PATOLOGIA DOS SISTEMAS 3

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Unidade III
7 SISTEMA URINÁRIO
É o conjunto de órgãos que têm a função de formar, depositar e eliminar a urina.
7.1 Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica refere‑se a um complexo de sinais clínicos, que incluem: proteinúria massiva, 
com perda diária de proteínas, em torno de 3,5 gramas ou mais em adultos; hipoalbuminemia 
com concentrações de albumina plasmática inferiores a 3g/dL; edema generalizado, sendo esta a 
manifestação clínica mais comum; hiperlipidemia e lipidúria. Os quadros de azotemia (elevação nos 
níveis dos compostos de nitrogênio no sangue, por exemplo, ureia, ácido úrico, creatinina e proteínas), 
hematúria e hipertensão, no início, raramente são encontradas no indivíduo.
 Observação
Proteinúria é a presença de proteínas na urina, enquanto lipidúria é a 
existência de lipídeos na urina.
Azotemia é a elevação dos níveis dos compostos de nitrogênio no 
sangue (ureia, ácido úrico, creatinina e proteínas).
A proteinúria nefrótica é resultado da perda da seletividade proteica da barreira de filtração do 
capilar glomerular devido ao dano estrutural (inflamação, deposição de imunocomplexos ou proteínas 
paraneoplásicas, apoptose/necrose da célula epitelial, associada ao uso de drogas), e à perda da 
integridade de um ou mais constituintes da permeabilidade da parede do capilar glomerular.
Em outros casos, ocorre a formação e a circulação de fatores favorecedores da maior permeabilidade à 
filtração das proteínas ou à perda urinária de fatores protetores da permeabilidade do capilar glomerular.
Proteinúria, hipoalbuminemia, com exacerbação do edema, hiperlipidemia e excessiva reabsorção 
tubular de proteínas, com liberação de enzimas lisossomais, fatores de crescimento, citocinas 
pró‑inflamação e lesão tubulointersticial renal precipitam a perda do receptivo néfron.
Contudo, a causa da síndrome do nefrótico varia segundo a faixa de idade do indivíduo que foi 
acometido, por exemplo, em crianças de 1 a 7 anos de idade, geralmente, ela está associada a uma lesão 
primária renal (síndrome nefrótica primária) e, em adultos, as manifestações clínicas renais ocorrem 
devido a enfermidades sistêmicas (síndrome nefrótica secundária).
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PATOLOGIA DOS SISTEMAS
Durante a referida síndrome, há a lesão dos podócitos como um mecanismo subjacente ao quadro 
de proteinúria e pode ser resultado de causas imunologicamente mediadas ou não.
Entre as doenças que predispõem o aparecimento da síndrome estão:
• Doença por câmbios mínimos (ECM): que é frequentemente relacionada às crianças. A manifestação 
da ECM é dada através de proteinúria, um borrado na região dos pedicelos glomerulares e ausência 
de depósitos de anticorpos.
• Glomeruloesclerose focal e segmentária (GSFS): que pode ter origem primária (quando a lesão 
ocorre nos podócitos por um mecanismo ainda desconhecido) ou secundária (consequência 
clínica, por exemplo, de uma glomerulonefrite anterior), quando os glomérulos se apresentam 
com uma obliteração focal nas luzes dos capilares, com presença de depósitos hialinos e perda dos 
pedicelos nos podócitos.
• Nefropatia membranosa (NM): produzida por uma resposta imunomediada contra um antígeno 
renal desconhecido. Com isso, gera‑se a presença de depósitos granulares subepiteliais de 
anticorpos com engrossamento de membrana e perda dos pedicelos dos podócitos, com 
discreta inflamação.
Nas fases iniciais da síndrome nefrótica, as principais complicações estão relacionadas a infecções, 
trombose venosa ou arterial e insuficiência renal aguda (IRA). Tais complicações, geralmente, ocorrem 
em indivíduos que não respondem ou não realizam a terapêutica indicada para sua doença.
