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Resumindo o Tratado de fisiologia médica

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inervam o coração. 
o Para determinados níveis de pressão atrial, 
a quantidade de sangue bombeada a 
cada minuto com frequência pode ser 
aumentada por mais de 100% pelo 
estímulo simpático. 
o E, por outro lado, o débito pode ser 
diminuído até zero, ou quase zero, por 
estímulo vagal (parassimpático). 
 
Efeito do íon potássio: o excesso faz com que 
o coração se dilate e fique flácido, além de 
diminuir a frequência dos batimentos, 
podem até bloquear o impulso do feixe A-V. 
Efeito do íon cálcio: o excesso leva à 
contrações espásticas. Sua deficiência dos 
íons cálcio causa flacidez cardíaca. 
Efeito da temperatura cardíaca: febre leva 
ao aumento da frequência. A diminuição 
provoca queda na frequência. 
 
 
Unidade III 
Waleska - Med IX - UFOB 
Capítulo 10 
Excitação rítmica do coração 
 
O coração tem um sistema especial para 
gerar impulsos elétricos rítmicos e transmitir 
esses impulsos por todo órgão. 
 
Sistema Excitatório e Condutor 
o Nodo sinoatrial (S-A): são gerados os 
impulsos rítmicos normais. 
o Vias internodais: conduz o impulso entre os 
dois nodos. 
o Nodo atrioventricular (A-V): os impulsos 
vindos dos átrios são retardados antes de 
passar para os ventrículos. 
o Feixe A-V: conduz os impulsos dos átrios 
para os ventrículos. 
o Feixe de fibras de Purkinje: seus ramos 
direito e esquerdo conduzem os impulsos 
cardíacos por todo ventrículo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O nodo sinusal controla normalmente a 
frequência dos batimentos de todo o 
coração; ele apresenta uma ritmicidade 
automática: 
- Mecanismo de ritmicidade: 
o O ―potencial de repouso da membrana‖ 
da fibra sinusal é aproximadamente −55 a 
−60 milivolts. 
o Isso porque as fibras são mais permeáveis 
ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas 
desses íons que cruzam a membrana 
neutralizam boa parte da negatividade 
intracelular. 
o Com −55 milivolts, os canais rápidos de 
sódio já foram em sua maioria 
―inativados‖. 
o Dessa maneira, só os canais lentos de 
sódio-cálcio podem se abrir e assim 
deflagrar o potencial de ação. 
o Assim, o potencial de ação nodal atrial 
ocorre mais lentamente que o potencial 
de ação do músculo ventricular. 
- Autoexcitação 
o Com a alta concentração de íons sódio 
no líquido extracelular e o número 
razoável de canais de sódio já abertos, 
esses íons tendem a ir para o interior. 
o Isso leva ao lento aumento do potencial 
de membrana. 
o Quando o potencial atinge o limiar de 
voltagem de cerca de −40 milivolts, os 
canais sódio-cálcio são ―ativados‖. 
o A autoexcitação causa o potencial de 
ação, a recuperação do potencial de 
ação, a elevação do potencial ―de 
repouso‖ até o disparo e finalmente a 
reexcitação que deflagra mais um ciclo. 
Transmissão do impulso pelos átrios 
o Os potenciais de ação originados no 
nodo sinusal se propagam para diante 
pelas fibras musculares atriais. 
o O potencial de ação se espalha por toda 
a massa muscular atrial e, por fim, até o 
nodo A-V. 
o As vias internodais anterior, média e 
posterior são faixas do átrio com maior 
velocidade de condução devido a fibras 
condutoras especiais. 
Retardo da condução 
o Os responsáveis por esse retardo da 
transmissão para os ventrículos são 
principalmente o nodo A-V e suas fibras 
condutoras adjacentes. 
o Esse retardo permite que os átrios se 
contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a 
contração ventricular. 
Assim 
Retardo de 0,03 segundo, desde o nodo 
sinusal até o nodo A-V 
+ 
O retardo de aproximadamente 0,13 
segundo no nodo A-V e sistema do feixe A-V 
 
 
Resulta em 0,16 segundo de retardo, desde o 
nodo sinusal até o nodo A-V. 
Unidade III 
Waleska - Med IX - UFOB 
Além disso, as fibras transicionais, nodais e do 
feixe penetrante A-V apresentam uma 
condução lenta devido ao reduzido número 
de junções comunicantes entre as células da 
via de condução. Por isso existe resistência 
na passagem dos íons excitatórios de uma 
célula para outra. 
 
