Doença de chagas: ETIOLOGIA, SINTOMAS, FASES, TRATAMENTO, DIAGNÓSTICO

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DOENÇA DE CHAGAS 
AGENTE ETIOLÓGICO 
− Trypanosoma cruzi 
− É um protozoário, possui em seu ciclo biológico, nos 
hospedeiros vertebrado e invertebrado 
− Hospedeiro vertebrado 
o São encontrados dentro das células 
na forma de amastigotas 
o Fora da célula são tripomastigotas 
o Ambas as formas são infectantes 
− As formas delgadas seriam mais infectantes para 
células, porém são mais sensíveis a ação dos 
anticorpos 
o Parasitam durante a fase aguda da 
infecção (inicial) e de preferência, as 
células do sistema mononuclear 
fagocitário (SMF) do baço, fígado e 
medula óssea → macrofagotrópicas 
− As formas largas, menos infectantes, demorariam 
mais a penetrar nas células, desenvolvendo 
parasitemias mais tardias e são mais resistentes a 
ação dos anticorpos. 
o Tem tropismo por células musculares 
lisa, cardíaca e esquelética → 
miotrópicas 
 
 
− Tripomastigota metacíclica pode ser encontrada no 
sangue, tem flagelo, possui membrana ondulante e 
possui cinetoplasto esta na região anterior 
− Amastigota tem dentro da célula e em meios de 
cultura celulares 
− Epimastigota é alongada, menor que a 
tripomastigota, com flagelo e o cinetoplasto esta nar 
egiao medial do corpo. 
o Epimastigota é encontrada no interior 
do intestino do vetor e em meio de 
cultura acelulares 
− 
CICLO BIOLÓGICO 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO 
VERTEBRADO 
− Amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas 
interagem células do hospedeiro vertebrado e 
apenas os epimastgotas não são capazes se 
desenvolver e multiplicar nelas 
− Os tripomastigotas são eliminados nas fezes e urina 
do vetor, enquanto o vetor se alimenta do sangue do 
hospedeiro. 
− Depois eles penetram pelo local da picada e 
interagem com fagócitos da pele/mucosas 
− Nesse local, há transformação 
o Tripomastigotas → amastigotas 
− Amastigotas se multiplicam por divisão binaria, se 
diferenciam em: 
o Amastigota → tripomastigota 
− Os tripomastigotas são liberados das células, vão 
para a circulação, atingem outras células e órgãos, 
realizam novo ciclo celular ou são destruídos por 
mecanismos imunológicos 
CONSEQUÊNCIAS NA ESPÉCIE HUMANA 
− Na espécie humana, a mortalidade nesta fase da 
infecção ocorre principalmente em crianças 
− Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune 
eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a 
cronificar 
− Na fase crônica, o número de parasitos é pequeno 
na circulação, só sendo detectados por métodos 
especiais (xenodiagnóstico, hemocultura e 
inoculação em camundongos) 
− A evolução da doença ocorre após 10-15 anos, ou 
mais, da infecção inicial 
− Tempo para cumprir o ciclo em macrófagos: 48-72 
horas 
− Tempo para cumprir o ciclo em outras células: 4-5 
dias 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO 
INVERTEBRADO 
− Se o vetor picar o hospedeiro e ingerir um 
tripomastigota, vai haver o ciclo no invertebrado 
− No intestino do inseto eles se transformam em 
formas arredondadas: 
o Tropomastigota → esferomastigota 
− Os esferomastigotas podem se transformar em: 
o Epimastigotas curtos, capazes de se 
multiplicar por divisão binária simples 
longitudinal (portanto responsáveis 
pela manutenção da infecção no 
vetor). Depois os epimastigostas 
curtos → esferomastigotas e 
continuam a infecção 
o Epimastigotas longos, que não se 
multiplicam e nem se diferenciam em 
tripomastigotas 
− Na ampola retal, porção terminal do tubo digestivo, 
epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas 
(infectantes para os vertebrados), sendo eliminados 
nas fezes ou na urina 
− O tempo para o parasito cumprir o ciclo no vetor é 
15-30 dias em função da alimentação sanguínea 
TRANSMISSÃO 
− VETOR: tem muita importância epidemiológica 
− TRANSFUSÃO SANGUÍNEA : por mais que haja 
controle do sangue doado, isso ainda não é uma 
realidade em todos os países da américa latina 
− TRANSMISSÃO CONGÊNITA: ocorre quando há 
ninhos de amastigotas na placenta que liberam 
tripomastigotas na circulação fetal 
− ACIDENTE LABORATORIAL com material 
contaminante 
− TRANSMISSÃO ORAL: amamentação (leite 
materno na infecção aguda), ingestão de animais 
infectados, ingestão de alimentos contaminados 
com fezes ou urina de triatomíneos infectados 
o Esse mecanismo é importante na 
Amazônia em função do extrativismo 
do açaí 
o A penetração do parasito, em todos 
estes casos, pode ocorrer pela 
mucosa da boca íntegra ou lesada 
− SEXUAL: pode haver tripomastigotas no sêmen ou 
sangue menstrual – ainda não foi comprovado em 
humanos 
− TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS contaminados 
− MÃOS FERIDAS ao manipular animais caçados 
infectados 
FASE AGUDA DA DOENÇA 
− Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática 
(inaparente), sendo essa mais frequente 
− Na primeira infância, pode levar a morte cerca de 
10% dos casos, devido principalmente a: 
o Meningoencefalite 
o Falência cardíaca devido a 
miocardite aguda difusa (rara) 
− A fase aguda inicia-se através das manifestações 
locas, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (Sinal 
de Romaña) 
 