7.2 Síndrome nefrítica
A síndrome nefrítica é um complexo conjunto de sinais e sintomas que, inicialmente, produz 
um quadro agudizado com as características de: 1) hematúria, em que as hemácias apresentam‑se 
dismórficas e cilíndricas; 2) oliguria e azotemia; 3) hipertensão; 4) proteinúria e edema, porém não tão 
intensos quanto na síndrome nefrótica.
Esta patologia é caracterizada por lesões que causam a proliferação de células dentro do glomérulo, 
acompanhadas de infiltrado leucocitário. Tal reação inflamatória lesiona as paredes capilares, o que 
permite a passagem das hemácias para a urina.
A síndrome nefrítica, diferentemente da nefrótica, pode ser causada por uma infecção. Esta infecção 
pode causar:
• Glomerulonefrite pós‑infecciosa (pós‑estreptocócica) aguda: nela, um dos transtornos 
glomerulares que ocorre com mais frequência está ligado ao depósito de imunocomplexos nos 
glomérulos, que dão lugar a uma proliferação difusa das células glomerulares residentes e à 
infiltração frequente por leucócitos, especialmente os neutrófilos.
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• Nefropatia IgA: geralmente afeta crianças e adultos jovens, com episódios de hematúria intensa, 
que acontece entre um a dois dias depois de uma infecção inespecífica das vias respiratórias altas. 
Tem como característica o depósito de IgA no mesângio.
• Nefrite hereditária: refere‑se a um grupo de doenças glomerulares hereditárias que resultam em 
mutações. Manifesta‑se com hematúria e proteinúria lentamente progressivas, que acabam por 
deteriorar a função renal. Os glomérulos parecem normais mesmo quando em fase tardia da doença.
 Observação
Ao tentarmos diferenciar a síndrome nefrótica da síndrome nefrítica, é 
essencial nos lembrarmos que: na primeira existe uma grande e importante 
perda de proteínas diariamente, enquanto na segunda tal perda de proteínas 
quase não ocorre, sendo a principal característica a hematúria.
7.3 Pielonefrite
A pielonefrite é uma infecção específica de parênquima e pelve renal, sendo caracterizada pela 
necrose de supuração. Considera‑se uma pielonefrite não complicada se a infecção for causada por um 
patógeno, típico em pacientes imunodeprimidos, sem malformação do trato urinário ou distúrbio renal.
Trata‑se de uma importante infecção do trato urinário (ITU). A ITU pode afetar o trato inferior, 
causando cistites, prostatites, uretrites ou o trato superior, ocasionando pielonefrites, ou o 
aparecimento de ambos.
Sua patogenia se dá, principalmente, por bacilos entéricos Gram‑negativos, muito frequentemente 
a Escherichia coli. Outros microrganismos relevantes são do gênero Proteus, Klebsiella, Enterobacter e 
Pseudomonas. Os estafilococos e Streptococcus faecalis também podem causar pielonefrites, mas não 
são tão frequentes.
Tais microrganismos alcançam os rins através da corrente sanguínea e por via de infecção ascendente 
(da infecção do trato urinário inferior até atingir os rins).
A morfologia na pielonefrite pode afetar um ou ambos os rins, que terão ou não o seu tamanho 
alterado. Possui alguns abcessos delimitados e amarelados de forma macroscópica na superfície renal. 
Na sua condição histológica, tem necrose supurativa dentro do parênquima renal, além de grandes 
massas de neutrófilos intratubulares que se estendem até os tubos coletores.
7.4 Litíase urinária
A litíase urinária é uma doença frequente, que acomete mais homens do que mulheres – em uma 
proporção de 2:1 – e pode estar localizada na região de rins, ureter, bexiga e uretra.
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A litíase, também conhecida como cálculo, pode ser de vários tipos, porém o mais comum trata‑se 
dos cálculos de cálcio, que são compostos de oxalato de cálcio, e com menor frequência, fosfato de 
cálcio. Há também os cálculos de ácido úrico, estruvita (fosfato de amônio magnesiano) e cistina. Vale 
ressaltar que o indivíduo com litíase urinária pode ser acometido por um cálculo misto.
