosa 
bucal, em palato, apresenta ulceração 
• Dor pode persistir após remissão das lesões em pele (neuralgia pós-herpética) 
• Doença sem as manifestações clinicas, apenas dor = herpessine herpete 
Herpes zoster oftalmológico 
• Ocorre em 10-20% dos casos 
• Pode afetar o olho completamente – nervo oftálmico do trigêmio 
• Sinal de ápice orbital: lesões na ponta do nariz 
Diagnóstico 
• Clínico 
• Detecção de antígenos virais – PCR (conteúdo das vesículas e saliva) 
• Imunofluorescência direta 
• Cultura viral 
• Sorologia (IgG e IgM) 
Tratamento 
• Sintomático 
➢ Anti-histamínicos sistêmicos para controle do prurido 
➢ Banhos com permanganato para lesões cutâneas 
➢ Antimicrobianos sistêmicos em caso de infecção secundária 
• Antivirais sistêmicos 
➢ Aciclovir 200mg: 4 comp (800mg), 4/4h (omitindo-se a dose noturna), durante 7 dias 
➢ Famciclovir 500mg, 8/8h, durante 7 dias. 
Prevenção 
• Vacina – varicela: 1 dose aos 15 meses (tetraviral): reforço aos 4 anos (vacina varicela atenuada) 
• Tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela) 
• Vacina – herpes zoster: liberada para > 50 anos; dose única 
 
Complicações 
• Encefalite herpética 
• Herpes zoster disseminado 
• Neuralgia pós-herpética (alta morbidade) 
 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
Definição 
É uma doença linfoproliferativa autolimitada causada pelo vírus Epstein-Barr, de transmissão interpessoal (saliva), e 
conhecida como “doença do beijo”. 
Características 
• Período de incubação: 30 a 45 dias 
• Ocorrência: indivíduos entre 15 e 25 anos 
• Sinais e sintomas: faringite, linfoadenopatia, febre 
• Pródromo: prostração, mal estar e anorexia 
Patogênese 
• Induz proliferação de linfócitos B com produção de anticorpos 
• Latente em 90% da população 
Diagnóstico 
• Clínico associado ao leucograma 
• Sorologia: TR – anticorpos heterofilos (IgM) e/ou específicos para EBV 
• Cultura viral 
• Hibridização in-situ 
• PCR 
Diagnóstico diferencial 
• Faringite estreptocócica; infecção por citomegalovírus; toxoplasmose; 
reação de hipersensibilidade a droga; síndrome retroviral aguda – HIV; 
lesão linfoproliferativa maligna. 
Tratamento 
• Sintomático: pode-se utilizar corticosteroides sistêmicos em caso de obstrução de via aérea superior. 
• Tratamento tópico 
Capsaicina 8% 
Lidocaína 5% 
• Tratamento sistêmico 
Gabapentina e pregabalina 
Amitriptilina 
Carbamazepina 
Benzodiazepínicos 
• Bloqueio neural 
• Tratamento cirúrgico 
Rozotomia 
Termocoagulação 
simpatectomia 
O vírus é transmitido pela saliva, invade 
as células epiteliais da orofaringe, rompe 
a barreira e infecta os Linf-B circulantes. 
Esse vírus estimula a proliferação dos 
linf-B com produção de anticorpos e 
entra em latência. Não se sabe ao certo 
como se da a reativação e replicação 
viral, mas acredita-se que o principal 
local seja os linfócitos das tonsilas. 
Ocorre então uma grande replicação 
viral que é liberado para as células 
epiteliais onde ocorre a infecção. 
DOENÇAS FUNGICAS 
Caso clínico 2: candidíase pseudomembranosa 
Múltiplas placas brancas difusas em mucosa jugal, ventre de língua, mucosa alveolar superior e inferior e assoalho 
bucal. Lesões facilmente raspáveis com gaze, facilmente removíveis. 
Citologia esfoliativa – Exame micológico direto (KOH10% + tinta de caneta esferográfica 2:1). Não tem a etapa de fixação 
e coloração histoquímica. Estruturas filamentares e leveduriformes – estrururas patogênicas da espécie cândida. 
Tratamento: nistatina suspensão oral 100.000UI; bochechar e expelir a cada 6h durante 14 dias 
CANDIDÍASE ORAL 
Infecção causada pela proliferação de fungos do gênero Candida spp: 
• Fatores locais: má higiene 
• Condições de saúde do hospedeiro: imunossupressão 
• Características do microrganismo: capacidade de adesão, de formação de formas filamentares e de produção de 
proteinases 
• Candida spp – 53% da população em geral (microbiota resistente) comensalismo 
• Candida albicans - > 80% dos casos 
Diagnóstico – estabelecido com base nos achados clínicos – sintomatologia e classificação 
• Candidíase eritematosa principais forma que apresentam em aguda e crônica 
• Candidíase pseudomembranosa 
• Candidíase hiperplásica ou hipertrófica 
• Lesões associadas à candidíase: estomatite protética, queilite angular, glossite romboidal mediana, candidíase oral 
multifocal 
Caso clínico 3 – candidíase secundária hipossalivação 
• Fem, 46 anos, mácula eritematosa em palato duro e 
mole, e atrofia central em dorso de língua, detectada há 3 
meses; 
• Refere desconforto e ardência, além de xerostomia; 
• Em uso continuo de drogas com ação anticolinérgica; 
• Hipossalivação: fluxo salivar não estimulado = 
0,03mL/min 
• Citologia esfoliativa 
• 7 dias após o uso de dose única de fluconazol 150mg; 
• Orientação de higiene oral; 
• Prescrito substituto salivar, uso contínuo; 
• Controle a cada 4 meses. 
CORANTE PARA FUNGOS 
PAS,400x ácido periodico de shife 
Grocott-gomori metenamina de prata 400x 
 
