ADAPTAÇÃO CELULAR, NECROSE E APOPTOSE

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Beatrice Constance TXX 
PATOLOGIA GERAL I 
Aula 2 
TIPOS DE CÉLULA 
• Células lábeis: alto potencial proliferativo, estão em constante multiplicação 
• Células quiescentes: níveis baixos de replicação 
• Permanentes: saíram do ciclo proliferativo, não se replicam na vida adulta 
A célula normal é capaz de lidar com exigências normais mantendo o estado de homeostasia. Estresses fisiológicos 
podem desencadear adaptações onde são alcançados novos estados de estabilidade, mas com mudanças. Se os limites 
da resposta são excedidos, as células podem ser lesionadas ou até evoluir para a morte. 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
Quando uma célula passa por uma situação de estresse ela tenta se adaptar para tentar sobreviver. Isso ocorre a partir 
dos seguintes mecanismos: 
1. ATROFIA: diminuição do volume celular com redução de síntese proteica com aumento da proteólise e 
paralização das funções diferenciadas. Com a restauração das condições normais, a célula consegue voltar ao 
estado anterior (depende do grau de atrofia). Podem ser causas do quadro atrófico: 
o Diminuição de demanda 
o Perda da inervação 
o Redução do suprimento sanguíneo 
o Nutrição inadequada 
o Perda do estímulo endócrino 
o Aumento de pressão 
2. HIPERTROFIA: aumento do volume celular acompanhado por maior capacidade funcional e aumento do órgão. 
Ocorre em células com capacidade limitada de se dividir. 
a. Hipertrofia fisiológica: demanda funcional ou estímulo hormonal (ex.: mamas na puberdade) 
b. Hipertrofia patológica: sobrecarga hemodinâmica crônica (ex.: hipertrofia do miocárdio) 
3. HIPERPLASIA: aumento do número de células de um órgão ou tecido que possua populações celulares capazes 
de se dividir. Há aumento da proliferação celular com diferenciação normal (ocorre divisão celular). A 
hiperplasia é induzida pela estimulação hormonal e maior demanda funcional. 
a. Hiperplasia fisiológica: 
i. Hiperplasia hormonal – ex.: proliferação do epitélio 
glandular da mama na puberdade e na gravidez 
ii. Hiperplasia compensatória: crescimento de tecido 
residual após a remoção ou perda de um órgão – ex.: 
quando há remoção parcial do fígado, as células 
restantes entram em intensa mitose 
b. Hiperplasia patológica: estimulação excessiva de células alvo 
4. METAPLASIA: substituição de células ou tecidos por outro tipo, como adaptação a alterações do ambiente ou 
por agressões de natureza variável. (ex.: epitélio cilíndrico ciliado brônquio por escamoso; epitélio colunar 
endocervical por escamoso; ossificação em tecidos mole). Ela não ocorre em células já diferenciadas, mas sim 
em células totipotentes ou da camada basal. 
FALHAS NA ADAPTAÇÃO 
1. DISPLASIA: crescimento e maturação desordenados dos componentes celulares de um tecido (principalmente 
epitelial escamoso). Ela pode causar variação no tamanho e na forma da célula; aumento, irregularidade e 
hipercromatismo dos núcleos; arranjo desordenado das células do epitélio. OBS.: a displasia compartilha com 
a neoplasia muitas características citológicas. 
OBS.: se os sinais que iniciam 
a hiperplasia cessam, ela 
desaparece. Ao contrário do 
que ocorre no câncer, no 
qual há ineficácia desses 
mecanismos de controle. 
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2. ANAPLASIA: ocorre exclusivamente em neoplasias malignas. Não é possível identificar o tecido afetado 
histologicamente. Há hipercromasia, polimorfismo nuclear e celular, mitoses atípicas e desarranjo celular no 
tecido. 
LESÃO OU PROCESSO PATOLÓGICO 
Se a célula não se adapta à situação de estresse ou esta não cessa, há lesão celular. 