Diversos são os fatores que levam à formação dos cálculos, como ambientais,climáticos, geográficos, 
tipo de ocupação, dieta com alto teor de proteínas e sal e baixa ingestão de água. Além disso, deve‑se 
levar em conta os aspectos genéticos envolvidos, de modo que, em algumas famílias, encontramos 
muitos indivíduos acometidos por esta doença.
O dispositivo de ação para os cálculos é complexo e multifatorial. Seu mecanismo fisiopatogênico 
pode ter origem em infecções urinárias, anormalidades anatômicas e causas idiopáticas, além de pH 
urinário, volume de urina e dieta.
Suas manifestações clínicas são bem singulares, sendo a principal característica a cólica renal, na 
qual o indivíduo apresenta uma dor de caráter intenso, do tipo cólica, de início súbito e que se localiza 
na região lombar e irradia para o flanco e órgãos genitais.
Os cálculos de cálcio estão associados a alterações bioquímicas como:
• hipercalciúria, com ou sem hipercalcemia;
• hiperoxalúria, associada à doença inflamatória intestinal e/ou má absorção intestinal ou 
hiperoxalúria primária;
• hipocitratúria, pois o citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato e 
fosfato de cálcio;
• pH urinário persistentemente alcalino, que está associado com a formação de cálculos de fosfato 
de cálcio;
• baixo volume urinário, que aumenta a concentração dos fatores litogênicos.
Outros tipos de cálculo e suas predisposições são descritas a seguir:
• ácido úrico: ocorre, geralmente, devido a uma urina ácida (pH urinário <5,5), bem como situações 
de hiperprodução e excreção de ácido úrico;
• estruvita: forma‑se em pacientes com infecção urinária crônica por microrganismos produtores 
de uréase (por exemplo, Proteus e Klebsiella);
• cistina: desenvolve‑se em pacientes com cistinúria (doença autossômica recessiva caracterizada 
por inabilidade no manuseio dos aminoácidos dibásicos).
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Os exames a serem utilizados para o diagnóstico da litíase são: exame de urina, raio x de abdome, 
ultrassonografia, tomografia computadorizada de abdome e pelve sem contraste e urocultura (para 
sintomas de ITU).
 Lembrete
A litíase urinária é uma doença frequente, que acomete mais homens 
do que mulheres – em uma proporção de 2:1 – e pode estar localizada na 
região de rins, ureter, bexiga e uretra.
7.5 Rim policístico
Conhecida como uma das nefropatias hereditárias monogênicas mais comuns que afetam os 
humanos, trata‑se da autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). Suas mutações envolvem 
o gene PKD1, localizado no cromossomo 16p13.3, com segundo gene, PKD2, situado no intervalo do 
cromossomo 4q13‑q23, além do terceiro gene, PKD3, porém ainda pouco estudado.
Os cistos formados, geralmente, são simples (com paredes finais e regulares e conteúdo líquido), 
considerados benignos e não necessitam de acompanhamento clínico. Eles podem ser observados em 
rins normais, solitários ou múltiplos e bilaterais.
Suas principais características são o progressivo crescimento e o desenvolvimento de cistos renais, 
que acabam por acometer o bom funcionamento do órgão.
Para que seja caracterizado como um cisto benigno, ele precisa apresentar no exame de ultrassonografia:
• massa anecoica, arredondada e bem demarcada;
• paredes lisas e finas;
• reforço posterior, indicando boa transmissão através do cisto.
Já os critérios altamente sugestivos de cistos malignos são:
• paredes espessas e irregulares;
• septo espesso ou com realce no interior da massa;
• realce da massa após a injeção de contraste;
• massa multiocular.
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Para uma melhor caracterização dos cistos renais, propõe‑se o uso da classificação de Bosniak, 
utilizada em tomografias computadorizadas:
Tabela 5 – Classificação tomográfica de Bosniak para cistos renais
Categoria Descrição Risco de malignidade
I
Cistos simples: conteúdo hipoatenuante homogêneo de 0 a 20 
UH, contornos regulares. Ausência de calcificações e espessamento 
parietais, septações ou realce pelo contraste.
