ARTIGO - MELANOSE RACIAL E OUTRAS LESÕES PIGMENTADAS

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R. Periodontia - Setembro 2009 - Volume 19 - Número 03
INTRODUÇÃO
As lesões pigmentadas na cavidade bucal repre-
sentam um grupo de diversas entidades clínicas que
podem variar desde a pigmentação fisiológica até
lesões mais graves, como o melanoma maligno.
A pigmentação melânica gengival é bem docu-
mentada na literatura e é considerada uma condi-
ção fisiológica ou patológica causada por diferentes
fatores locais ou sistêmicos. É caracterizada por man-
chas escurecidas devido ao excesso de deposição de
melanina na camada basal do epitélio, e que na ca-
vidade bucal acometem especialmente a gengiva
marginal livre e gengiva inserida (Deepak et al., 2005).
A melanose racial representa uma condição
gengival não patológica, sem predileção por sexo e
é influenciada pelas características étnicas das pes-
soas de raça negra, asiática e seus descendentes
(Ashri et al., 1990). A intensidade da pigmentação é
resultante da quantidade de grânulos de melanina
produzidos pelos melanócitos. Quanto maior for a
atividade dos melanoblastos, maior será a quantida-
de de melanina depositada.
As lesões pigmentadas da cavidade bucal po-
dem ser divididas em dois grupos de acordo com
sua origem: endógena e exógena. A variedade
endógena pode ser causada por diversas razões, se-
MELANOSE RACIAL E OUTRAS LESÕES PIGMENTADAS
DA CAVIDADE BUCAL - REVISÃO DE LITERATURA
Racial Melanosis and pigmentation of melanin in the oral cavity - Review of Literature
Natália Soares de Oliveira Egg1, Carmine D’ Luca Silva Castro1, Fernanda Natali Rodrigues1, Vanessa Frazão Cury2
RESUMO
As lesões pigmentadas na cavidade bucal podem ser
desencadeadas por uma série de fatores locais e sistêmicos,
fisiológicos ou patológicos. A melanina é um pigmento gra-
nular endógeno que pode apresentar colorações que vari-
am do amarelo ao negro sendo produzida pelos melanócitos
presentes na camada basal do epitélio bucal. As alterações
ou distúrbios relacionados à melanina e outros pigmentos
podem ser iniciados por trauma, infecção, hábitos (fumo,
gomas, alimentos), uso de medicamentos (antimaláricos,
minociclinas) e por alguns fatores sistêmicos como a doen-
ça de Addison, síndrome de Peutz-Jeghers e tumores. A
pigmentação melânica fisiológica gengival, também cha-
mada de melanose racial, é uma condição não patológica
com prevalência variável em diferentes grupos étnicos. Re-
centemente, várias técnicas cirúrgicas de despigmentação
gengival têm sido propostas com o objetivo de remover
lesões pigmentadas fisiológicas do tecido gengival. Entre-
tanto, a decisão e indicação para a sua remoção devem ser
baseadas, principalmente, em um correto diagnóstico de
pigmentação fisiológica, determinando diagnósticos dife-
renciais com outras alterações que também podem mani-
festar lesões pigmentadas na cavidade bucal. O objetivo
deste trabalho é apresentar uma revisão de literatura das
possíveis alterações locais e sistêmicas que podem apre-
sentar lesões pigmentadas na mucosa bucal, auxiliando o
cirurgião-dentista no correto diagnóstico dessas alterações.
UNITERMOS:
1 Graduandas do curso de Odontologia do Centro Universitário Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas
Gerais, Brasil.
2 Doutora em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Professora de Periodontia do Centro Universitário
Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.
Recebimento: 07/07/08 - Correção: 30/09/08 - Aceite: 19/03/09
Gengiva, Pigmentação, Melanose, Ca-
vidade bucal, Diagnóstico diferencial. R Periodontia 2009;
19:49-55.