Sistema de Purkinje Ventricular 
As fibras de Purkinje têm características 
funcionais que são praticamente opostas às 
das fibras do nodo A-V. 
Conduzem o potencial de ação com 
velocidade cerca de 6x maior que a do 
músculo ventricular comum e 150 vezes 
maior que a velocidade de algumas das 
fibras do nodo A-V. 
Isso permite a transmissão quase instantânea 
do impulso cardíaco por todo o restante do 
músculo ventricular. 
Distribuição dos ramos 
A porção distal do feixe A-V se prolonga 
para baixo, pelo septo interventricular em 
direção ao ápice cardíaco. Numa distância 
de 5 a 15 mm, o feixe se divide nos ramos 
direito e esquerdo. Cada ramo se dirige para 
o ápice cardíaco progressivamente 
dividindo-se em ramos cada vez menores e 
se espalhando. 
Feixe A-V 
Uma característica importante é que a 
transmissão pelo feixe, em condições 
normais, será sempre unidirecional, do átrio 
para o ventrículo. Isso impede a reentrada 
de impulsos cardíacos por essa via. 
O impulso cardíaco no músculo 
ventricular 
Uma vez tendo atingida a extremidade final 
das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido 
para toda a massa muscular ventricular 
pelas próprias fibras musculares, até as 
superfícies epicárdicas. O músculo cardíaco 
se enrola em torno das cavidades cardíacas 
em espiral dupla, com septos fibrosos entre 
as camadas espiraladas. 
 
 
Por que o nodo sinusal controla a ritmicidade 
cardíaca, e não o nodo A-V ou as fibras de 
Purkinje? O nodo sinusal controla o 
batimento cardíaco porque sua frequência 
de descargas rítmicas é mais alta que a de 
qualquer outra porção do coração. 
Portanto, o nodo sinusal é praticamente 
sempre o marca-passo do coração normal. 
Um marca-passo em qualquer lugar que não 
o nodo sinusal é referido como marca-passo 
―ectópico‖. Isso às vezes acontece no nodo 
A-V ou nas fibras de Purkinje quando um 
deles desenvolve uma frequência de 
descarga rítmica maior de que a do nodo S-
A. Outra causa é o bloqueio da condução 
do impulso cardíaco do nodo sinusal para as 
demais porções do coração. 
Controle pelos nervos simpáticos e 
parassimpáticos 
A estimulação da inervação parassimpática 
do coração provoca liberação da 
acetilcolina, que diminui o ritmo do nodo 
sinusal e reduz a excitabilidade das fibras 
juncionais A-V entre a musculatura atrial e o 
nodo A-V, lentificando a transmissão no 
ventrículo. A estimulação simpática causa 
efeitos opostos: aumenta a frequência de 
descargas do nodo sinusal; aumenta a 
velocidade da condução e a excitabilidade 
em todas as porções do coração; aumenta 
muito a força de contração de toda a 
musculatura cardíaca. 
Isso, devido à liberação do hormônio 
norepinefrina pelas terminações nervosas. A 
norepinefrina estimula os receptores 
adrenérgicos beta-1 mediadores do efeito 
sobre a frequência cardíaca. Não se sabe 
ao certo como o mecanismo funciona, mas 
acredita-se que aumente a permeabilidade 
das fibras aos íons sódio e cálcio. 
 
 
 
 
Unidade III 
Waleska - Med IX - UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Waleska - Med IX - UFOB 
Capítulo 11 
O Eletrocardiograma normal 
 
Quando o impulso cardíaco passa através 
do coração, uma corrente elétrica também 
se propaga do coração para os tecidos 
adjacentes que o circundam. O registro 
dessa corrente é conhecido como 
eletrocardiograma. 
Carcterísticas 
O eletrocardiograma normal é composto 
pela onda P, pelo complexo QRS e pela 
onda T: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Onda P: potenciais elétricos 
gerados quando os átrios se 
despolarizam, antes da 
contração atrial começar. 
 Complexo QRS: potenciais 
gerados quando os 
ventrículos se despolarizam 
antes de sua contração. 
 Onda T: potenciais gerados 
enquanto os ventrículos se 
restabelecem do estado de 
despolarização.