0
II
Cistos minimamente complicados: septações finais (<1 mm), 
pequenas calcificações lineares parietais ou septais, cistos hiperdensos 
(>20 UH) menores que 3 cm, sem realce pelo contraste.
Próximo a 0
II F
Cistos minimamente complicados que requerem seguimento: 
maior nº de septações finais, septos ou paredes minimamente 
espessados, porém regulares, calcificações espessas ou nodulares, 
cistos hiperdensos intra‑renais ≥3 cm.
5
III Cistos indeterminados: espessamento parietal ou septações espessas e irregulares, com realce pelo contraste, com ou sem calcificações. 45 a 60
IV Neoplasias císticas: espessamento parietal ou septal grosseiro e nodular, tecido sólido junto às paredes ou aos septos. 90 a 100
Fonte: Pompeo et al. (2006, p. 6).
Para o diagnóstico da doença, é necessário saber o histórico familiar do indivíduo, pois para aqueles 
que têm uma história positiva para a doença, diagnostica‑se a doença policística quando:
• entre 15 e 39 anos: três ou mais cistos uni ou bilaterais;
• entre 40 e 59 anos: dois ou mais cistos em cada rim;
• igual ou superior a 60 anos: quatro ou mais cistos em cada rim.
Em pacientes sem história familiar de doença renal policística, considera‑se:
• presença de 10 ou mais cistos em cada rim, especialmente em caso de cistos extra‑renais.
7.6 Cistite
A cistite é uma inflamação superficial da mucosa vesical causada por infecção decorrente de uma 
penetração bacteriana. Trata‑se de uma entre as ITU, que são comuns em mulheres com o aparelho 
urinário normal.
A cistite é causada pela bactéria E. coli, em cerca de 75 a 90% das vezes, mas também pode 
ocorrer infecções por S. saprophyticus, que é um microrganismo comensal da pele, sendo o segundo 
tipo mais comum de infecção. Outros microrganismos geralmente menos envolvidos incluem 
Klebsiella, Proteus e Enterococcus.
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Os sintomas que um indivíduo acometido por esta infecção apresentam são diversos, desde disúria, 
polaciúria, urgência, dor suprapúbica, hematúria e mau cheiro na urina.
A atividade sexual está fortemente relacionada do surgimento de ITU. Mulheres que informam 
relacionamento sexual no último mês possuem seis vezes mais chance de desenvolver tal tipo de infecção. 
Mulheres jovens que utilizam espermicidas apresentam cinco vezes mais possibilidade de ter cistite.
Para o diagnóstico, pede‑se a realização do exame de urina, que muitas vezes evidencia mais de dez 
leucócitos por campo de grande aumento ou oito piócitos por milímetro cúbico de urina. Porém, faz‑se de 
extrema importância a urocultura para a determinação do microrganismo presente no processo de infecção.
O tratamento empregado na cistite é baseado em uma boa hidratação do indivíduo e em orientações 
quanto ao esvaziamento adequado da bexiga, além do uso de analgésicos para aliviar os sintomas de 
dor e irritação. Para o tratamento da infecção, utiliza‑se como via de regra a antibioticoterapia, seja com 
uma dose única oral, seja com duração de três a sete dias.
8 SISTEMA GENITAL
O propósito do sistema genital é a reprodução.
8.1 Criptorquia
A criptorquia é a anomalia congênita mais comum na genitália masculina. Trata‑se da ausência 
do testículo no escroto, como consequência da falha da migração normal a partir da sua posição 
intra‑abdominal. Pode‑se tratar de uma ausência unilateral ou bilateral.
É uma doença que afeta de forma decrescente, ou seja, quanto mais velho o indivíduo fica, menor 
é a chance de ele ser acometido. A incidência da criptorquia no prematuro é de 21%, RN a termo 2,7 a 
3,22%, no lactente com 1 ano de idade (0,8 a 1%). Tal fator deve‑se ao tempo em que ocorre a descida 
dos testículos ao escroto, geralmente no primeiro ano de vida, já que 70 a 77% o fazem até o 3º mês de 
vida. É raro crianças que o realizam após o primeiroano de vida.
