Principais verminoses: Ascaridíase, Tricuríase e Enterobiose

Prévia do material em texto

Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ascaridíase 
Ascaridiose 
 
 
 
 
Ascaris lumbricoides 
 
Vermes cilíndricos 
Dimorfismo sexual 
Região posterior do 
macho é curva 
Ovos escuros com três 
membranas→ quitina 
– viável na natureza 
por até mais de 1 ano 
 
 
 
 
 
Ingestão de Ovos da 
larva 3 ou filarioide 
através de água, 
alimentos, mãos 
contaminadas 
 
Período de 
incubação 
40 a 60 dias 
Primeiros ovos só 
aparecem nas fezes 
após 40 dias 
 
 
1-Ingestão de ovos contendo a larva no 
terceiro estágio 
2- Ovos chegam ao estômago onde a ação 
do suco gástrico começa a digerir a quitina 
do ovo, contudo a larva inda não eclode 
3- Quando a larva chega ao intestino a 
mudança de pH sinaliza para a eclosão dos 
ovos 
4- A larva de terceiro estágio- L3 (forma 
infectante) sai do intestino atravessando a 
parede intestinal, cai na circulação 
sanguínea → coração 
5- Coração → pulmões = Ciclo de Loss – 30 
aias → estádio 4 → Estágio 5 (alvéolos) 
6- Brônquios → traqueia → esôfago → 
eliminação ou deglutição 
7.1- Deglutição → estômago → intestino 
DELGADO → verme adulto 
7.2- Expelida pela traqueia → morre 
 
 
Ciclo Pulmonar 
• Síndrome de Loeffler → 
pseudobronquite 
• Tosse 
• Febre 
• Dificuldade respiratória 
• Irritação brônquica 
• Aumento de eosinófilos 
Ciclo intestinal 
• Diarreia 
• Vômitos 
• Espoliação intestinal (leva 
a desnutrição) 
• Pode ocorrer quadro 
convulsivo, urticária, 
despigmentação da pele 
• Quadros intensos → 
oclusão intestinal 
Áscaris errática - Localização 
ectópica: 
• Apêndice cecal 
(apendicite) 
• Ducto colédoco 
(obstrução) 
• Ducto pancreático 
(pancreatite) 
• Eliminação do verme pela 
boca e narinas 
 
Dieta rica e de fácil 
absorção 
Hidratação 
Derivados tiazólicos: 
• mebendazol, 
• albendazol, 
• ivermectina 
em dose única 
Repetição do 
tratamento cerca de 3 
semanas após o 
tratamento inicial 
Complicações como 
oclusão e suboclusão: 
Com o uso de sonda 
nasogástrica adm 
hexa-hidrato de 
piperazina e 
Óleo mineral 
Critério de cura 
parasitológico de fezes 
melhora do quadro 
clínico 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Tricuríase 
Truchuris trichiura 
3 a 5 cm 
Dimorfismo sexual 
Esôfago com glândulas 
proteolíticas → 
absorver nutrientes e 
sangue (causa 
sangramento) 
Asa encefálica → 
adorno na região 
anterior 
Logo após a boca → 
esôfago, sofre uma 
constrição e logo em 
seguida uma dilatação 
→ Bulbo esofagiano 
Ovos em formato de 
bandeja → regiões 
extremas repletas de 
lipídios → fonte 
energética 
 
 
 
 
 
 
Via fecal-oral 
Ingestão acidenta 
ovos do parasito 
contidos em 
alimentos, água ou 
no solo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ovos contendo larvas L1→ ingestão → 
larva se desenvolve no intestino delgado 
→eclodem →penetram na mucosa 
intestinal →L2 → L3 → L4→ adulto → 
rompimento das células epiteliais e a 
exposição da parte posterior do 
corpo(habita o INTESTINO GROSSO) → 
cópula → ovos – fezes 
 
 
 
 
 