Causas das lesões: 
• Estímulos normais excessivos ou prolongados (ex.: hormônios) 
• Ação de toxinas 
• Deficiência de oxigênio e/ou nutrientes e metabólitos 
LESÃO REVERSÍVEL: inicialmente a lesão se manifesta por alterações funcionais e 
morfológicas, que são reversíveis se o estimulo nocivo for retirado. As 
características da lesão incluem redução da produção de ATP, diminuição das 
bombas (ex: Na-K), diminuição de síntese, diminuição de pH e edema. 
• DEGENERAÇÃO: acúmulo de substâncias no interior da célula. 
o Degeneração hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula com aumento de volume. 
Acompanha distúrbio eletrolítico. Na microscopia a célula aparenta ser mais clara. 
o Degeneração hialina: acúmulo de material acidófilo (proteico). 
o Degeneração de lipídeos: deposição de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente 
não as armazenam. Causada normalmente por distúrbios metabólicos. 
o Glicogenoses: doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio no fígado, ris, músculos 
esqueléticos e coração. Causada por deficiência de enzimas de degradação do glicogênio. 
LESÃO IRREVERSÍVEL: 
• NECROSE: causada por anóxia, produção de radicais livres, inibi 
o Alterações nucleares: 
▪ Cariólise: apagamento do núcleo 
▪ Picnose: diminuição do volume 
▪ Cariorréixis: fragmentação 
TIPOS DE NECROSE: 
o Necrose de coagulação: tecidos com textura firme, opacos e secos; reconhece a estrutura de base 
(“fantasma”). Há ruptura celular das organelas com 
▪ Hemorrágica: ocorre em órgãos de dupla circulação. As células desaparecem e o tecido é 
substituído por sangue e fibrina. 
▪ De liquefação: tecido/órgão se transforma em massa mole e líquida (principalmente nervoso). 
Há digestão enzimática completa do tecido necrosado. Grande presença de neutrófilos. 
▪ Gangrenosa: tecido necrótico sofre modificação por agentes externos. Pode ser seca, úmida 
ou gasosa. 
o Necrose caseosa: tecido branco-acinzentado. Forma nódulos  granuloma (ex.: tuberculose). Na 
microscopia o material morto é amorfo e rosado. 
o Necrose gordurosa: digestão enzimática de TGs com liberação de ác. graxos que se ligam ao cálcio 
(ex.: pancreatite) 
o Necrose fibrinóide: acometimento de pequenos vasos. Deposição de material colagenoso na periferia 
dos vasos. Comum em doenças autoimunes. 
• APOPTOSE: morte programada. Caráter fisiológico. Ocorre na embriogênese, em alterações no ciclo celular 
normal, involução fisiológica de estrutura, neoplasia, etc. 
MECANISMO: pode ter uma via intrínseca (mitocondrial), mais comum, ou extrínseca (citoplasmática). 
Sequência da apoptose: via de sinalização  mecanismos de controle e integração  execução  remoção 
da célula morta 
LESÃO IRREVERSÍVEL: lesão 
de membrana profunda e 
incapacidade de reverter o 
dano à mitocôndria 
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MORFOLOGIA: redução do tamanho celular, descolamento das alças cromossômicos, colapso da cromatina 
seguida de condensação com formação de corpos apoptóticos. Ao contrário da necrose, a estrutura é bem 
delimitada de formato ovalado. Isso evita que seja desencadeada uma inflamação exacerbada. 
Uma única célula ou pequeno número de célula sofre apoptose. 
 
 NECROSE APOPTOSE 
TAMANHO DA CÉLULA AUMENTADO REDUZIDO 
NÚCLEO 
PICNOSE  CARIORREXE  
CARIÓLISE 
FRAGMENTAÇÃO 
MEMBRANA PLASMÁTICA ROMPIDA INTACTA; ESTRUTURA ALTERADA 
CONTEÚDOS CELULARES 
DIGESTÃO ENZIMÁTICA 
(EXTRAVASAM) 
INTACTOS (PODEM SER LIBERADOS 
NOS CORPOS APOPTÓTICOS) 
INFLAMAÇÃO ADJACENTE FREQUENTE NÃO 
PAPEL 
FISIOLÓGICO/PATOLÓGICO 
PATOLÓGICO FISIOLÓGICO