Sua classificação pode ser:
Palpável
• intracanalicular: entre os anéis inguinais interno e externo;
• extracanalicular: entre o anel inguinal externo e o escroto (supra ou infrapúbico);
• ectópico: localizado fora do trajeto normal extracanalicular em direção ao escroto;
• acima do orifício externo do canal inguinal (saco de Denis‑Browne);
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• na face interna da coxa;
• períneo;
• região pré‑pubiana;
• raiz peniana;
• hemi‑escroto contralateral:
— retrátil: quando desce até o escroto mas não se fixa, subindo novamente;
— deslizante: posição preferencial supraescrotal que só desce ao escroto quando tracionado;
— reascendido: é o testículo de posição bem documentada no escroto durante o nascimento, que 
assume posição extraescrotal na infância, não retornando ao escroto.
Impalpáveis
• intra‑abdominal: localizado entre o polo inferior do rim e o anel inguinal interno;
• atrófico: redução significativa do tamanho;
• ausente:
— evanescente: com atrofia total, sem vestígios do testículo, na presença de vasos espermáticos 
terminando em fundo cego, sugerindo uma torção do cordão espermático durante a vida 
intrauterina;
— agenesia: quando não se identificam vestígios de testículo ou vasos espermáticos, podendo 
ocorrer disgenesia gonadal.
Deve‑se atentar para os casos de testículo criptorquídico, pois o risco de que se origine um câncer 
testicular é de três a cinco vezes maior.
8.2 Hiperplasia da próstata
A hiperplasia benigna da próstata (HBP) ou hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma condição 
caracterizada pelo aumento benigno da próstata, que normalmente acomete indivíduos com mais 
de 40 anos.
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 Observação
Só é classificada como hiperplasia da próstata uma doença benigna. 
Quando denominada maligna, trata‑se de neoplasia.
Esta afecção caracteriza‑se pela hiperplasia das células do estroma e do epitélio da glândula prostática, 
o que resulta em aumento volumétrico do órgão e na possibilidade de interferência no fluxo normal de 
urina causada pela compressão da uretra prostática e pelo relaxamento inadequado do colo vesical.
O quadro clínico da doença é variável, podendo apresentar sinais e sintomas intermitentes ou 
progressivos. Classificam‑se as manifestações clínicas em três grupos:
• sintomas de armazenamento: aumento da frequência urinária (polaciúria), noctúria, urgência/
incontinência urinária e enurese noturna;
• sintomas de esvaziamento: jato fraco de urina, bífido ou intermitente, hesitação do urinar, esforço 
miccional e gotejamento terminal;
• sintomas pós‑miccionais: tenesmo vesical (sensação de esvaziamento incompleto) e gotejamento 
pós‑miccional.
Para o diagnóstico, utilizam‑se o exame clínico e a coleta da sintomatologia do indivíduo, além de 
exame digital da próstata (EDP)/toque retal, exame qualitativo de urina, PSA total e sérico, função renal 
(creatinina/taxa de filtração glomerular) e ecografia das vias urinárias.
Sua morfologia resulta no aumento do tamanho, com peso de mais de 300 g em casos graves. A 
superfície contém muitos nódulos, bastante delimitados e que se sobressaem. Eles podem estar presentes 
em toda a próstata ou somente na região interna dela.
8.3 Vaginoses
O corrimento vaginal é uma das preocupações mais frequentes entre as mulheres, principalmente, 
nas que estão em idade reprodutiva. Entretanto, a secreção vaginal é uma resposta fisiológica do 
organismo feminino. Quando não se tem um processo patológico envolvido, tal secreção apresenta‑se 
com uma cor clara ou branca, composta de líquidos cervicais, podendo variar na quantidade e no 
aspecto, dependendo do período do ciclo menstrual.
Trata‑se de afecções do epitélio estratificado da vulva e/ou vagina, diferenciando‑se das cervicites, 
que acometem a mucosa glandular.
As infecções são, geralmente, causadas por fungos, bactérias anaeróbicas, tricomonas e até mesmo 
pelo aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos.
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 Lembrete
Vaginose é toda e qualquer infecção causada por um microrganismo 
que invade e se prolifera na região da vulva e/ou vagina.