• Cefaleia 
• Dor abdominal 
• Diarreia de muco 
sanguinolento (muco 
devido ao alongamento 
do esôfago inserida na 
mucosa) 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Espoliação nutricional 
• Prolapso retal 
(prostaglandinas podem 
estimular o sistema 
nervoso provocam 
tenesmo que causa 
aumento da musculatura 
retal → prolapso 
Intensa 
• Apendicite 
• colite 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metronidazol 
Albendazol 
Mebendazol 
Levamisol 
Pamoato de pirantel 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Enterobiose/Oxiurose 
 
Enterobius 
vermicularis 
Fêmea 
• Até 1 cm 
 
Macho 
• 0,5 cm 
 
Região anterior 
• Expansão do 
tegumento → 
asa cefálica 
 
Região posterior 
• Macho 
curvilínea 
• Fêmea: 
retilínea e 
pontiaguda 
Ovos 
• Sem simetria 
bilateral 
• Aspecto em 
formato de D 
Esôfago → bulbo 
esofagiano 
 
 
 
 
 
 
Fecal- oral 
 
Ingestão de ovos 
contendo larva de 
2° estágio 
 
 
Ovos contendo a L2 → ingestão → 
estômago → intestino delgado → eclosão 
da larva de 2° estágio → invasão das criptas 
e microvilosidades → duas mudas até o 4° 
estágio → intestino grosso → Adulto jovem 
→ 35-60 dias após a infecção → sistema 
reprodutor amadurecido → cópula → 
macho morre e fêmea → maturação dos 
ovos, não fazem ovoposição no intestino 
humano → migram para a região perianal 
(principalmente durante a noite → 
deposição de ovos (tornam-se infectantes 6-
8 após a oviposição) 
Após a deposição 
• Prurido → hospedeiro se coça → 
ovos debaixo da unha → 
autoinfecção externa 
• Crianças e idosos com uso 
prolongado de fraudas – ovos 
permanecem aderidos → eclosão 
da larva acontece na região perianal 
→ larva 2 (tipo rabditoide) eclode 
nessa região → Retroinfecção 
=migra a partir do reto → intestino 
delgado → larva de 4° estágio 
 
 
 
Prurido anal noturno 
Irritação 
Insônia 
Dor abdominal 
Vulvite 
 
Migração ectópica 
• Granulomas no útero, 
ovário, trompas uterinas 
Prurido → escoriações, muco, 
sepse perianal → infecções 
secundárias associadas 
 
Diagnóstico: 
• Parasitológico 
de fezes pode 
dar muitos 
falsos 
negativos 
• Método da fita 
adesiva – 
Método de 
Graham 
 
Medicamentoso 
Normalmente em dose 
única, alguns casos 
solicitar a repetição do 
tto 2 a 3 semanas 
depois 
Vermífugos 
convencionais, como 
albendazol, 
mebendazol 
 
Medidas profiláticas 
 
Endemia familiar 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
Strongiloidíase 
 
 
Menos de 100 
larvas/mL – quadros 
assintomáticos 
Mais de 100 até 349: 
sintomas brandos 
Acima de 350 até 499: 
sintomas severos 
Acima de 1000: 
hiperinfecção 
 
 
 
 
Strongyloides 
stercoralis 
Geohelmintos 
Ovo com membrana 
fina 
Fêmea 
• Maior, 2 
ovários 
• De vida livre, 
grossa e curta 
• Larva 
filarioide: 
cauda 
bifurcada 
 
 
 
 
 