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jam elas relacionadas a distúrbios sistêmicos ou não. Em caso
de deposição fisiológica pode-se citar o exemplo de melanose
racial que acomete mais comumente indivíduos de origem
africana. A pigmentação melânica pode ainda indicar pre-
sença de síndromes, como a síndrome de Peutz-Jeghers e a
doença de Addison. A variedade exógena está associada ao
uso do tabaco, medicamentos como a fenolftaleína e tam-
bém com a implantação acidental de resíduos de amálgama
nos tecidos gengivais (Gaeta et al., 2002; Mobio et al., 2008).
Em algumas culturas existe o costume de fazer o uso de
ervas para substituir a escovação. Essas plantas são usadas
para a mastigação e/ou colocadas no fundo do vestíbulo
durante horas, promovendo uma pigmentação bem locali-
zada, servindo como um possível diagnóstico diferencial para
outros tipos de pigmentação (Ashri et al., 1990).
A demanda pela despigmentação geralmente ocorre por
aspectos estéticos e, particularmente, em pacientes que
possuem a linha do sorriso alta. Apesar da pigmentação ra-
cial ser benigna, é grande o desejo dos pacientes de fazer
sua remoção (Deepak et al., 2005).
Várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas com a fina-
lidade de promover a despigmentação gengival. Entretanto,
é importante que o cirurgião-dentista estabeleça um corre-
to diagnóstico da lesão pigmentada determinando ainda
diagnósticos diferenciais com outras lesões pigmentadas que
também acometem os tecidos bucais, especialmente o teci-
do gengival.
Assim, o objetivo deste trabalho é fazer uma revisão de
literatura sobre as principais lesões pigmentadas que podem
acometer os tecidos bucais, orientando o cirurgião-dentista
em um correto diagnóstico dessas alterações.
REVISÃO DE LITERATURA
1. Alterações Melanóticas Fisiológicas
1.1 - Pigmentação Racial (Melanose Racial)
A pigmentação fisiológica racial da mucosa bucal é
a alteração mais comum, sem predileção por sexo,
caracterizada como pigmentação melânica multilocal e difusa
com prevalência variável em diferentes grupos étnicos,
especialmente indivíduos de raça negra, asiática,
mediterrânea e seus descendentes (Amir et al., 1991; Meleti
et al., 2008).
Embora a pigmentação melânica seja o tipo mais co-
mum, caroteno, hemoglobina e oxihemoglobina, foram iden-
tificados também como causadores da mudança de cor dos
tecidos gengivais (Perlmutter et al., 1986). A pigmentação
melânica é um resultado da deposição de grânulos de
melanina, produzidos pelos melanócitos dispostos entre as
células epiteliais, na camada basal do epitélio. Os
grânulos são observados em todos os níveis do epitélio
gengival. A pigmentação clínica da gengiva pode ou não ser
vista, mas as células formadoras de melanina estão
presentes. O grau de pigmentação depende da atividade
dos melanoblastos (Perlmutter et al., 1986). É geralmente
limitada à gengiva inserida (Westbury & Najera, 1997)
(figura 1).
Esta pigmentação é adquirida geneticamente. A quan-
tidade e a distribuição dos grânulos são determinadas por
vários genes. Fatores físicos, químicos e hormonais podem
aumentar a quantidade de melanina. Não há necessidade
de tratamento, a não ser por razões exclusivamente estéti-
cas (Gaeta et al., 2002; Meleti et al., 2008). Atualmente,
várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas para a
despigmentação melânica gengival. Entretanto esta
indicação poderá ser realizada após a queixa do paciente,
associado ao correto diagnóstico de melanose racial (Rosa
et al., 2007).
1.2 – Efélides
São máculas que variam de um tom castanho-amarela-
do ao marrom, com tamanho menor que 5 mm. Aparecem
devido à exposição solar da região oral, perioral e da pele. A
luz ultravioleta escurece estas lesões e as mesmas se tornam
mais claras no período de não exposição (Gaeta et al., 2002).
Não existe tratamento indicado para esta lesão. Sua impor-
tância é insignificante, a menos que esteja associada a con-
dições sistêmicas (Bastiaens et al., 1999).