Para o diagnóstico das vaginoses, é necessário avaliar sinais e sintomas da paciente, por 
exemplo, ardência na região genital, duração, cor, odor e história sexual. Através destes dados 
pode‑se estabelecer a possível causa da infecção e o tratamento. Vale lembrar que se a paciente 
estiver com vaginose e mantiver relacionamento sexual constante com um parceiro fixo, ele 
também deverá ser medicado.
 Saiba mais
Através do Manual de bolso do Ministério da Saúde do Brasil, é possível 
se aprofundar sobre doenças que se manifestam através de corrimentos 
vaginais ou uretrais. Veja em: BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de 
Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST e Aids. Manual de bolso das 
doenças sexualmente transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2005. 
Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/controle_
doencas_sexualmente_transmissiveis.pdf>. Acesso em: 7 jul. 2017.
8.4 Adenomiose uterina
Trata‑se da invasão benigna do miométrio, que produz um útero difusamente aumentado, que 
microscopicamente mostra glândulas endometriais, estroma não neoplásico rodeado por miométrio 
hipertrófico e hiperplásico.
É uma doença benigna frequente, mas ainda assim negligenciada ao diagnóstico. Nesta afecção 
é caracterizada pela presença de tecido glandular ectópico no seio do miométrio, no qual o sinal 
macroscópico mais evidente é o aumento do útero. Em âmbito microscópico observam‑se glândulas e 
estroma endometrial ectópico não neoplásico, rodeado por um miométrio hipertrófico e hiperplásico, 
em consequência da resposta inflamatória local induzida pelo tecido invasor.
Várias teorias tentam explicar o mecanismo fisiopatológico da doença, entretanto a mais adotada 
no meio acadêmico é acerca da presença de um miométrio alterado que pode ocorrer durante os 
processos de regeneração, cicatrização e reepitelização, que predispõe o próprio miométrio ou por uma 
interface endométrio‑miométrio lesada. A presença de glândulas e estroma ectópico intramiometrial 
gera um processo inflamatório, levando à hipertrofia e à hiperplasia do miométrio. Histologicamente, o 
endométrio basal e os nódulos adenomióticos são muito semelhantes.
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Constituem‑se como formas de risco para a doença fatores menstruais e reprodutivos, como parto 
cesariana, antecedentes de cirurgia uterina e interrupção da gravidez por curetagem, principalmente 
em episódios repetidos.
8.5 Endometriose
A endometriose é caracterizada pela presença de tecido funcional semelhante ao endométrio 
localizado fora da cavidade uterina, geralmente no peritônio pélvico, nos ovários e no septo retovaginal 
e, de modo mais raro, no pericárdio, na pleura e no sistema nervoso central.
Sua etiopatogenia se dá pela combinação de fatores genéticos, hormonais e imunológicos. Verifica‑se 
que nos quadros de endometriose há presença do refluxo de tecido endometrial através das trompas 
de falópio durante a menstruação, com subsequente implantação e crescimento no peritônio e ovário.
Outro fator importante é o genético. A expressão aumentada de genes envolvidos com o mecanismo 
de apoptose celular, como o c‑fos, por exemplo, que pode elevar a sobrevida das células na cavidade 
peritoneal, que, interagindo com moléculas de adesão, irão se aderir à superfície peritoneal. A presença 
elevada de macrófagos no líquido peritoneal também está associada à secreção de diversas citocinas, 
a fatores de crescimento e de angiogênese, que culminarão na implantação e invasão do tecido 
endometrial ectópico.A endometriose pode ser classificada de acordo com o tipo histológico dos implantes, com a 
localização anatômica da doença (peritônio, ovário ou septo retovaginal), ou pela extensão da doença 
sobre vários órgãos pélvicos. A classificação mais utilizada atualmente é por meio da graduação da 
endometriose: mínima, leve, moderada ou grave (pela extensão da doença no peritônio e ovários), bem 
como pela presença de aderências tubo‑ovarianas e bloqueio do fundo de saco de Douglas.