 
Heteroinfecção 
Penetração ativa de 
larvas presentes no 
solo 
Autoinfecção 
interna 
Autoinfecção 
externa 
Larva filarioide (Forma infectante- de 
terceiro estágio L3) → penetração através 
da pele → sistema circulatório → pulmão → 
penetra nos espaços alveolares → traqueia 
→ faringe → engolida → intestino 
DELGADO→ adulto → fêmea 
partenogenética (3N) → deposição de ovos 
na mucosa intestinal (1,2 ou 3 N) → migram 
para o lúmen → larva rabditoide 
a) Auto- infecção → larva rabditoide 
→ intestino grosso → larva 
filarioide → penetra na mucosa 
intestinal (interna) ou na pele 
perianal(externa) 
b) Larva rabditoide → fezes → 
desenvolve-se nas formas de 
adulto de vida livre (macho 1 N e 
fêmea 2N) → cópula → ovos → 
larva rabditoide → larva filarioide 
→ penetra na pele – CICLO 
INDIRETO 
c) Rabditoide (3N) → filarioide → 
penetra → CICLO DIRETO 
Fase Aguda 
Manifestações cutâneas: resposta 
de hipersensibilidade tardia – 
ponto de entrada das larvas – 
edema, eritema, prurido, pápulas 
hemorrágicas, Urticária 
Pulmão: Síndrome de Loeffler – 
tosse com ou sem expectoração, 
febre, dispneia, crias asmáticas, 
pneumonite eosinofílica 
Intestinais: FP- Mudança da fase 
aguda para crônica – Diarreia 
mucossanguinolenta e alternada 
com constipação → dores 
abdominais quando crônico 
Fase crônica 
Sintomas dependem da carga 
parasitária 
a) enterite catarral 
b) enterite edematosa 
Hiperinfecção 
a) Enterite ulcerosa 
Manifestações pulmonares 
intensas 
Disseminação 
Dependem do local- veia porta e 
vesícula semelhante a colecistite 
Renal - hematúria e proteinúria 
 
 
 
Sorologia negativa fase 
aguda e positiva na 
crônica 
Mebendazol não atua 
sobre 
Grupo benzimidazólico 
Tiabendazol,cambendazol 
albendazol 
ivermectina – principal 
escolha 
Tiabendazol atua 
sobre as FP – inibe o 
desencadeamento de 
vias metabólicas 
Cambendazol e 
albendazol atuam 
sobre a FO e larvas 
 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Ancilostomose 
 
 
 
 
 
 
Ancylostoma 
Duodenale 
Necator americanus 
Presença de dentes 
e placas 
Macho com bolsa 
copulatória 
 
 
 
 
 
Penetração ativa da 
Larva filarioide (de 3 
estágio) presente no 
solo 
Ingestão pode fazer 
infecção através de 
mucosa 
Período pré- 
patente: 35 e 60 dias 
(para infecção oral é 
menor) 
Duas fases bem definidas 
• Vida Livre – meio externo 
• No Hospedeiro definitivo 
 
Infecção ativa 
Larva infectante L3 → penetração ativa( 30 
minutos- liberação da cutícula externa) → 
circulação sanguínea/ linfática → coração 
→ pulmões → alvéolos → bronquíolos → 
árvore brônquica (durante a migração pelos 
pulmões → L4) → traqueia → faringe e 
laringe → deglutidas → intestino DELGADO 
→ parasitismo hematófago → L5 (forma 
adulta)→ cópula → postura → ovos → 
fezes → ambiente → eclosão de larva de 3 
estágio (12-24 horas ) 
 
Ingestão 
Ingestão da L3 → perdem a cutícula no 
estômago → intestino delgado (duodeno) 
→ penetram na mucosa intestinal → L4→ 
emergem da luz intestinal e iniciam a 
hematofagia → adultos jovens → adultos 
sexualmente maduros 
Usualmente assintomático- carga 
parasitaria baixa 
Infecção severa (>50 vermes), 
prevalência maior em crianças 
Anemia microcótica e 
homocrômica 
Hipoalbunemia 
Desnutrição proteico calórica 
severa 
Dor abdominal 
Diarreia 
Geofagia → carência nutricional 
Dermatite e urticaria nos locais de 
penetração das larvas (erupções 
papulovesiculares pruriginosas 
eritematosas- imediato) → mais 
intensa em indivíduos 
constantemente expostos – 
resposta de hipersensibilidade 
tardia – indivíduo que já foi 
previamente sensibilizado que irá 
responder mais 
Migração larval inicial: tosse, 
inflamação na garganta e febre. 
Migração no trato respiratório: 
coriza, faringite, laringite, 
sensação de obstrução, 
Náusea, vomito, flatulência 
 