Sinal de Romaña: aparece de 4-10 dias após a 
picada do barbeiro, regredindo de 1-2 meses 
(edema palpebral, congestão conjuntival, linfadenite 
local) 
− Há linfadenomegalia local 
− Febre, edema localizado, hepatomegalia, 
esplenomegalia, as vezes pode ter insuficiência 
cardíaca e perturbações neurológicas 
− 
− A fase aguda, inicial, dura de 3-4 meses. Nesse 
período a quantidade de parasitos no sangue é 
elevada e atinge um platô, até que decresce 
− A carga parasitária diminui a medida que a resposta 
imune especifica é desenvolvida 
− Na fase crônica, a parasitemia está muito baixa 
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA 
FASE INDETERMINADA LATENTE 
− Dura 10-30 anos 
− Há positividade dos exames sorológicos e/ou 
parasitológicos 
− Ausência de sintomas e/ou sinais da doença 
− Eletrocardiograma convencional normal 
− Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais 
FORMA CRÔNICA SINTOMÁTICA 
− Há sintomas relacionados ao: 
o Sistema circulatório – forma cardíaca 
o Digestivo – forma digestiva 
o Ambos 
FORMA CARDÍACA 
− o fato clínico principal é a insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) e isto se deve à diminuição da 
massa muscular que se encontra muito destruída 
devido à substituição por áreas de fibrose 
interrompendo fibras e fascículos 
− à destruição do SNA simpático e parassimpático e 
ao próprio exsudato inflamatório em atividade que 
são os responsáveis pelos sintomas 
− uma lesão encontrada no ápice dos ventrículos, na 
qual há pobreza de células musculares com 
consequente heniação do endocárdio → leva a 
arritmias 
− Além da insuficiência cardíaca, devido ao 
retardamento da circulação e da hipóxia, são 
frequentes os fenômenos tromboembólicos 
FORMA DIGESTIVA 
− Aparecem alterações morfológicas e funcionais 
importantes, como, por exemplo, a incoordenação 
motora (aperistalse, discinesia) caracterizando o 
megaesôfago e o megacólon 
− Os sintomas principais são: disfagia, odinofagia, dor 
retroestemal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e 
sialose. 
− Devido a alterações na secreção o megaesôfago é 
muito associado ao câncer. 
− Devido a alterações na secreção o megaesôfago é 
muito associado ao câncer. 
− O diagnóstico é feito mais tardiamente porque a 
obstipação, que é o sintoma mais frequente do 
megacólon é encontrado em muitas outras doenças 
então isso confunde o diagnóstico 
− As complicações mais graves do megacólon são a 
obstrução intestinal e a perfuração, podendo levar a 
peritonite 
FORMA MISTA 
− Ocorre quando há alterações clínicas cardíacas e 
digestivas 
FORMA CONGÊNITA 
− A transmissão pode ocorrer em qualquer momento 
da gravidez causando abortamentos, partos 
prematuros com nascimento de bebês com baixo 
peso (1.500 a 2.000 g) e também natimortalidade. 
DIAGNÓSTICO 
− Na fase aguda há alta parasitemia e por isso, 
resença de anticorpos inespecíficos e inico da 
formação de anticorpos específicos 
− Recomenda-se pesquisa direta do parasito 
− Na frase cronica, tem baixíssima parasitemiae 
presença de anticorpos especifocos IgG 
− Nessa fase pode-se fazer metodos sorológicos 
(imunofluorescência indireta, ELISA, 
hemoglutinação indireta ou fixação do 
complemento) 
EXAME A FRESCO 
− Exame de gota espessa: tem mais chances de 
detectar o parasito do que o método anterior por 
concentrar maior quantidade de sanfue em um 
mesmo espaço, mas a visualização é mais difícil 
− Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. Este 
método oferece vantagem por permitir observar a 
morfologia do parasito, mas só será possível em 
casos de parasitemia muito elevada 
− Métodos de concentração. Entre os métodos de 
concentração podem ser usados o exame do creme 
leucocitário obtido após centrifugação em tubo 
capilar com o sangue colhido com anticoagulante, 
ou o método de Strout em tubo de hemólise. O 
método de Strout consiste em deixar o sangue 
coagular. A medida que este se retrai, os parasitos 
concentram-se no soro, que pode ser centrifugado 
para exame do sedimento ou inoculação em 
animais. 
Fase aguda 
• Exame a fresco < 30 dias de evolução. 
• Métodos de concentração (método de Strout, 
microhematócrito e creme leucocitário) > 30 
dias de evolução. 
• A gota espessa ou esfregaço sanguíneo 
delgado podem ser utilizados, mas 
apresentam menor sensibilidade. 
• Tem sintomas muito inespecíficos - difícil de 
ser diagnosticada nessa fase 
Fase crônica 
• Métodos Parasitológicos Indiretos: 
Xenodiagnóstico (sens. 55%), Hemocultura 
(sens. 69%) e Inoculação em camundongos. 
• Métodos Imunológicos para pesquisa de 
anticorpos anti-T. cruzi (IgG) (PADRÃO 
OURO): 
1. Hemaglutinação Indireta. 
2. Reação de imunofluorescência 
indireta (RIFI). 
3. Enzyme linked immunosorbent 
assay (ELISA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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