 Saiba mais
Através do Manual de Endometriose proposto pela Federação Brasileira 
das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, é possível aprofundar‑se 
sobre a doença. Leia em: PODGAEC, S. Manual de Endometriose. São Paulo: 
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo), 
2014. Disponível em: <http://professor.pucgoias.edu.br/SiteDocente/admin/
arquivosUpload/13162/material/Manual%20Endometriose%202015.pdf>. 
Acesso em 7 jul. 2017.
8.6 Hiperplasia endometrial
A hiperplasia endometrial (HE) é uma entidade histológica identificada pela proliferação de glândulas 
endometriais. Esta hiperplasia é uma resposta normal do endométrio a um estímulo estrogênico. 
Entretanto, quando está exacerbado, sobretudo não compensado pela progesterona, ocorre um 
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PATOLOGIA DOS SISTEMAS
crescimento exagerado do componente glandular do endométrio. Há aumento de glândulas/estroma 
e as glândulas têm tamanho e forma variáveis, podendo o epitélio glandular apresentar ou não atipias.
Sua morfologia inclui desde proliferação ligeira e reversível de glândulas dilatadas à existência de 
glândulas anômalas com bizarrias nucleares.
Sua origem proliferativa não compensada das glândulas endometriais está na exposição do 
endométrio a estrogênios sem progesterona. Tal efeito é dose‑dependente.
A HE corresponde, então, ao aumento de volume de uma mucosa pouco madura e disfuncional. 
O epitélio torna‑se mais frágil, de fácil sangramento. A hemorragia uterina anômala é a principal 
manifestação clínica presente na endometriose, seja sob forma de menorragia, metrorragia, 
menometrorragia ou hemorragia pós‑menopausa.
8.7 Ovários policísticos
A síndrome do ovário policístico (SOP), também denominada Síndrome de Stein‑Leventhal, é a 
doença de maior incidência em mulheres em fase reprodutiva.
Trata‑se de uma enfermidade causada pelo desequilíbrio dos hormônios, possui origem multifatorial. 
Ela pode alterar o ciclo menstrual, causar problemas de pele e ocasionar pequenos cistos nos ovários, 
que, por fim, geram dificuldades para engravidar etc.
 Observação
As mulheres diagnosticadas com SOP devem também investigar a 
existência da síndrome metabólica concomitante, pois a síndrome do 
ovário policístico é uma das características presentes em pacientes do sexo 
feminino com síndrome metabólica.
A SOP parece ser de natureza multigênica, quando uma variedade de genes predisponentes e 
protetores interagem com fatores ambientais para produzir a síndrome. Sua fisiopatologia envolve o 
descontrole da esteroidogênese ovariana por um defeito intrínseco nas células da teca, redução da 
sensibilidade à insulina (devido a um defeito pós‑receptor nas vias de sinalização da insulina), excesso 
de estresse oxidativo, além de fatores genéticos e ambientais.
A hiperplasia das células da teca secreta altas concentrações de androgênios na ausência 
de fatores tróficos, os quais também afetam as células da granulosa, que sintetizam mais 
concentrações de hormônios.
Para seu diagnóstico, a mulher está em idade reprodutiva e baseia‑se nos sinais e sintomas que 
apresenta. Eles podem ser desde distúrbio menstrual caracterizado por intervalos maiores que 35 dias 
até amenorreia secundária por vários anos, associada ao hirsutismo.
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Unidade III
Para a confirmação diagnóstica, utiliza‑se, de forma primordial, a ultrassonografia pélvica. De acordo 
com o Consenso de Rotterdam, os critérios ultrassonográficos para o diagnóstico de SOP incluem a 
presença de 12 ou mais folículos medindo entre 2 e 9 mm de diâmetro e/ou volume ovariano maior de 
10 cm3. A presença de pelo menos um ovário com tais características é suficiente para o diagnóstico da 
doença. Entretanto, é recomendado que o exame seja realizado entre o 3º e 5º dias em mulheres que 
apresentam o ciclo menstrual em amenorreia.
A paciente que procurar o diagnóstico de SOP deve estar atenta ao seu período menstrual, pois ele 
pode influenciar no diagnóstico da doença.