Anti-helmintico- 
mebendazol 
(contraindicado para 
strongiloidiase)/albend
azol 
(c/ repetição de 
tratamento após 20 
dias) – tem mecanismo 
de ação sobre adultos, 
nos casos da larva é 
baixo. Espera-se que as 
larvas que ainda estão 
fazendo ciclo de Loss se 
desenvolvam para 
vermes adultos 
Dependendo da 
gravidade: Alimentação 
suplementar: rica em 
proteínas e Ferro → 
grande impacto na 
melhora clínica 
 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
Larva Migrans 
Cutânea – 
Dermatite 
serpenginosa e 
dermatite 
pruriginosa 
 
 
 
 
 
 
 
Ancylostoma 
caninum 
Ancylostoma 
brazieliensis 
 
 
 
 
 
 
 
Penetração da L3 
(larva filarioide) 
Animais 
L3 → cães e gatos podem infectar-se pelas 
vias orais, cutânea e transplacentária → 
mudas → intestino delgado → maturidade 
sexual em semanas → cópula → ovos → 
fezes –Meio exterior → desenvolvimento 
da L1 dentro do ovo → eclodem e se 
alimentam de matéria orgânica e micro-
organismos → L2 → L3 
Humanos 
L3 → penetração ativa → migração através 
do tecido subcutâneo → a medida que 
progridem deixam um rastro sinuoso 
Ingestão → intestino → migram através das 
vísceras → síndrome da larva migrans 
visceral. Podem alcançar a circulação 
sanguínea → pulmões → atravessam os 
capilares → arvore brônquica → mudas → 
escarro ou deglutição 
 
Momento da penetração pode 
passar despercebido- eritema e 
prurido em pessoas sensíveis 
Lesão eritemopapulosa → evolui 
para vesícula 
Migração → rastro saliente e 
pruriginoso que pode estar 
acompanhado de infecções 
secundárias 
Lesões mais antigas → crostas 
Em alguns casos → síndrome de 
Loefler 
Casos de reinfecção → quadro de 
hipersensibilidade agrava-se por 
causa da ação do hospedeiro a 
ação antigênica das larvas 
 
 
 
 
 
 
Normalmente tópico - 
Pomada a base de 
tiabendazol 4 x dia 
Alternativa 
Uso tópico de cloretila e 
neve carbônica – 
diminui a temperatura 
da região diminuindo o 
metabolismo e a 
motilidade da larva 
diminuindo a resposta 
inflamatória 
Infecções múltiplas – 
vários sítios de infecção 
→associa-se o uso oral 
de tiabendazol, 
albendazol 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Larva migrans 
visceral 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxocara Canis 
 
 
 
 
 
 
 
Ingestão de água ou 
alimentos 
contaminados com 
ovos contendo L3 
Animas 
Cães jovens → ingestão de ovos contendo a 
L3 → eclodem no intestino delgado → 
atravessam a parede intestinal → circulação 
→ fígado, coração, pulmão → L4 → 
alvéolos → brônquios → traqueia → 
deglutidas → intestino → crescimento → 
maturidade sexual em 4 semanas 
A partir do segundo mês de vida os cães 
começam a desenvolver resistência ao 
parasito → migração hepatotraqueal 
diminui gradativamente → aos 6 meses 
nula → ao se infectar ao invés de a L3 migrar 
para o parênquima pulmonar → circulação 
arterial → redistribuídas para vários tecidos 
→ quiescência → cadelas prenhas → l3 
estimulada por mecanismos hormonais → 
saem da quiescência → atravessam a 
placenta → migram para o fígado do feto → 
após o nascimento continuam o ciclo → 
migração hepatotraqueal – intestino → 
adultos 
Cães também podem se infectar ingerindo 
leite durante as primeiras semanas 
Aves, roedores, ruminantes, suínos → 
hospedeiros paratênicos → ingestão de L3 
→ eclodem no intestino delgado → 
 