1.3 - Mácula Melanótica
É uma lesão que envolve lábios, gengiva, mucosa vesti-
bular, palato duro e palato mole. É uma lesão plana, de
coloração marrom, produzida pelo aumento local de depo-
sição de melanina e, possivelmente, um concomitante au-
Figura 1 – Melanose Racial
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mento do número de melanócitos (Gaeta et al., 2002; Meleti
et al., 2008). Esta lesão não é dependente da exposição so-
lar. É caracterizada por umdepósito bem circunscrito de
melanina e na grande maioria das vezes a lesão é única,
com um diâmetro que pode variar até 7 mm (figura 2). A
mácula melanótica não necessita de nenhum tipo de tera-
pia (Carlos-Bregni et al., 2007), entretanto, como o melanoma
precoce apresenta características clínicas semelhantes, uma
biópsia excisional pode ser requerida para o diagnóstico di-
ferencial (Kaugars et al., 1993).
1.4 – Melanoacantoma
É uma lesão pigmentada incomum, benigna, caracteri-
zada por melanócitos dendríticos dispersos através do
epitélio, podendo apresentar células inflamatórias com
eosinófilos no tecido subjacente (Contreras & Carlos, 2005).
Clinicamente é caracterizada por lesões negras, planas ou
levemente elevadas, com predileção pelo sexo feminino,
geralmente manifestando-se na terceira ou quarta década
de vida. O sítio mais comum de aparecimento da lesão é a
mucosa bucal (Carlos-Bregni, 2007). A lesão apresenta um
rápido crescimento de tamanho, alcançando vários centí-
metros em poucas semanas. Por causa desse rápido cresci-
mento, muitas vezes uma biópsia incisional deve ser indicada
no sentido de descartar outras entidades, como o melanoma.
Uma vez estabelecido o diagnóstico de melanoacantoma
não há necessidade de tratamento (Landwehr et al., 1997;
Fatahzadeh et al., 2002). É uma lesão reativa e sua natureza
de reversibilidade já foi previamente documentada, mas esse
evento é considerado raro (Contreras & Carlos, 2005).
2. Alterações Induzidas por Agentes Químicos
2.1 - Melanose Induzida pelo Tabaco
Também conhecida por melanose do fumante está rela-
cionada aos componentes do tabaco que estimulam a pro-
dução de melanina. Existe uma predileção pelo sexo femini-
no, provavelmente pela presença dos hormônios femininos.
Tradições e hábitos variam em diferentes sociedades, como
na Índia e no Paquistão, com o hábito de mastigar ervas
diferentemente dos latino-americanos, que fazem uso do
cigarro comum (Ashri et al., 1990; Nwhator et al., 2007).
Embora qualquer superfície da cavidade bucal possa ser aco-
metida, existe uma predileção pelo tecido gengival vestibu-
lar da bateria labial anterior (figura 3). As áreas de pigmenta-
ção aumentam com o aumento do consumo de tabaco. Os
indivíduos devem ser encorajados a parar de consumir o ta-
baco (Hedin et al., 1993; Ramer & Burakoff, 1997). A remo-
ção desta pigmentação não é indicada caso o paciente não
cesse completamente o hábito de fumar.
2.2 - Melanose Induzida por Drogas
O uso crescente de drogas tem sido relacionado com a
hiperpigmentação da mucosa bucal. Embora muitos medi-
camentos estimulem a produção de melanina, outras subs-
tâncias podem ser depositadas, alterando a coloração
tecidual (Thavarajah et al., 2006).
Algumas drogas como: antimaláricos, antivirais (AZT),
minociclinas, tranquilizantes, estrógeno e fenotiazinas po-
dem causar hiperpigmentação, especialmente na mucosa
gengival e bucal. As drogas antimaláricas podem produzir
pigmentos que variam do azul ao negro, especialmente no
tecido gengival (Gazi et al., 1986). A ciclofosfamida, um agen-
Figura 2 – Mácula Melanótica
Figura 3 – Melanose Induzida pelo Tabaco
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te imunossupressor, também pode causar pigmentação nos
tecidos bucais (figura 4). Como na maioria dos casos de
hiperpigmentação, as mulheres são mais afetadas, especial-
mente pelas interações sinérgicas com hormônios sexuais
(Granstein & Sober, 1981).