Entretanto, esta definição diagnóstica não se aplica caso no exame anterior haja a evidência de um 
folículo ou corpo lúteo maior que 10 mm (se houver, o exame deve ser repetido no próximo ciclo), ou 
se a paciente estiver em uso contínuo do contraceptivo hormonal oral, pois isso modifica a morfologia 
ovariana, que acarreta a diminuição do tamanho do ovário. Indica‑se a ultrassonografia transvaginal 
para melhor elucidação e também para pacientes obesas.
 Resumo
Os sistemas urinário e genital masculino e feminino muitas vezes são 
acometidos por doenças infecciosas oportunistas. As doenças relacionadas 
ao sistema urinário, geralmente, são diagnosticadas quando o paciente 
apresenta um conjunto de manifestações clínicas, quase sempre de início, 
ligadas a queixas como disúria, alterações no jato de urina, entre outros. 
Um dos principais mecanismos diagnósticos para as doenças deste trato é 
a ultrassonografia, capaz de delinear o problema de forma macroscópica, 
porém fidedigna para as patologias do sistema.
Já as doenças que acometem a genitália feminina frequentemente 
ocorrem por causa da presença de um microrganismo invasor que causa 
queixas como coceiras, corrimento vaginal e alteração no odor da genitália. 
Elas são associadas à atividade sexual, quando a mulher fica mais vulnerável 
a ser acometida por microrganismos oportunistas. Vale ressaltar que, no 
tratamento das doenças infecciosas do trato genital feminino, é visada 
sempre a terapia medicamentosa da mulher com o seu parceiro sexual.
As doenças relacionadas ao trato genital masculino também podem ter 
caráteres infeccioso e oportunista, relacionados principalmente à atividade 
sexual. Entretanto, destaca‑se ainda as enfermidades que acometem 
crianças, como a criptorquidia, tipicamente diagnosticada em bebês.
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PATOLOGIA DOS SISTEMAS
 Exercícios
Questão 1. (Prefeitura do Rio de Janeiro, 2016) A cistite é uma inflamação da bexiga, geralmente 
iniciada na uretra. Na maioria dos casos, a cistite nas mulheres é causada pelo seguinte agente etiológico:
A) Gardnerella vaginalis.
B) Candida albicans.
C) Chlamydia trachomatis.
D) Escherichia coli.
E) Staphylococcus aureus.
Resposta correta: alternativa D.
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: Gardnerella vaginalis é uma bactéria que habita a vagina feminina e gera uma 
inflamação chamada vaginose bacteriana.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: Candida albicans é um fungo que causa a candidíase, gerando infecção oral e vaginal.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: Chlamydia trachomatis é uma bactéria transmitida sexualmente (DST), podendo causar 
cervicite, uretrite, pneumonia e conjuntivite infantil, dentre outros.
D) Alternativa correta.
Justificativa: Escherichia coli é uma bactéria presente na flora intestinal, no entanto as cepas 
patológicas, transmitidas por falta de higiene, causam infecção urinária, chamada de cistite.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: Staphylococcus aureus são bactérias presentes em nossa pele (mãos e nariz) e podem 
causar infecções gastrointestinais graves.
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Unidade III
Questão 2. (EBSERH, 2014) Com relação à endometriose, assinale a alternativaincorreta:
A) A dismenorreia, a dispareunia e a algia pélvica, lombar e (ou) retal, associadas ou não à tendência 
à infertilidade, são os principais sintomas que levam à suspeita clínica de endometriose.
B) Os análogos de GnRH são usados na endometriose por bloquearem a esteroidogênese, levando a 
uma situação clínica de hipogonadismo hipergonadotrófico.
C) Na endometriose, a morfologia da lesão varia de acordo com a extensão da patologia, do 
envolvimento orgânico, do tempo de existência e do estado hormonal da paciente.
D) A transformação maligna da endometriose é rara, ocorrendo, no máximo, em 2,5% dos casos, 
devendo ser descartada, principalmente, nos focos de crescimento rápido.
E) O exame mais indicado para o diagnóstico da endometriose peritoneal é a videolaparoscopia.
Resolução desta questão na plataforma.
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