Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
trauma contuso trauma penetrante Introdução e conceito O trauma cranioencefálico (TCE) é uma causa importante de morbidade e mortalidade em medicina veterinária. A gravidade da lesão encefálica pode ser bastante variável, com sintomas neurológicos variando de pequenos déficits a risco de morte. TCE frequentemente causa disfunção neurológica grave. Pode produzir perda transitória de consciência com mínimos danos parenquimatosos ou contusões cerebrais mais graves, degeneração encefálica com ou sem laceração e hemorragia e, algumas vezes, fraturas cranianas. O TCE pode ser causado por: A força brusca na cabeça, resultado de trauma veicular, quedas de altura, lesão por compressão (esmagamento) ou mal acidental ou proposital dos outros, é a categoria mais comum de TCE. No trauma contuso, a energia cinética do impacto é difusamente dissipada através da superfície do corpo. O trauma craniano pode ser notoriamente óbvio nesses pacientes ou ofuscado por lesões mais graves em outras partes do corpo. Embora menos comuns, lesões penetrantes na cabeça, como projéteis de arma de fogo, facadas ou feridas por mordeduras podem ocorrer. As hemorragias mais comuns no TCE são as hemorragias subaracnóideas e intraparenquimatosas. Em um estudo envolvendo 14 cães e nove gatos com TCE, mostrou que a maioria dos traumas ocorreu por acidente automobilístico (69,5%), seguido de acidentes caseiros (17,4%), crueldade por seres humanos (8,7%) e trauma por outro animal (4,3%). Evidência de hemorragia intracraniana foi encontrada em 96% dos animais. Quatro cães e quatro gatos apresentaram duas formas de hemorragia e um gato apresentou três formas de hemorragia intracraniana. A distribuição das hemorragias foi: epidural (2), subdural (10), subaracnóidea (10) e intraparenquimatosa (10). TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO MEDICINA VETERINÁRIA @tatarf No primeiro momento deve-se evitar corticoide e manitol (evidências mostram que piora o estado do paciente). Quando o paciente tem uma lesão no cérebro ele tem uma injúria inicial (injúria primária) podendo ser fatal. 2 horas após o trauma inicial existe a formação de edema citotóxico (edema intracelular) – líquido dentro da célula. 6 a 8 horas após ocorre edema vasogênico (líquido dentro do vaso que sai e vai para o interstício) esse sim é o que aumenta o volume (nesse caso é o que o manitol consegue “ prevenir”, porem se o paciente acabou de ser traumatizado não adianta fazer o manitol de cara pois esse edema ainda não aconteceu, quando faz acaba desidratando o animal e despenca a pressão). Quando o cérebro está inflamado diminui O2 e aumenta CO2 ocorre vasodilatação no cérebro e aumenta pressão hidrostática, aumenta volume de sangue e faz edema principalmente pois se está inflamado tem alteração de hipermeabilidade e leva a aumento da PIC “esmagando” a circulação tendo isquemia e morte. Primeira coisa a fazer é colocar animal no oxigênio Se tem pouca glicose e o O2 por conta da oxigenação, melhorar pressão arterial Depende da pressão arterial média (PAM) e da pressão intracraniana (PIC) – se a PIC Animal sofre acidente onde cai a pressão arterial, automaticamente cai a pressão da Vamos dar o exemplo de um cachorro politraumatizado, e entre as lesões uma no crânio: Nós não devemos focar primeiramente na limpeza, devemos partir para os exames complementares para sabermos melhor como conduzir o caso, pois em alguns casos de fraturas ósseas pode ter exposição de tecido encefálico. Como que ocorre o edema citotóxico: no momento que ocorre a lesão, ocorre também hemorragia, e isso gera naquela região, uma diminuição de fluxo de sangue, chegando menos O2 e glicose no local, chega menos ATP, a bomba de sódio e potássio não funciona como deveria (ela tira sódio da célula, quando ela não funciona direito fica sódio que atrai água e edemacia a célula) além do que quando tem menos ATP precisa de energia e faz anaerobiose que forma ácido lático, e dentro da célula fica em acidose, a acidose intracelular mata os neurônios. Tem também a liberação de glutamato que coloca cálcio dentro da célula, que é citotóxico e ai tem a cascata de inflamação, e esse processo inflamatório mata neurônios, então precisamos diminuir o edema. 1. 