Caso clin 4: Estomatite protética associada à candidíase. 
 
Candidíase hiperplásica - forma crônica (são mais frequentes as formas filamentares do que a leveduriformes) 
• Placas brancas NÃO-raspáveis 
• C, albicans 
Queilite angular (a maioria dos casos associada a colonização fúngica -C, albicans) 
• Eritema e fissuras em comissura labial 
• Frequente associadas à estomatite protética (perda da dimensão vertical, flacidez da musculatura) 
• Acumulo de saliva na região, proporcionando maior infestação microbiana 
Candidíase – tratamento 
Sistêmico 
• Fluconazol: 100mg/dia – dose única/semana ou 2 sm 
• Itraconazol: 100mg/dia – 2 semanas 
• Cetoconazol: 200-400mg/dia – 1 a 2 semanas 
 Tópico 
• Nistatina – suspensão, solução, pomada 
• Clotrimazol – pomada 
• Miconazol - gel 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
• Infeção causada pelo Paracoccidioides brasiliensis e P. lutzii., por meio da inalação do fungo localizado no solo e 
em vegetações (fungo dimórfico): 
➢ Fase saprofítica (solo): micelio filamentoso com macro e microconídeos 
➢ Fase parasitária (tecido): semelhante a esporos 
• Encontrado em vegetação, solo, jardins (agricultores rurais são + afetados) 
Forma aguda ou subaguda (juvenil) 
• Progressão rápida 
• Envolvimentos disseminado: linfonodos, pele, ossos, sistema gastrointestinal, fígado, medula óssea e baço 
Forma crônica (adulto) 
• Progressão lenta 
• Forma mais frequente: 74 a 96% dos casos 
• Envolvimento mucocutâneo e pulmonar 
Forma residual (sequelas) 
• Alterações anatômicas e funcionais resultantes das cicatrizes das lesões 
• Ocorre em pulmões, pele, laringe, traqueia, glândulas adrenais, mucosas de vias aéreas superiores, sistema 
nervoso central linfático 
Manifestações da forma crônica 
• Lesões cutâneas de formas variáveis, única ou múltiplas 
• Lesões eritematosas e ulceradas com pontilhado hemorrágico em mucosa bucal 
• Lesões pulmonares 
Epidemiologia 
Autóctone da América Latina 
• Colômbia 
• Venezuela 80% 
• Brasil 
• Argentina 
Patogênese 
A infecção ocorre a partir da inalação da forma saprofítica encontrada no ambiente e se esse organismo estimula reação 
imunocelular se escapar da resposta imunológica do indivíduo ele irá infectar a células do hospedeiro e se multiplicar e 
a doença vai se desenvolver. 
Diagnóstico: Clínico, citológico, cultura, sorológico e histopatológico, radiografia de tórax. 
Citológico do caso clínico: leveduriformes com membrana dupla birrefrigente que é caracteristica importante do fungo e 
engemulação múltipla. 
Brasil 
• Sul 
• Sudeste 
• Centro-oeste 
• Endêmica em zona rural 
• Homens > mulheres: 15/1 
• Indivíduos entre 30 e 60 anos 
• Incidência Brasil: 1-3,7 casos/100.000 indivíduos 
Histopatológica: inflamação granulomatosa, células gigantes multinucleadas com estruturas arredondadas em seu 
interior, sugestivas de estruturas fúngicas: leveduriformes. 
Diagnóstico diferencial: leishmaniose (causada por um protozoário, pela picada de mosquito, doença endêmica no país, 
forma mucocutânea,mucosa ou visceral. Ulceras granulomatosas, entretanto, não são encontrados os pontos 
eritematosos como no paracocco). Histoplasmose (forma de infecção é a mesma). Carcinoma espinocelular (lesões 
ulceradas, apresentação vegetante). 
Tratamento 
Itraconazol*, sulfametoxazol/trimetoprima**, cetoconazol, 
fluconazol e anfotericina B 
*200mg/dia de 6 a 18 meses 
**160-240mg/800-1200mg – a cada 12 horas – de 12 a 24 meses 
 