2.3 - Tatuagem de Amálgama
A tatuagem de amálgama é um tipo de pigmentação
exógena, facilmente reconhecida pelo dentista, geralmente
localizada próxima a áreas onde foram realizadas restaura-
ções em amálgama (Westbur y & Najera, 1997;
Buchner, 2004).
O amálgama produz uma pigmentação preto-azulada,
geralmente bem localizada e circunscrita (Gazi et al., 1986).
A reação tecidual contra os restos de amálgama varia com o
tamanho das partículas implantadas. Pouco se sabe sobre a
ativação de células inflamatórias nesse tipo de lesão (Leite et
al., 2004). Na maioria dos casos um sítio isolado é afetado,
embora múltiplos sítios também possam estar presentes.
As regiões mais comuns são a mucosa gengival e
mucosa alveolar (figura 5). Radiografias da região pigmen-
tada podem ser importantes no diagnóstico da lesão
(figura 6). Uma vez diagnosticada como tatuagem de
amálgama, não há necessidade de tratamento. Entretanto,
se houver dúvida quanto ao diagnóstico, uma biópsia
pode ser indicada (Buchner & Hansen, 1980; Martín
et al., 2005).
3. Melanose Associada a Condições Patológicas
3.1 - Melanoma Oral (Maligno)
Origina-se da transformação neoplásica de melanócitos
ou de células névicas. A quantidade de exposição à luz solar,
o grau de pigmentação natural e de lesões precursoras como
nevos de junção, são fatores predisponentes para o
melanoma. Não há predileção por sexo e melanoma bucal é
pouco comum. Quando em boca, essa lesão acomete pala-
to duro e gengiva, mas também pode ser localizada na
mucosa jugal e lábios. A hiperpigmentação pode variar en-
tre castanho, negro, azul e vermelho, e sua margem é irre-
gular (Gaeta et al., 2002, Kemp et al., 2008).
Este tipo de câncer deve sempre ser considerado em
casos de lesões pigmentadas. Algumas características clíni-
cas importantes devem ser consideradas para o diagnóstico
do melanoma, denominada características clínicas “ABCD”:
A de assimetria; B (Border) contorno irregular; C de colora-
ção variada entre marrom, preto, azul, vermelho e branco e
D de diâmetro maior que 6.0 mm (Friedman et al., 1985). Na
maioria dos casos as lesões são preto-azuladas ou marrons
escuras e começam como uma lesão macular focal que pro-
gride rapidamente (Westbury & Najera, 1997; Mobio et al.,
2008).
3.2 - Doença de Addison
É causada pela diminuição na produção do hormônio
corticosteróide devido à destruição do córtex adrenal. À
etiologia relacionam-se os seguintes eventos: destruição
autoimune; infecções (principalmente tuberculose e doen-
Figura 4 – Pigmentação Induzida por Ciclofosfamida
Figura 5 – Tatuagem de Amálgama
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ças fúngicas) em pacientes portadores da síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS); e mais raramente tumo-
res metastásicos, sarcoidoses, hemocromatose ou amiloidose
(Shah et al., 2005). As características clínicas da Doença de
Addison aparecem apenas em fase avançada, quando o te-
cido glandular já foi destruído quase totalmente. Com isso
pode-se observar a diminuição da produção de ACTH, a pre-
sença de irritabilidade, depressão, hipotensão e fraqueza após
alguns meses (Brosnan & Gowing, 1996; Gavren et al., 2002).
Na cavidade bucal máculas e placas marrons difusas podem
ser observadas na mucosa geralmente como uma manifes-
tação primária da doença, sendo seguida pela pigmentação
cutânea. Alguns autores caracterizam esta pigmentação oral
sob a forma de manchas “café com leite”, podendo ser mais
frequentemente observadas na gengiva, língua, mucosa jugal
e palato duro (Gaeta et al., 2002). As lesões são
amarronzadas, multi-locais ou difusas e ocorrem devido
à diminuição do hormônio adenocorticotrófico.