• Assintomáticas, 
subagudas ou agudas 
• A gravidade depende do 
número de larvas 
presentes (relacionada 
om o número de ovos 
ingeridos) do órgão 
invadido e resposta 
imune do indivíduo do 
sítio de invasão 
• Autolimitante (6-18 
meses) 
• Leucocitose, 
hipereosinofílica, 
hepatomegalia, 
linfadenite, infiltrados 
pulmonares 
acompanhados de tosse, 
dispneia, anorexia e 
desconforto abdominal 
• Envolvimento do sistema 
nervoso – migração das 
larvas ou granulomas → 
ataques epilépticos, 
meningite, encefalite 
• Manifestações cutâneas: 
prurido crônico, eczemas 
 
Autolimitante, anti-
helmintico, tt de 
suporte, corticoides 
Albedazol, ivermectina, 
tiabendazol 
Dependendo do quadro 
clínico → tratamento 
sintomático como 
oxigenioterapia, anti-
histamínicos e 
corrticoesteroides 
Diagnóstico 
Anatomopatológico; 
encontro de larvas 
(inviável, inconclusivo) 
– associar com clínica e 
epidemiologia 
Diagnóstico difícil pela 
falta de antígeno para 
fazer reação (no caso do 
stercoralis o antígeno é 
o venezuelensis que 
infecta ratos, roedores) 
migração hepatotraqueal → vários tecidos 
→ queiescencia 
Humanos 
Ingestão de ovos contendo L3 → eclosão no 
intestino DELGADO → eclosão da L3 → 
penetração na prede intestinal → 
circulação → distribuição pelo organismo 
→ atravessam os capilares sanguíneos → 
fígado, rins, pulmão, coração, medula 
óssea, músculos estriados e olhos → 
migração → maioria é destruída → lesão 
típica → granuloma alérgico → algumas 
larvas podem encistar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
diversos, paniculite e 
vasculite 
Toxocarose comum: astenia 
crônica associada a distúrbios 
digestivos e manifestações 
alérgicos (hipereosinofilia e 
aumento de IgE total. Prurido, 
eczema e urticária 
Toxocarose Oculta: Contagem de 
eosinófilos normal no sangue, 
apesar dos altos títulos de 
anticorpos anti - toxocara, 
podendo ou não apresentar 
erupções cutâneas 
Eosinofilia persistente 
(exceção LMO) 
Hipergamaglobulinemi
a: IgE e igM 
Elevação dos títulos de 
isohemaglutininas anti-
A e anti – B – do sistema 
ABO (polissacarídeos de 
larvas T.canis 
relacionadas ao grupo 
sanguíneo AB) – maisfácil de fazer 
 
Doença Agente etiológico Forma de 
contaminação 
Ciclo Sintomas Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Larva migrans 
ocular 
 
 
 
 
 
 
 
Toxocara Canis 
 
 
 
 
 
 
 
Mesma da Visceral 
 
 
 
 
 
Mesma da visceral 
 
Forma ocular ocorre quando o número de 
ovos ingeridos é reduzido → em infecções 
maiores, o aumento de eosinófilos 
(sanguíneos e teciduais), assim como a ação 
de anticorpos e de elementos do sistema 
fagocitário mononuclear, reteriam as larvas 
no fígado e nos pulmões 
 
1° casos descritos em olhos 
enucleados, com suspeita de 
retinoblastoma 
 
Em geral hipereosinofílica ausente 
e resposta imune menos intensa – 
presença de eosinofilia concentra 
essas larvas, impedem com que 
atinjam os olhos 
 
Maioria unilateral 
 
Pode evoluir endoftalmia crônica- 
inflamação do líquido ocular 
(coroide, retina e vítreo) 
 
Granulomas com hemorragia 
retiniana, iridociclites, ceratites, 
catarata 
Perda de visão em casos graves 
Granuloma no polo posterior, 
granuloma periférico no olho, 
lesões orbitárias 
 
Corticoides nas fases 
inicias de infecção, foto 
coagulação, anti-
helmíntico não 
penetram globo ocular 
Exame oftalmológico-
unilocular 
• aspecto 
morfológico e 
topográfico das 
lesões 
• tomografia 
ocular 
• ELISA em busca 
de anticorpos 
específicos – 
dificilmente 
disponível