 
 
 
HISTOPLASMOSE 
• Doença infecciosa causada pelo fungo Histoplasma capsulatum (fungo dimórfico): 
➢ Fase saprofítica (solo): micelio filamentoso com macro e microconídeos 
➢ Fase parasitária (tecido): semelhante a esporos 
• Encontrado em cavernas e locais onde há morcegos, galinhas, pombos e seus excrementos 
Epidemiologia: 
Alta prevalência nas américas: Norte dos EUA, américa central e do Sul, incluindo o BR 
Tipos: H. capsulatum var capsulatum (distribuição mundial) e H. capsulatum var duboisii (África central) 
Patogênese (forma semelhante à paracoccidioidomicose) 
A infecção ocorre a partir da inalação da forma saprofítica encontrada no ambiente e se esse organismo estimula reação 
imunocelular se escapar da resposta imunológica do indivíduo ele irá infectar a células do hospedeiro e se multiplicar e 
a doença vai se desenvolver. 
 
Espectro clínico 
 
 
 
Diagnóstico Tratamento 
• Características clínicas 
• Exame micológico direto 
• Exame histopatológico 
• Radiografia de tórax 
• Exames sorológicos 
• Reação intradérmica 
• Isolamento do fungo por cultura (é o padrão) 
 
Caso clínico 1 
Defeito no nariz, ulceras em cavidade oral multifocais, em palato duro, gengiva, fistula bucosinusal, dentes sem inserção 
óssea. 
Paciente transplantado renal e hemotransfundido há 15 anos; diabetes mellitus tipo 2 secundário à corticoterapia; 
infecção pelo vírus da hepatite C; nega HAS, cardiopatia, contato com TB, hanseníase e chagas; uso de medicamentos: 
prednisona (200mg/dia); azatioprina (150mg/dia); glibenclamida (10mg/dia); lamivudine (150 mg/dia) 
 
 
• Esse caso demonstra que a Histoplasmose pode levar a alterações graves nas estruturas bucomaxilofaciais em 
pacientes imunossuprimidos; 
• O estomatologista atua não só no diagnóstico, mas também no manejo das lesões orais. 
 
Considerações finais 
• Diversas doenças infecciosas manifestam-se na mucosa bucal ou requerem cuidados previamente ao tratamento 
odontológico; 
• O cirurgião-dentista deve atuar não só no diagnóstico, mas no tratamento de algumas destas infecções; 
• Importância do conhecimento das infecções que se manifestam na boca e alterações sistêmicas que possam 
resultar. 
 
Itraconazol 
Anfotericina B 
Cetoconazol 
Fluconazol