A hiperpigmentação é proeminente nos cotovelos,
joelhos, nuca, etc. (Westbury & Najera, 1997; Gavren
et al., 2002).
3.3 - Síndrome de Peutz-Jeghers
A síndrome de Peutz-Jeghers (SP-J) é uma rara condição
de base genética que integra quatro importantes aspectos:
(1) pólipos gastrointestinais múltiplos de tipo hamartoma,
(2) pigmentação melânica mucocutânea, (3) transmissão
autossômica dominante, e (4) risco significativo de
malignização em múltiplos órgãos (Lopes et al., 2004).
As manifestações clínicas são bem definidas, caracteri-
zadas por lesões pigmentadas nas mãos, pés, região
periorofacial e mucosa oral em conjunto com a polipose in-
testinal. Os pólipos intestinais podem sofrer transformação
maligna para adenocarcinomas. Podem ainda sofrer ulcera-
ções e hemorragias e causar dores abdominais e melena,
bem como obstruçãointestinal e vômitos (Goldberg &
Goldhaber, 1954; Pereira et al., 2005).
As lesões de pele são muito semelhantes às sardas, sen-
do as lesões orais representadas por uma extensão dessas
sardas. As manchas melânicas caracterizam-se por sua cor
acastanhada, são planas e de superfície lisa, geralmente ova-
ladas e irregulares. Localizam-se preferencialmente nos lábi-
os inferiores e mucosa bucal, poupando a língua (Costa et
al., 1987; Gutierrez et al., 2001).
Microscopicamente o epitélio é caracterizado como nor-
mal, exceto por uma área de moderada acantose. O tecido
mostra áreas com proliferação e elementos de outros teci-
dos e com áreas de inflamação crônica (Goldberg &
Goldhaber, 1954). A localização perioral de máculas
multifocais de pigmentação melânica é o diagnóstico essen-
cial (Westbury & Najera, 1997).
3.4 - Nevo Melanocítico
É uma lesão congênita pigmentada composta de célu-
las névicas. Estas células que se diferem dos melanócitos,
pela tendência de formar “ninhos”, podem ser encontradas
em tecido epitelial, conjuntivo de sustentação ou em am-
bos. A origem não é bem compreendida, mas supõe-se que
sejam células derivadas da migração da crista neural do
epitélio do córion (Gaeta et al., 2002; Mobio et al., 2008).
Nevos intrabucais são lesões raras que se apresentam como
pápulas elevadas, às vezes não pigmentadas, no palato duro.
São menos frequentes na mucosa jugal, labial, na gengiva,
crista alveolar e no vermelhão dos lábios (Ide et al., 2007).
Aproximadamente dois terços das lesões são encontradas
em mulheres, cuja média de idade está em torno de 35 anos
(Buchner et al., 1990).
CONCLUSÃO
Esta revisão de literatura enfatiza a importância de um
correto diagnóstico das lesões pigmentadas na cavidade
bucal, tendo em vista a grande variedade etiológica das
mesmas.
A decisão e indicação para a remoção das lesões
pigmentadas devem ser baseadas principalmente na queixa
do paciente, associadas ao correto diagnóstico de pigmen-
tação fisiológica, estabelecendo assim diagnósticos diferen-
ciais com outras alterações locais e sistêmicas que também
podem manifestar lesões pigmentadas na cavidade bucal.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos ao professor Leandro Napier pelas
Figura 6 – Exame radiográfico mostrando fragmentos de amálgama
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fotos dos casos apresentados. Ao professor Rodrigo da
Costa Seabra e a professora Diele Carine Barreto pelas
contribuições.
ABSTRACT
Pigmented lesions in the oral cavity can be caused by a
number of local and systemic factors, either physiological or
pathological. Melanin is an endogenous granular pigment,
producing colors that may range from yellow to black,
secreted by basal layer melanocytes of the oral epithelium.
