A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
5 pág.
trauma cranioencefálico - PIC

Pré-visualização | Página 1 de 2

trauma contuso
trauma penetrante
Introdução e conceito
O trauma cranioencefálico (TCE) é uma causa importante 
de morbidade e mortalidade em medicina veterinária. 
A gravidade da lesão encefálica pode ser bastante variável, 
com sintomas neurológicos variando de pequenos déficits a 
risco de morte.
TCE frequentemente causa disfunção neurológica grave. Pode produzir perda transitória
de consciência com mínimos danos parenquimatosos ou contusões cerebrais mais graves,
degeneração encefálica com ou sem laceração e hemorragia e, algumas vezes, fraturas
cranianas.
O TCE pode ser causado por:
A força brusca na cabeça, resultado de trauma veicular, quedas de altura, lesão por
compressão (esmagamento) ou mal acidental ou proposital dos outros, é a categoria mais
comum de TCE. No trauma contuso, a energia cinética do impacto é difusamente dissipada
através da superfície do corpo. O trauma craniano pode ser notoriamente óbvio nesses
pacientes ou ofuscado por lesões mais graves em outras partes do corpo. Embora menos
comuns, lesões penetrantes na cabeça, como projéteis de arma de fogo, facadas ou feridas
por mordeduras podem ocorrer.
As hemorragias mais comuns no TCE são as hemorragias subaracnóideas e
intraparenquimatosas.
Em um estudo envolvendo 14 cães e nove gatos com TCE, mostrou que a maioria dos traumas
ocorreu por acidente automobilístico (69,5%), seguido de acidentes caseiros (17,4%), crueldade
por seres humanos (8,7%) e trauma por outro animal (4,3%). Evidência de hemorragia
intracraniana foi encontrada em 96% dos animais. Quatro cães e quatro gatos apresentaram
duas formas de hemorragia e um gato apresentou três formas de hemorragia intracraniana. A
distribuição das hemorragias foi: epidural (2), subdural (10), subaracnóidea (10) e
intraparenquimatosa (10).
TRAUMA
CRANIOENCEFÁLICO
MEDICINA VETERINÁRIA 
@tatarf
No primeiro momento deve-se evitar corticoide e manitol (evidências mostram que piora
o estado do paciente).
Quando o paciente tem uma lesão no cérebro ele tem uma injúria inicial (injúria
primária) podendo ser fatal.
2 horas após o trauma inicial existe a formação de edema citotóxico (edema intracelular)
– líquido dentro da célula.
6 a 8 horas após ocorre edema vasogênico (líquido dentro do vaso que sai e vai para o
interstício) esse sim é o que aumenta o volume (nesse caso é o que o manitol consegue “
prevenir”, porem se o paciente acabou de ser traumatizado não adianta fazer o manitol
de cara pois esse edema ainda não aconteceu, quando faz acaba desidratando o animal
e despenca a pressão). Quando o cérebro está inflamado diminui O2 e aumenta CO2
ocorre vasodilatação no cérebro e aumenta pressão hidrostática, aumenta volume de
sangue e faz edema principalmente pois se está inflamado tem alteração de
hipermeabilidade e leva a aumento da PIC “esmagando” a circulação tendo isquemia e
morte.
 Primeira coisa a fazer é colocar animal no oxigênio
 Se tem pouca glicose e o O2 por conta da oxigenação, melhorar pressão arterial
Depende da pressão arterial média (PAM) e da pressão intracraniana (PIC) – se a PIC
Animal sofre acidente onde cai a pressão arterial, automaticamente cai a pressão da
Vamos dar o exemplo de um cachorro politraumatizado, e entre as lesões uma no crânio:
Nós não devemos focar primeiramente na limpeza, devemos partir para os exames
complementares para sabermos melhor como conduzir o caso, pois em alguns casos de
fraturas ósseas pode ter exposição de tecido encefálico. 
Como que ocorre o edema citotóxico: no momento que ocorre a lesão, ocorre também
hemorragia, e isso gera naquela região, uma diminuição de fluxo de sangue, chegando
menos O2 e glicose no local, chega menos ATP, a bomba de sódio e potássio não funciona
como deveria (ela tira sódio da célula, quando ela não funciona direito fica sódio que atrai
água e edemacia a célula) além do que quando tem menos ATP precisa de energia e faz
anaerobiose que forma ácido lático, e dentro da célula fica em acidose, a acidose
intracelular mata os neurônios. Tem também a liberação de glutamato que coloca cálcio
dentro da célula, que é citotóxico e ai tem a cascata de inflamação, e esse processo
inflamatório mata neurônios, então precisamos diminuir o edema.
1.
2.
Pressão de Perfusão do cérebro = o quanto de sangue chega no cérebro VPC
VPC tem que ser no mínimo 70mmHg
VPC=PAM-PIC
subir diminui a oxigenação cerebral.
perfusão cerebral.
Ex: 
Pressão média 90
Pressão intracraniana 10
 