2. Pressão de Perfusão do cérebro = o quanto de sangue chega no cérebro VPC VPC tem que ser no mínimo 70mmHg VPC=PAM-PIC subir diminui a oxigenação cerebral. perfusão cerebral. Ex: Pressão média 90 Pressão intracraniana 10 VPC=PAM-PIC 90-10=90 VPC (está normal) Hiperglicêmico: faz glicose Hiperglicêmico: faz insulina 37-38 graus célsius (abaixo de 37 graus Celsius altera viscosidade sanguínea e ele forma trombo, da arritmia, a maioria dos pacientes desenvolve sepse). Hipertermia: aumenta metabolismo do cérebro e como não tem ATP, morre. Quantidade de sangue que tem na calota craniana. Volume de líquor só é mais importante quando tem hidrocefalia. Volume do encéfalo (o mais importante seria o volume de sangue no encéfalo). Manitol (diurético). Solução hipertônica – atrai água para o vaso mas tira e anda de onde está edemaciado e aí teoricamente o cérebro “murcha”. Inclinar corpo do paciente deixando a cabeça mais alta, assim favorece que o fluxo de retorno do sangue cérebro-coração. Vasoconstrição, tem menos sangue e automaticamente quando melhora a situação vai diminuindo o fluxo de sangue. Ex: Pressão média 60 Pressão intracraniana 10 60-10=50VPC (na prática significa que está recebendo apenas 40% do que deveria) E como que eu controlo a PA nesses casos? 1-Isotônica 2-Hipertônica 3-Vasoativo 4-Coloide (3 testes de carga, hipertônica, vasoativo, coloide – nessa ordem) 3. Glicemia Após oxigenar, controlar a pressão o próximo passo é o controle da glicemia, pois se ficar hiperglicêmico iremos ter menos ATP e mais edema, se tiver hiperglicêmico vai aumentar lactato e vai acabar matando as células por acidose. (esse paciente precisa! de glicemia normal) 4.Temperatura O desejável é normotérmico ou hipotermia branda. 5. Sinais de alteração da PIC Para avaliar o aumento da PIC: Para baixar a PIC: tentar reduzir o volume do cérebro e para isso temos duas alternativas: E como diminui esse volume de sangue? Manitol Hipertônica Inclinar o animal Hiperventilar 1 grama/Kg em 15-20 minutos IV (esperar até 1 hora para ver se melhora, caso não melhores significa que não foi responsivo) Diurético osmótico Pico de ação em 30-60 minutos e duração de 6-8 horas Diminui viscosidade sanguínea Diminui produção de radicais livres Após 1 hora caso não resolva passa para próximo passo que é fazer hipertônica Resumo: para diminuir PIC temos 4 condutas Quando faz manitol e hipertônica: retira líquido Quando inclina e hiperventila: tira sangue do cérebro, diminui volume, e consegue voltar a ser perfundido E como sabemos quando a PIC está alta? Em humanos a gente mede a PIC, nos animais usamos a interpretação do sistema autônomo. Quando o cérebro entra em hipóxia, pressão baixa e aumento da PIC ele vai ter respostas isquêmica cerebral, ou seja, ativação do sistema nervoso simpático na tentativa de melhorar a pressão arterial, só que se isso durar muito tempo e o VPC estiver baixo ele desencadeia a síndrome cérebro coração que é mediado pela hipófise e tem liberação de catecolamina e ai tem aumento da pressão arterial e aumento do trabalho cardíaco e de isso não se reverter desenvolve o reflexo de cushing´s. Alteração neurológica, PA alta, bradicardia= PIC aumentada Quando o politraumatizado sofre pressão por dor, aumenta a frequência cardíaca também. Aumento da PIC = primeira conduta manitol Manitol: Indicado para pacientes com aumento da PIC e hipovolêmicos 2-4ml/Kg em 5 minutos IV Melhora fluxo sanguíneo cerebral Modula resposta inflamatória Promove a recaptação de neurotransmissores excitatórios Se não melhorar iremos realizar inclinação da cabeça que tem que ser de 15 a 30 graus, inclinando a mesa para não dobrar o pescoço ( não se coloca suporte na cabeça e sim na mesa) Nãopuncionar jugular nesse momento por conta de garrote Se nada disso der certo vamos para próximo passo que é hiperventilar, anestesia induzindo coma, coloca na ventilação mecânica que vai baixar nível de CO2 e vai deixar entre 30 e 40, fazendo vasoconstrição diminuindo a PIC cerca de 25% Alcalose respiratória – diminui PCO2 (vasoconstrição cerebral) Efeito imediato cerca de 30 segundos Reduz mais de 25% PIC Efeito transitório Cuidado com PCO2 < 30mmHg – hipóxia cerebral Só utilizado em aumentos emergenciais da PIC ou herniação cerebral iminente por 20-30 minutos O2 Acesso venoso glicose 5% Furosemida bolus+IC Medir PA Normo ou hiper – vasodilatador Hipotenso – teste de carga glicose 5 a 10 ml/kg /dobutamina Vasodilatador Opióide Salina hipertônica 3,5 a 7,5% (vet usamos 7,5%): Hiperventilação: Qual a sequência? 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Referências Hughes D. Pulmonary edema. In: King LG, editor. Textbook of respiratory disease in dogs and cats. St. Louis:Saunders; 2004. p. 487-97. Rosa KT. Edema agudo do pulmão. In: Rabelo RC, editor. Emergências de pequenos animais. Rio de Janeiro: Elsevier; 2013. p. 894-900. Kittleson MD. Pathophysiology of heart failure. In: Kittleson MD, Kienle RD, editors. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis: Mosby; 1998. p. 137- 48. Lucena AR. Edema pulmonar. In: Rabelo RC, Crowe Jr DT, editores. Fundamentos de terapia intensiva veterinária em pequenos animais: condutas no paciente crítico. Rio de Janeiro: LF livros; 2005. p. 236-9. Uzal FA, Puschner B, Tahara JM, Nordhausen RW. Gossypol toxicosis in a dog consequent to ingestion of cottonseed bedding. J Vet Diagn Invest.
Compartilhar