Melanin and other pigment related changes can be triggered
by trauma, infection, habits (smoking, gum chewing, types
of food), medicine intake (antimalarials, minociclin) and some
systemic factors such as Addison’s disease, Peutz Jeghers
Syndrome and tumors. The physiological gingival melanotic
pigmentation, also called Racial Melanosis, is not
a pathological condition, which prevalence varies
according to ethnic groups. Several surgical techniques for
gingival depigmentation have been recently proposed,
aiming at removing physiological pigmentation from
gingival tissue. However, decision and indications for
its removal should be based on a precise differential
diagnosis, established against other findings that may also
express pigmented lesions in the oral cavity. The purpose of
this paper is to present a literature review on local and
systemic changes that may lead to the occurrence of
pigmented lesions in the oral mucosa, helping the dental
surgeon (or practitioner) on finding the correct diagnosis for
these changes.
UNITERMS:
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Amir E, Gorsky M, Buchner A, Sarnat H, Gat H. Physiologic pigmentation
of the oral mucosa in Israeli children. Oral Surgery Oral Medicine Oral
Pathology 1991; 71: 396-398.
2- Ashri N, BDS, Gazi M, MScD, FDSRCPS. More unusual pigmentations
of the gingiva. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 1990; 70:
445-449.
3- Bastiaens MT, Westendorp RG, Vermeer BJ, Bavinck JN. Ephelides are
more related to pigmentary constitutional host factors than solar
lentigines. Pigment Cell Res 1999; 12: 316-22.
4- Brooks JK, Nikitakis NG. Gingival pigmentation of recent origin. Oral
melanoacanthoma.Gen Dent 2008; 56:105, 108.
5- Brosnan CM, Gowing NF. Addison’s disease. BMJ 1996; 27: 1085-7.
6- Buchner A, Hansen LS. Amalgam pigmentation (amalgam tattoo) of
the oral mucosa. A clinicopathologic study of 268 cases. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol. 1980; 49: 139-47.
7- Buchner A, Leider AS, Carpenter WM, Littner MM. Melanocytic nevi of
the oral mucosa—a clinicopathologic study of 60 new cases. Refuat
Hashinayim 1990; 8: 3-8.
8- Buchner A. Amalgam tattoo (amalgam pigmentation) of the oral mucosa:
clinical manifestations, diagnosis and treatment. Refuat Hapeh
Vehashinayim. 2004;21:25-8.
9- Carlos-Bregni R, Contreras F, Netto AC et al. Oral melanoacanthoma
and oral melanotic macule: a report of 8 cases, review of the literature,
and immunohistochemical analysis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2007;12:374-9.
10- Contreras E, Carlos R. Oral Melanoacanthosis (melanoachantoma):
Report of a case and review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2005; 10: 9-11.
11- Costa JHG, Azevedo IF, França MAV, Maia HP, Gama RC, Primo CC,
Prudente A. Síndrome de Peutz-Jeghers. Apresentação de um caso.
Rev Bras Colo-Proct 1987; 7: 153-158.
Gingival, Pigmentation, Melanosis, Oral
cavity, Differential diagnosis.
R. Periodontia - 19(3):49-55
55
12- Deepak P, Sunil S, Mishra R, Sheshadri. Treatment of gingival
pigmentarion: A case series. Indian Journal of Dental Research 2005;
16: 171-176.
13- Fatahzadeh M, Sirois DA. Multiple intraoral melanoacanthomas: a
case report with unusual findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2002;94:54-6.
14- Friedman RJ, Rigel DS, Kopf AW. Early detection of malignant
melanoma: the role of physician examination and self-examination of
the skin. CA Cancer J Clin 1985; 35: 130-51.
15- Gaeta GM, Satriano RA, Baroni A. Oral pigmented lesions. Clinics in
Dermatology 2002; 20: 286-288.
16- Gavren BA, Lumerman H, Cardo VA et al. Multiple pigmented lesions
of the lower lip. J Oral Maxillofac Surg. 2002;60:438-45.
17- Gazi MI. Unusual pigmentation of the Gingiva. Oral Surgery Oral
Medicine Oral Pathology 1986; 62: 646-649.
18- Golberg H., Goldhaber P. Hereditary intestinal polyposis with oral
pigmentation. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 1954; 7: 378-
382.