VPC=PAM-PIC
90-10=90 VPC (está normal)
Hiperglicêmico: faz glicose
Hiperglicêmico: faz insulina 
37-38 graus célsius (abaixo de 37 graus Celsius altera viscosidade sanguínea e ele forma
trombo, da arritmia, a maioria dos pacientes desenvolve sepse).
Hipertermia: aumenta metabolismo do cérebro e como não tem ATP, morre.
Quantidade de sangue que tem na calota craniana.
Volume de líquor só é mais importante quando tem hidrocefalia.
Volume do encéfalo (o mais importante seria o volume de sangue no encéfalo).
Manitol (diurético).      
Solução hipertônica – atrai água para o vaso mas tira e anda de onde está edemaciado e
aí teoricamente o cérebro “murcha”.
Inclinar corpo do paciente deixando a cabeça mais alta, assim favorece que o fluxo de
retorno do sangue cérebro-coração.
Vasoconstrição, tem menos sangue e automaticamente quando melhora a situação vai
diminuindo o fluxo de sangue.
Ex: 
Pressão média 60
Pressão intracraniana 10
60-10=50VPC (na prática significa que está recebendo apenas 40% do que deveria)
E como que eu controlo a PA nesses casos?
1-Isotônica
2-Hipertônica
3-Vasoativo
4-Coloide 
(3 testes de carga, hipertônica, vasoativo, coloide – nessa ordem)
3. Glicemia 
Após oxigenar, controlar a pressão o próximo passo é o controle da glicemia, pois se ficar
hiperglicêmico iremos ter menos ATP e mais edema, se tiver hiperglicêmico vai aumentar
lactato e vai acabar matando as células por acidose.
(esse paciente precisa! de glicemia normal)
4.Temperatura 
O desejável é normotérmico ou hipotermia branda.
5. Sinais de alteração da PIC
Para avaliar o aumento da PIC: 
Para baixar a PIC: tentar reduzir o volume do cérebro e para isso temos duas alternativas:  
     
E como diminui esse volume de sangue?
Manitol      
Hipertônica     
Inclinar o animal     
Hiperventilar
1 grama/Kg em 15-20 minutos IV (esperar até 1 hora para ver se melhora, caso não
melhores significa que não foi responsivo)  
Diurético osmótico 
Pico de ação em 30-60 minutos e duração de 6-8 horas
Diminui viscosidade sanguínea    
Diminui produção de radicais livres   
Após 1 hora caso não resolva passa para próximo passo que é fazer hipertônica
Resumo: para diminuir PIC temos 4 condutas        
Quando faz manitol e hipertônica: retira líquido
Quando inclina e hiperventila: tira sangue do cérebro, diminui volume, e consegue voltar a
ser perfundido
E como sabemos quando a PIC está alta?
Em humanos a gente mede a PIC, nos animais usamos a interpretação do sistema autônomo.
Quando o cérebro entra em hipóxia, pressão baixa e aumento da PIC ele vai ter respostas
isquêmica cerebral, ou seja, ativação do sistema nervoso simpático na tentativa de melhorar
a pressão arterial, só que se isso durar muito tempo e o VPC estiver baixo ele desencadeia a
síndrome cérebro coração que é mediado pela hipófise e tem liberação de catecolamina e
ai tem aumento da pressão arterial e aumento do trabalho cardíaco e de isso não se reverter
desenvolve o reflexo de cushing´s.
 
Alteração neurológica, PA alta, bradicardia= PIC aumentada
 
Quando o politraumatizado sofre pressão por dor, aumenta a frequência cardíaca também.
Aumento da PIC = primeira conduta manitol
Manitol:    
Indicado para pacientes com aumento da PIC e hipovolêmicos
2-4ml/Kg em 5 minutos IV     
Melhora fluxo sanguíneo cerebral     
Modula resposta inflamatória   
Promove a recaptação de neurotransmissores excitatórios 
Se não melhorar iremos realizar inclinação da cabeça que tem que ser de 15 a 30 graus,
inclinando a mesa para não dobrar o pescoço ( não se coloca suporte na cabeça e sim na
mesa)
Não