19- Granstein RD, Sober AJ. Drug- and heavy metal-induced
hyperpigmentation. J Am Acad Dermatol 1981; 5: 1-18.
20- Gutiérrez BA, Rojo Garcia J, Aguilera Llovet MA et al. Peutz-Jegher’s
syndrome. An Esp Pediatr. 2001;55:161-4.
21- Hedin CA, Pindborg JJ, Axéll T. Disappearance of smoker’s melanosis
after reducing smoking. J Oral Pathol Med. 1993;22:228-30.
22- Ide F, Mishima K, Yamada H et al. Neurotized nevi of the oral mucosa:
an immunohistochemical and ultrastructural analysis of nevic corpuscles.
J Oral Pathol Med. 2007 ;36:505.
23- Kaugars GE, Heise AP, Riley WT, Abbey LM, Svirsky JA. Oral melanotic
macules. A review of 353 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;
76: 59-61.
24- Kemp S, Gallagher G. Kabani S et al. Persistent melanoma in situ:
case report and review. J Oral Maxillofac Surg. 2008;66:1945-8.
25- Landwehr DJ, Halkias LE, Allen CM. A rapidly growing pigmented
plaque. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 84:
332-4.
26- Leite CMA, Botelho AS, Oliveira JR, Cardoso SV, Loyola AM, Gomez
RS, Vaz RR. Immunolocalization of HLA-DR and Metallothionein on
Amalgam Tattoos. Braz Dent J 2004; 15: 99-103.
27- Lopes AI, Gonçalves J, Palha AM, Furtado F, Marques A. Síndrome de
Peutz-Jeghers Diversidade de Expressão Gastrointestinalem Idade
Pediátrica e Considerações sobre a sua Abordagem Clínica. Acta Med
Port 2004; 17: 445-450.
28- Martín JM, Nagore F, Cremades A et al. An amalgam tattoo on the
oral mucosa related to a dental prosthesis. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2006; 20: 1352-3.
Endereço para correspondência:
Dra. Vanessa Frazão Cury
Rua Olímpio de Assis, 406 - Cidade Jardim
CEP: 30380-150 - Belo Horizonte - Minas Gerais - Brasil
E-mail: vanessafg@bol.com.br
29- Meleti M, Vescovi P, Mooi WJ et al. Pigmented lesions of the oral
mucosa and perioral tissues: a flow-chart for the diagnosis and some
recommendations for the management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2008;105:606-16.
30- Mobio S, Noujeim Z, Boutigny H et al. Pigmentation and pigmented
lesions of the gingival mucosa. Rev Belge Med Dent. 2008;63:15-28.
31- Nwhator SO, Winfunke-Savage K, Ayanbadejo P et al. Smokers’
melanosis in a Nigerian population: a preliminary study. J Contemp
Dent Pract. 2007;8:68-75.
32- Pereira CM, Coletta RD, Jorge J et al. Peutz-Jeghers syndrome in a 14-
year-old boy: case report and review of the literature. Int J Paediatr
Dent. 2005;15:224-8.
33- Perlmutter S, Tal H. Repigmentation of the gingiva following surgical
injury. Journal Periodontol 1986; 57: 48-50.
34- Ramer M, Burakoff RP. Smoker’s melanosis. Report of a case. N Y
State Dent J. 1997; 63: 20-1.
35- Rosa DS, Aranha AC, Eduardo C de P et al. Esthetic treatment of
gingival melanin hyperpigmentation with Er:YAG laser: short-term
clinical observations and patient follow-up. J Periodontol. 2007;
78:2018-25.
36- Shah SS, Oh CH, Coffin SE et al. Addisonian pigmentation of the oral
mucosa. Cutis. 2005; 76:97-9.
37- Thavarajah R, Rao A, Raman U et al. Oral lesions of 500 habitual
psychoactive substance users in Chennai, India. Arch Oral Biol. 2006
Jun; 51(6):512-9.
38- Westburg LW, Najera A. Minocycle – induced intraoral pharmacogenic
pigmentation: case reports and review of the literature. Journal
Periodontol 1997; 68: 84-91.